Testosterona baja en los hombres: ¿qué dicen los médicos y cómo aumentarla de forma natural?

Objetivo del estudio: La deficiencia de testosterona se define como un nivel de testosterona total inferior a 300 ng/dL, confirmado mediante dos análisis de laboratorio realizados a primera hora de la mañana. Históricamente, a los hombres con deficiencia sintomática de testosterona se les ha ofrecido tratamiento con testosterona en forma de inyecciones, geles o implantes.

Resultados: Sin embargo, este medicamento es caro y requiere que el paciente se administre las inyecciones. Los suplementos herbales de venta libre y los esteroides de diseño siguen disponibles, aunque se han estudiado poco y se asocian con un posible abuso, así como con mayores riesgos hepáticos y cardiovasculares. Esta revisión tiene como objetivo analizar las alternativas existentes al tratamiento tradicional con testosterona, incluidos su eficacia, seguridad y efectos secundarios. Los autores consideran que el citrato de clomifeno (CC), un SERM, es la opción sin testosterona más prometedora para tratar la deficiencia de testosterona.

Objetivo del estudio: El hipogonadismo patológico se produce cuando el nivel de testosterona en suero está significativamente reducido de forma persistente debido a trastornos orgánicos irreversibles (estructurales o genéticos) del eje hipotalámico-hipofisario-testicular. Los hombres con hipogonadismo patológico necesitan tratamiento con testosterona de por vida.

Resultados: Aquí mostramos cómo una pérdida de peso clínicamente significativa revierte en gran medida la reducción de la testosterona sérica relacionada con la obesidad y mejora síntomas inespecíficos que se parecen a los de la deficiencia de andrógenos, pero que no se deben a ella. Entre las medidas reversibles importantes están la reducción de peso y la mejora del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, la apnea obstructiva del sueño, la depresión y otras enfermedades asociadas con la obesidad, así como la revisión y el ajuste de los medicamentos que se toman. En ausencia de hipogonadismo patológico, el tratamiento con testosterona es menos eficaz que una intervención en la dieta y el estilo de vida para corregir las afecciones reversibles responsables de los síntomas inespecíficos y de los niveles reducidos de testosterona sérica observados en los hombres con obesidad. Por ello, el tratamiento con testosterona no está indicado, y su uso no justificado fuera de indicación puede provocar efectos adversos como infertilidad, hematocrito elevado que requiera sangrías, un estado protrombótico y dependencia de la testosterona.

Objetivo del estudio: El factor de riesgo más importante de deficiencia de testosterona en los hombres es la obesidad. Los mecanismos fisiopatológicos implicados en el hipogonadismo secundario masculino relacionado con la obesidad son muy complejos.

Resultados: Las medidas relacionadas con el estilo de vida son la base del tratamiento, ya que pueden mejorar los síntomas de deficiencia de andrógenos, independientemente de su efecto sobre los niveles de testosterona. En algunos pacientes, la cirugía bariátrica puede revertir el hipogonadismo inducido por la obesidad. Si estas medidas no alivian los síntomas ni normalizan los niveles de testosterona, se puede iniciar un tratamiento de reemplazo con testosterona en hombres seleccionados adecuadamente. No se recomiendan los inhibidores de la aromatasa ni los moduladores selectivos de los receptores de estrógeno por falta de pruebas consistentes basadas en ensayos clínicos.

Objetivo del estudio: La obesidad y la alteración de la glucemia (que incluye la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2), es decir, la diabesidad, se asocian con una reducción de la testosterona circulante y, en algunos hombres, con síntomas clínicos compatibles con una deficiencia de andrógenos. Revisar el impacto metabólico del hipogonadismo de aparición tardía.

Resultados: La obesidad es uno de los factores de riesgo modificables más importantes del hipogonadismo de aparición tardía, y la diabetes coexistente suprime aún más el eje hipotalámico-hipofisario-testicular. Esta supresión es funcional y, por tanto, potencialmente reversible, y ocurre sobre todo a nivel del hipotálamo. Aunque faltan datos definitivos sobre el mecanismo, las pruebas sugieren que la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-testicular está mediada por una alteración de las citocinas proinflamatorias que provoca inflamación hipotalámica. También puede contribuir una alteración de la señalización central de la leptina y la insulina. Por el contrario, datos recientes cuestionan la idea de que el exceso de estradiol sea un factor importante en la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-testicular. En cambio, una señalización relativamente deficiente del estradiol podría contribuir a la alteración metabólica en los hombres con diabesidad.

