الأمراضالأمعاء المتسربة — تشخيص رائج أم مصدر لكثير من الأمراض؟
- Jerzy Zięba — Co Cię nie zabije, to Cię wzmocni
- Jan Jaśkowski — Zdrowie zaczyna się w jelitach — Moja Apteczka
- Hubert Czerniak — Zaparcia - jak zadbać o przewód pokarmowy?
- Hubert Czerniak — Maślan Sodu - Polecam sklep E-Remedium
- Jerzy Zięba — Glifosat w płodach rolnych
- Probiotics fortify intestinal barrier function: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. · Front Immunol 2023
- Reinforcing gut integrity: A systematic review and meta-analysis of clinical trials assessing probiotics, synbiotics, and prebiotics on intestinal permeability markers. · Pharmacol Res 2025
- Increased Intestinal Permeability and Decreased Resiliency of the Intestinal Barrier in Alcoholic Liver Disease. · Clin Transl Gastroenterol 2024
- Claudin-2 upregulation enhances intestinal permeability, immune activation, dysbiosis, and mortality in sepsis. · Proc Natl Acad Sci U S A 2024
- Ubiquitination of TFEB increased intestinal permeability to aggravate metabolic dysfunction-associated steatohepatitis. · Hepatology 2025
- Intestinal barrier dysfunction assessed by confocal laser endomicroscopy correlates with cirrhosis severity and clinical outcome☆. · JHEP Rep 2026
- Airway infection with murine γ-herpesvirus 68 triggers gut-to-liver bacterial translocation via increased intestinal permeability. · Virology 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Unveiling the Corporate Agenda Behind the Global Plant-Based Food Movement
- Orthomolecular Medicine News Service — Food Allergy, Gluten Sensitivity and Celiac Disease
- Orthomolecular Medicine News Service — I had no desire to die. An update on my self-experiment with Pauling therapy.
يربط جيرزي زيبا الأمعاء المتسربة بإمكانية الإصابة بأمراض مزمنة عديدة.
- يصف يان ياسكوفسكي كيف يمكن للظهارة المتسربة أن تسمح بمرور السموم إلى الدم وتُحدث التهابات.
- يشير جيرزي زيبا إلى الغلوتين والغليفوسات والمواد التي تفرزها العفنات بوصفها عوامل تُتلف الوصلات الواقية في الأمعاء، بينما يربط هوبرت تشيرنياك اختلال هذه الوصلات بنظام غذائي يحتوي على منتجات فيها غليفوسات ومنتجات معدلة وراثيًا.
- يزعم هوبرت تشيرنياك أن البيوتيرات تؤثر في إحكام حاجز الأمعاء، وأن البول الوردي أو الأحمر بعد تناول الشمندر يشير، بحسب رأيه، إلى تسرّب الأمعاء.
ماذا يكتب المؤلفون
يربط جيرزي زيبا الأمعاء المتسربة بإمكانية الإصابة بأمراض مزمنة عديدة.
يصف يان ياسكوفسكي الأمعاء المتسربة بأنها مشكلة في نفاذية الظهارة، إذ يمكن أن تسمح بمرور السموم إلى الدم وتُحدث التهابات.
يربط هوبرت تشيرنياك اختلال حاجز الأمعاء بنظام غذائي يحتوي على منتجات فيها غليفوسات ومنتجات معدلة وراثيًا.
يزعم هوبرت تشيرنياك أن البيوتيرات تؤثر في إحكام حاجز الأمعاء.
يشير جيرزي زيبا إلى الغلوتين والغليفوسات والمواد التي تفرزها العفنات بوصفها عوامل تُتلف الوصلات التي تحمي من تسرّب الأمعاء.
يزعم جيرزي زيبا أن الغليفوسات قد يُتلف جدار الأمعاء ويؤدي إلى «تسرّبها».
يستشهد يان ياسكوفسكي بوجود ارتباط بين اضطراب الفلورا المعوية وأمراض القلب والأوعية الدموية والتهابات الأمعاء والأمراض العصبية والحساسية.
