Faible taux de testostérone chez les hommes : ce qu’en disent les médecins et comment l’augmenter naturellement ?

Objectif de l’étude: Un déficit en testostérone est défini par un taux de testostérone totale inférieur à 300 ng/dL, confirmé par deux analyses de laboratoire effectuées tôt le matin. Le traitement par testostérone a traditionnellement été proposé aux hommes présentant un déficit symptomatique en testostérone, sous forme d’injections, de gels ou de granulés.

Résultats: Cependant, ce médicament coûte cher et nécessite que le patient s’administre lui-même des injections. Les compléments à base de plantes en vente libre et les stéroïdes de synthèse restent disponibles, bien qu’ils soient peu étudiés et associés à un risque d’abus ainsi qu’à des risques hépatiques et cardiovasculaires accrus. Cette revue vise à examiner les alternatives thérapeutiques existantes au traitement classique par testostérone, notamment leur efficacité, leur innocuité et leurs effets secondaires. Les auteurs estiment que le citrate de clomifène (CC), un modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes (SERM), est l’option non fondée sur la testostérone la plus prometteuse pour traiter le déficit en testostérone.

Objectif de l’étude: L’hypogonadisme pathologique survient lorsque le taux sérique de testostérone est fortement et durablement réduit par des troubles organiques irréversibles (structurels ou génétiques) de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire. Les hommes atteints d’hypogonadisme pathologique ont besoin d’un traitement de remplacement par testostérone à vie.

Résultats: Nous montrons ici qu’une perte de poids cliniquement importante inverse en grande partie la baisse du taux sérique de testostérone liée à l’obésité et atténue des symptômes non spécifiques qui ressemblent à ceux d’un déficit androgénique sans en être causés. Les principales mesures réversibles comprennent la perte de poids et l’optimisation de la prise en charge du diabète de type 2, de l’apnée obstructive du sommeil, de la dépression et d’autres maladies associées à l’obésité, ainsi que la révision des traitements médicamenteux concomitants. En l’absence d’hypogonadisme pathologique, le traitement par testostérone est moins efficace qu’un régime alimentaire et des changements du mode de vie pour corriger les problèmes réversibles responsables des symptômes non spécifiques et de la baisse du taux sérique de testostérone observés chez les hommes obèses. Le traitement par testostérone n’est donc pas indiqué, et son utilisation hors indication, sans justification, peut entraîner des effets indésirables tels que l’infertilité, une élévation de l’hématocrite nécessitant une saignée, un état prothrombotique et une dépendance à la testostérone.

Objectif de l’étude: Le principal facteur de risque de déficit en testostérone chez les hommes est l’obésité. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’hypogonadisme secondaire lié à l’obésité masculine sont très complexes.

Résultats: Les mesures liées au mode de vie constituent la base de la prise en charge, car elles peuvent atténuer les symptômes du déficit androgénique, indépendamment de leur effet sur les taux de testostérone. Chez certains patients, la chirurgie bariatrique peut inverser l’hypogonadisme provoqué par l’obésité. Si ces mesures ne permettent pas de soulager les symptômes et de normaliser les taux de testostérone, un traitement de remplacement par testostérone peut être instauré chez des hommes sélectionnés de manière appropriée. Les inhibiteurs de l’aromatase et les modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes ne sont pas recommandés, faute de preuves cohérentes issues d’essais cliniques.

Objectif de l’étude: L’obésité et la dysglycémie (résistance à l’insuline, syndrome métabolique et diabète de type 2), c’est-à-dire le diabésité, sont associées à une baisse du taux de testostérone circulante et, chez certains hommes, à des signes cliniques compatibles avec un déficit androgénique. Cette revue examine les effets métaboliques de l’hypogonadisme tardif.

Résultats: L’obésité est l’un des principaux facteurs de risque modifiables de l’hypogonadisme tardif, et la présence concomitante d’un diabète accentue la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire. Cette suppression est fonctionnelle et donc potentiellement réversible ; elle survient principalement au niveau de l’hypothalamus. Bien que les données mécanistiques définitives manquent, les éléments disponibles suggèrent que cette suppression est due à une dérégulation des cytokines pro-inflammatoires, qui entraîne une inflammation de l’hypothalamus. Une dérégulation de la signalisation centrale de la leptine et de l’insuline pourrait aussi y contribuer. À l’inverse, des données récentes remettent en question l’idée selon laquelle un excès d’œstradiol contribuerait fortement à la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire. Un déficit relatif de la signalisation de l’œstradiol pourrait plutôt contribuer au dérèglement métabolique chez les hommes atteints de diabésité.

