Тестостерон після п’ятдесяти — чи чоловіки непомітно втрачають силу?

Мета дослідження: Метааналіз опублікованих рандомізованих досліджень, у яких вивчали вплив лікування андрогенами на м’язову силу в чоловіків старшого віку.

Результати: Дослідження охоплювали 38 статистичних порівнянь. Середній індекс g (g(i)), скоригований з урахуванням розміру вибірки, становив 0,53 (95% довірчий інтервал (ДІ) = 0,21–0,86). Додатковий аналіз показав більший ефект для показників сили м’язів нижніх кінцівок (g(i) = 0,63, 95% ДІ = 0,03–1,28), ніж для сили м’язів верхніх кінцівок (g(i) = 0,47, 95% ДІ = 0,12–0,84). Середній індекс g був вищим для ін’єкційного введення тестостерону/ДГТ (g(i) = 0,95, 95% ДІ = 0,33–1,58), ніж для місцевого (g(i) = 0,26, 95% ДІ = 0,08–0,42) або перорального (g(i) = −0,21, 95% ДІ = −1,40–1,02) застосування. Розміри ефекту залежали від характеристик досліджень, зокрема від вибуття учасників і оцінок якості дизайну. Аналіз чутливості показав, що вилучення одного дослідження зменшувало середній індекс g з 0,53 до 0,23. Результати свідчать, що терапія тестостероном/ДГТ помірно збільшила м’язову силу в чоловіків, які брали участь в 11 рандомізованих дослідженнях. На середній розмір ефекту вплинуло одне дослідження.

Мета дослідження: Тестостерон збільшує м’язову масу та зменшує жирову масу, зокрема завдяки механізмам за участю андрогенних рецепторів. Тестостерон спричиняє гіпертрофію волокон скелетних м’язів і збільшує кількість сателітних клітин.

Результати: Тестостерон спричиняє гіпертрофію волокон скелетних м’язів і збільшує кількість сателітних клітин. Він також сприяє перетворенню мезенхімальних мультипотентних клітин на клітини м’язового ряду та пригнічує їх перетворення на жирові клітини. Метааналізи клінічних досліджень свідчать, що лікування тестостероном залежно від дози збільшує масу скелетних м’язів і певною мірою також м’язову силу. Найчастішими побічними ефектами лікування тестостероном у чоловіків старшого віку є підвищення гематокриту та збільшення ризику проблем із передміхуровою залозою.

Мета дослідження: Лікування тестостероном збільшує м’язову масу, максимальну довільну м’язову силу, аеробну здатність і деякі показники фізичного функціонування. Механізми активації та епігенетичні механізми, завдяки яким андрогени покращують м’язову масу й фізичну працездатність, а також способи застосування цих анаболічних ефектів для лікування функціональних обмежень, пов’язаних зі старінням і хворобами, досі зрозумілі не повністю.

Результати: Тестостерон збільшує кровотік за допомогою негеномних механізмів, що включають вироблення оксиду азоту та дію кальцієвих і калієвих каналів у гладеньких м’язах судин. Перетворення тестостерону на 5α-ДГТ не потрібне для здійснення його анаболічних ефектів. Механізми статево-специфічної епігенетичної дії тестостерону та його тканинно-специфічних активувальних ефектів, а також роль α-кеторедуктази, стероїдної 5α-редуктази, одновуглецевого обміну й метаболізму поліамінів у дії тестостерону залишаються малозрозумілими. Потрібні стратегії, що дадуть змогу перетворити спричинене тестостероном збільшення м’язової маси й сили на важливі для пацієнтів покращення фізичного функціонування та стану здоров’я, щоб застосовувати його для лікування функціональних обмежень, пов’язаних зі старінням і хворобами.

Мета дослідження: Пізній гіпогонадизм — це клінічний і біологічний синдром, пов’язаний із віком і характерними симптомами та дефіцитом тестостерону в сироватці крові. Це поширений стан, однак його часто не діагностують і недостатньо лікують.

Результати: Це поширений стан, однак його часто не діагностують і недостатньо лікують. Основні симптоми гіпогонадизму — зниження лібідо/еректильна дисфункція, зменшення м’язової маси та сили, збільшення жирової маси, остеопороз/низька щільність кісток, пригнічений настрій і втома. Замісна терапія тестостероном показана лише за наявності як клінічних симптомів, що вказують на дефіцит гормону, так і зниженого рівня гормону. Вона покращує лібідо й сексуальну функцію, щільність кісток, м’язову масу, склад тіла, настрій, еритропоез, когнітивні функції, якість життя та стан при серцево-судинних захворюваннях.

Мета дослідження: Саркопенія — це поступове зменшення м’язової маси та погіршення її якості, що відбуваються з віком. Зростає кількість доказів зв’язку саркопенії з функціональною інвалідністю, падіннями, зниженням щільності кісток, порушенням толерантності до глюкози та зниженням здатності переносити спеку й холод у людей старшого віку.

Результати: До чинників, пов’язаних із розвитком саркопенії, належать зниження фізичної активності, недостатнє харчування, підвищена активність цитокінів, оксидативний стрес і порушення в системах гормону росту та статевих стероїдів. Наразі найкращим способом сповільнити цей стан або повернути його назад є прогресивні силові тренування. Попередні дослідження показують, що застосування кількох трофічних чинників, зокрема тестостерону та ДГЕА, може сприятливо впливати на м’язову масу та/або силу в людей старшого віку. Проте потрібні додаткові дослідження, перш ніж робити остаточні висновки щодо клінічної користі цих речовин для лікування саркопенії.

Мета дослідження: Після 30 років рівень тестостерону щороку знижується на 0,4%–2% і потенційно пов’язаний із м’язовою масою та силою. У цьому дослідженні вивчали зв’язок між рівнями тестостерону, силою стискання кисті (HGS) та індексом безжирової м’якої тканини кінцівок (ALSTI) у чоловіків віком 40–49 і 50–59 років.

Результати: Серед 1001 чоловіка віком 40–59 років вищий рівень загального тестостерону був пов’язаний із сильнішим стисканням кисті; цей зв’язок був виразнішим у чоловіків віком 50–59 років (b = 1.35, 95% довірчий інтервал [ДІ] 0.08–2.62, p < 0.01). У цій групі вищий рівень тестостерону був пов’язаний зі збільшенням шансів мати вищу силу стискання кисті (відношення шансів (OR): 1.73, 95% ДІ 1.17–2.55, p < 0.01). Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації урології, чоловіки з рівнем тестостерону вище порога дефіциту (≥ 230 ng/dL) мали вищі шанси на збільшення ALSTI порівняно з чоловіками з дефіцитом (OR: 3.31, 95% ДІ 1.42–7.74, p < 0.01), тоді як нормальний рівень тестостерону (> 346 ng/dL) порівняно з дефіцитом мав значущий, хоча й слабший зв’язок (OR: 2.48, 95% ДІ 1.35–4.57, p < 0.01).