يصف هوبرت تشيرنياك اختبار الشمندر: فبحسب رأيه، يشير البول الوردي أو الأحمر بعد تناول الشمندر إلى تسرّب الأمعاء.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 7 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 16 294.
أظهر تحليل تلوي لـ26 دراسة شملت 1891 شخصًا أن البروبيوتيك حسّن مؤشرات حاجز الأمعاء التي جرى قياسها.
هدف الدراسة: تؤدي البروبيوتيك دورًا حيويًا في علاج الأمراض المناعية والالتهابية من خلال تحسين وظيفة الحاجز المعوي، لكن لا يتوفر تقييم شامل. هدفت هذه الدراسة إلى استكشاف أثر البروبيوتيك في الحاجز المعوي وما يرتبط به من وظيفة مناعية والتهاب وتركيب الميكروبات. وأُجريت مراجعة منهجية وتحليلات تلوية.
النتائج: أشار التحليل التلوي لبيانات 26 تجربة عشوائية محكومة (n = 1891) إلى أن البروبيوتيك حسّن وظيفة الحاجز المعوي بدرجة ملحوظة، وفقًا لمستويات المقاومة الكهربائية عبر الظهارة (TER) (متوسط الفرق MD، 5.27، وفاصل الثقة 95%، من 3.82 إلى 6.72، وP < 0.00001)، والزونيولين في المصل (SMD، -1.58، وفاصل الثقة 95%، من -2.49 إلى -0.66، وP = 0.0007)، والسموم الداخلية (SMD، -3.20، وفاصل الثقة 95%، من -5.41 إلى -0.98، وP = 0.005)، والذيفان الشحمي عديد السكاريد (LPS) (SMD، -0.47، وفاصل الثقة 95%، من -0.85 إلى -0.09، وP = 0.02). كما أظهرت مجموعات البروبيوتيك فعالية أفضل من مجموعات الضبط في خفض عوامل الالتهاب، بما فيها CRP وTNF-α وIL-6. ويمكن للبروبيوتيك أيضًا تعديل بنية ميكروبات الأمعاء عبر تعزيز نمو البيفيدوباكتيريوم واللاكتوباسيلوس. وأظهرت هذه الدراسة أن البروبيوتيك قد يحسن وظيفة الحاجز المعوي ويخفف الالتهاب واختلال توازن الميكروبات. ويلزم إجراء تجارب عشوائية محكومة عالية الجودة للتوصل إلى استنتاج أكثر حسمًا.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أظهر تحليل تلوي أن البروبيوتيك والسينبيوتيك خفّضا بعض المؤشرات المرتبطة بنفاذية الأمعاء، مع أن النتائج لم تكن متجانسة.
هدف الدراسة: نظرًا إلى حجم الأمراض الأيضية المزمنة وتنوعها وارتباطها بزيادة نفاذية الأمعاء، ثمة حاجة ملحة إلى استراتيجيات مناسبة لتعزيز وظيفة الحاجز المعوي.
النتائج: أظهر تحليل 24 تجربة (28 حجم أثر، n = 1603) انخفاضًا ملحوظًا في مستويات عديد السكاريد الشحمي بعد تناول البروبيوتيك والسينبيوتيك، مع تغاير مرتفع ويقين منخفض جدًا بالأدلة (SMD (95% CI) = -0.54 (-1.01, -0.07)؛ I2 (%) = 94.4). وأظهر تحليل 13 تجربة انخفاضًا ملحوظًا في مستويات الزونيولين بعد تناول البروبيوتيك والسينبيوتيك، مع تغاير مرتفع ويقين متوسط بالأدلة (15 حجم أثر، n=778) (SMD (95% CI) = -0.49 (-0.79, -0.18)؛ I2 (%) = 74.9). وبعد تناول مكملات البريبايوتيك، لوحظ انخفاض ملحوظ في مستويات عديد السكاريد الشحمي، مع تغاير مرتفع في البيانات المستمدة من 16 تجربة عشوائية محكومة (n = 792؛ SMD (95% CI) = -0.88 (-1.28, -0.47)؛ P < 0.001؛ يقين مرتفع بالأدلة؛ I2 (%) = 85.7؛ P للتغاير < 0.001). كشف هذا التحليل التلوي عن نتائج واعدة بشأن فعالية مكملات البروبيوتيك والسينبيوتيك والبريبايوتيك في تخفيف «تسرّب الأمعاء».