Objectif de l’étude: L’obésité, dont la prévalence augmente dans le monde, est l’état clinique le plus fortement associé à une baisse de la concentration de testostérone chez les hommes et l’un des principaux facteurs prédictifs de l’instauration d’un traitement par testostérone.

Résultats: Des études à court terme ont montré qu’un traitement par testostérone peut apporter des bénéfices modestes sur les symptômes du déficit androgénique et la composition corporelle chez des hommes obèses soigneusement sélectionnés, même en complément d’un régime alimentaire seul. Toutefois, des essais randomisés contrôlés (ERC) plus vastes et de plus longue durée, portant sur des résultats importants pour les patients et sur les risques potentiels, sont nécessaires. En attendant ces essais, le traitement par testostérone ne peut pas être recommandé systématiquement aux hommes atteints d’un hypogonadisme non classique associé à l’obésité. Les mesures liées au mode de vie ou, lorsque cela est indiqué, la chirurgie bariatrique visant à réduire le poids, ainsi que l’optimisation de la prise en charge des maladies associées, restent les traitements de première intention.

Objectif de l’étude: Au cours de la dernière décennie, des préoccupations ont été exprimées quant à l’innocuité du traitement par testostérone (TTh) chez les hommes hypogonadiques. Plusieurs d’entre elles portent sur le lien potentiel entre le TTh et les événements cardiovasculaires, le cancer de la prostate et l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP).

Résultats: Aujourd’hui, la plupart des patients traités par TTh le sont hors indication. De faibles taux sériques de testostérone ont été associés à une augmentation des événements cardiovasculaires. À l’heure actuelle, les preuves ne permettent pas de conclure que le TTh accroît le risque d’événements cardiovasculaires. Rien ne prouve non plus que le TTh entraîne un cancer de la prostate ou aggrave les symptômes de l’HBP. Enfin, des changements du mode de vie, comme la perte de poids et l’amélioration du sommeil, peuvent augmenter le taux sérique de testostérone chez les hommes hypogonadiques. Les cliniciens qui prescrivent de la testostérone doivent connaître les controverses actuelles concernant le TTh. La littérature actuelle ne met pas en évidence de risque important lié au TTh concernant le cancer de la prostate, l’aggravation des symptômes de l’HBP ou les événements cardiovasculaires. Toutefois, des études supplémentaires, notamment des essais randomisés contrôlés par placebo, sont nécessaires. Enfin, les patients doivent recevoir des conseils appropriés sur les indications du TTh et les bénéfices des changements du mode de vie avant de commencer ce traitement.

Objectif de l’étude: Les agonistes du récepteur du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) et le tirzépatide, agoniste double des récepteurs du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) et du GLP-1, sont de plus en plus utilisés pour traiter l’obésité et le diabète de type 2 chez les hommes en âge de procréer. Pourtant, les recommandations pratiques pour conseiller les hommes qui souhaitent devenir pères restent limitées. Cette revue narrative structurée distingue les résultats endocriniens, ceux liés au sperme, à la fonction sexuelle et à la fertilité clinique.

Résultats: Les données sur l’exposition paternelle avant la conception sont insuffisantes, et les précautions figurant sur les notices concernant la grossesse ne prouvent pas, à elles seules, qu’il existe un risque lié à l’exposition paternelle. Cette recherche n’a trouvé aucune étude contrôlée admissible portant spécifiquement sur le tirzépatide et évaluant la qualité du sperme ou les résultats de fertilité clinique. Ces traitements doivent être utilisés pour des indications métaboliques établies, et non comme traitements de l’infertilité masculine. Le cadre proposé a été élaboré par les auteurs, s’appuie sur les données disponibles, n’a pas été validé et vise à guider les conseils personnalisés ainsi que les évaluations prospectives.