Objetivo del estudio: La obesidad, cuya prevalencia aumenta en todo el mundo, es la afección clínica más estrechamente asociada con niveles bajos de testosterona en los hombres y uno de los factores que mejor predicen que se recibirá tratamiento con testosterona.

Resultados: Los estudios a corto plazo han mostrado que el tratamiento con testosterona puede aportar beneficios moderados en los síntomas de deficiencia de andrógenos y en la composición corporal de hombres con obesidad seleccionados cuidadosamente, incluso además de la dieta. Sin embargo, hacen falta ensayos controlados aleatorizados (ECA) de mayor duración y tamaño, diseñados para evaluar resultados importantes para los pacientes y los posibles riesgos. Hasta que se disponga de estos ensayos, no se puede recomendar de forma rutinaria el tratamiento con testosterona para los hombres con hipogonadismo no clásico asociado con la obesidad. Las medidas relacionadas con el estilo de vida o, cuando esté indicado, la cirugía bariátrica para perder peso, así como la mejora del tratamiento de las enfermedades concomitantes, siguen siendo las opciones de primera línea.

Objetivo del estudio: Durante la última década, ha habido preocupación por la seguridad del tratamiento con testosterona (TTh) en hombres con hipogonadismo. Varias de estas preocupaciones se han centrado en el uso de TTh y su posible relación con los episodios cardiovasculares (CV), el cáncer de próstata y la hiperplasia prostática benigna (HPB).

Resultados: En la actualidad, la mayoría de los pacientes tratados con TTh reciben el tratamiento fuera de indicación. Los niveles bajos de testosterona sérica se han asociado con un aumento de los episodios cardiovasculares. Actualmente, las pruebas no son concluyentes respecto a si la TTh aumenta el riesgo de episodios cardiovasculares. No hay pruebas que relacionen la TTh con la aparición de cáncer de próstata o el empeoramiento de los síntomas de la HPB. Por último, los cambios en el estilo de vida, como perder peso y dormir mejor, pueden mejorar los niveles de testosterona sérica en los hombres con hipogonadismo. Los profesionales clínicos que prescriben testosterona deben conocer las controversias actuales sobre la TTh. La literatura actual no indica que la TTh suponga un riesgo significativo de cáncer de próstata, empeoramiento de los síntomas de la HPB o episodios cardiovasculares. Sin embargo, se necesitan más estudios, incluidos ensayos aleatorizados controlados con placebo. Por último, antes de iniciar la TTh, se debe informar adecuadamente a los pacientes sobre sus indicaciones y los beneficios de cambiar el estilo de vida.

Objetivo del estudio: Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y la tirzepatida, agonista dual de los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y del GLP-1, se utilizan cada vez más para tratar la obesidad y la diabetes tipo 2 en hombres en edad reproductiva, pero sigue habiendo poca orientación práctica para asesorar a los hombres que planean ser padres. Esta revisión narrativa estructurada diferencia los resultados endocrinos, los del semen, los de la función sexual y los de la fertilidad clínica.

Resultados: Las pruebas sobre la exposición paterna antes de la concepción son insuficientes, y las precauciones de las fichas técnicas relacionadas con el embarazo no demuestran por sí solas que exista un riesgo por exposición paterna. En esta búsqueda no se identificó ningún estudio controlado que cumpliera los requisitos y evaluara los efectos específicos de la tirzepatida sobre el semen o los resultados de fertilidad clínica. Estos tratamientos deben usarse para las indicaciones metabólicas establecidas, no como tratamientos de la infertilidad masculina. El marco propuesto fue elaborado por los autores, se basa en las pruebas disponibles, no está validado y está destinado al asesoramiento individualizado y a su evaluación prospectiva.