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وُجد أن نفاذية الأمعاء بأكملها أعلى لدى المصابين بمرض الكبد الكحولي منها لدى المجموعات المقارنة.
هدف الدراسة: لا يُصاب بمرض الكبد الكحولي (ALD) إلا 20%-30% من الأشخاص الذين يعانون اضطراب تعاطي الكحول (AUD). ومع أن نشوء تسمم الدم الداخلي الناجم عن الأمعاء يُعد عاملًا مساعدًا ضروريًا، فإن زيادة نفاذية الأمعاء في مرض الكبد الكحولي ليست مفهومة بالكامل.
النتائج: لم تختلف نسبة اللاكتولوز/المانيتول في البول خلال خمس ساعات (التي تمثل أساسًا نفاذية الأمعاء الدقيقة) إحصائيًا بين مجموعات الأصحاء (HC) ومتعاطي الكحول (ALC) ومرضى الكبد الكحولي (ALD) ومرضى الكبد الدهني المرتبط بخلل أيضي (MASLD) (P = 0.40). وارتفع مستوى السكرالوز في البول خلال 24 ساعة (الذي يمثل نفاذية الأمعاء كلها) لدى مجموعة ALD (F = 5.3, P < 0.01)، وميّزها عن مجموعة ALC؛ كما ميّزت نسبة السكرالوز/اللاكتولوز خلال 24 ساعة (التي تمثل أساسًا نفاذية القولون) مجموعة ALD (F = 10.2, P < 0.01) عن مجموعة MASLD. وبعد تناول الأسبرين، ازدادت نفاذية الأمعاء في جميع المجموعات، وكانت الزيادة الأكبر لدى مجموعة ALD.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في نموذج للإنتان لدى الفئران، أدى حذف بروتين claudin-2 إلى الحد من نفاذية الأمعاء وتلفها والتهابها، وتحسين فرص البقاء على قيد الحياة.
هدف الدراسة: يخضع تعبير الظهارة المعوية عن بروتين الوصلات المحكمة claudin-2، الذي يشكّل قنوات بين الخلايا للكاتيونات والماء، لتنظيم دقيق أثناء النمو وفي حالات المرض. ونبيّن هنا أن تعبير الظهارة المعوية في الأمعاء الدقيقة عن claudin-2 يرتفع على نحو انتقائي لدى مرضى الإنتان.
النتائج: والأكثر لفتًا للنظر أن حذف claudin-2 عزز فرص البقاء على قيد الحياة في حالات الإنتان بدرجة كبيرة. وأخيرًا، كانت التغيرات الميكروبية التي أحدثها الإنتان أقل إمراضًا لدى الفئران التي حُذف منها claudin-2 (KO)، إذ كانت فرص بقاء الفئران السليمة من النوع البري (WT) التي حُقنت بمزيج محتويات الأعور المأخوذ من فئران WT بعد 24 ساعة من الإنتان، أسوأ بكثير من فرص بقاء فئران WT السليمة التي حُقنت بمزيج محتويات الأعور المأخوذ من فئران KO بعد 24 ساعة من الإنتان. لذلك، فإن ارتفاع claudin-2 وزيادة النفاذية عبر مسار المسام وسيطان أساسيان يسهمان في حدوث اختلال التوازن الميكروبي وتلف الأمعاء والالتهاب وضعف السيطرة على مسببات الأمراض وارتفاع الوفيات في حالات الإنتان. ويشير الأثر الكبير لحذف claudin-2 في تطور سلسلة الأحداث المميتة التي يطلقها الإنتان إلى أن claudin-2 قد يكون هدفًا علاجيًا واعدًا لدى مرضى الإنتان.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في دراسة على الفئران، زاد نقص TFEB في الأمعاء من نفاذيتها وفاقم التهاب الكبد الدهني، بينما كان للارتفاع المعتدل في TFEB أثر وقائي.
هدف الدراسة: تفاقم زيادة نفاذية الأمعاء تطور التهاب الكبد الدهني المرتبط بخلل أيضي (MASH)، لكن الآليات الكامنة وراء ذلك لا تزال غير واضحة. والالتهام الذاتي مهم للحفاظ على نفاذية الأمعاء الطبيعية. ودرسنا هنا أثر عامل النسخ المعوي EB (TFEB)، وهو منظم أساسي للالتهام الذاتي، في نفاذية الأمعاء وتطور MASH.
النتائج: حُلّل تعبير TFEB في القولون القريب لدى 45 شخصًا مصابين بمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل أيضي، و23 شخصًا سليمًا من المجموعة الضابطة. واستخدمنا قياس الطيف الكتلي بعد الترسيب المناعي لتحديد البروتينات المتفاعلة مع TFEB. وأنشأنا فئرانًا حُذف فيها جين Tfeb مخصوصًا في الأمعاء، عن طريق تزاوج فئران Tfebfl/fl مع فئران Villin-Cre. وأُطعمت الفئران حمية غنية بالدهون والسكروز، ثم أُجريت تقييمات لنفاذية الأمعاء وتطور MASH. انخفضت مستويات TFEB المعوي لدى مرضى MASH، وارتبطت عكسيًا بنفاذية الأمعاء وسمية الكبد. وزاد نقص TFEB المخصوص بالأمعاء من نفاذية الأمعاء وفاقم شدة MASH، بينما كان للزيادة المعتدلة في التعبير عن TFEB أثر وقائي. ومن الناحية الآلية، يعزز إنزيم E3 ligase المسمى TRIP12 عملية وسم TFEB النووي باليوبيكويتين وتحلله، مما يثبط تدفق الالتهام الذاتي ويفاقم اختلال الحاجز المعوي، ومن ثم يعزز تطور MASH.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
ارتبطت زيادة نفاذية الأمعاء بمرحلة أشد من المرض لدى المصابين بمرض كبدي متقدم.
هدف الدراسة: يسهم اختلال وظيفة الحاجز المعوي في حدوث مضاعفات مرض الكبد المزمن المتقدم (ACLD). ويتيح التنظير المجهري متحد البؤر بالليزر (CLE) رؤية تسرب الفلوريسئين عبر الظهارة مباشرة أثناء التنظير. وقيّمت هذه الدراسة الصلة بين نفاذية الأمعاء التي يقيسها CLE وشدة المرض لدى المصابين بـACLD.
النتائج: لم يُلاحظ عبور الفلوريسئين عبر الظهارة إلى تجويف الأمعاء لدى الأصحاء، لكنه كان شائعًا لدى المصابين بـACLD، وازداد مع شدة المرض (مجموعة فيينا: مرض معوّض مقابل أول حالة لتفاقم المرض مقابل تفاقم لاحق: 24% و57% و71%، p=0.019). وميّزت طريقتا الخطوط الثلاثة والمقصورات الثلاثة الأصحاء عن المصابين بتشمع الكبد على نحو موثوق (نسبة قمة/قاعدة الخطوط الثلاثة: 0.42 ±0.12 مقابل 0.83 ±0.18 لدى ACLD، p=0.001)، وسجلتا أقل تباين بين المقيمين. وفي كلتا المجموعتين، ازدادت مقاييس النفاذية الكمية، ولا سيما نسبة قمة/قاعدة الخطوط الثلاثة الظهارية وميل الخطوط الثلاثة (جميعها p<0.05)، مع التقدم عبر مراحل Child-Turcotte-Pugh، وارتبطت بـHVPG (نسبة القمة/القاعدة: r=0.575، p<0.001) وبمؤشرات وظائف الكبد (مثل الألبومين: r= -0.553، p<0.001). وارتبط اختلال الحاجز الذي كشفه CLE بارتفاع معدل حدوث مضاعفات الكبد المرتبطة (LRE) خلال المتابعة (انحدار كوكس؛ نسبة القمة/القاعدة: HR 10.6، وفاصل الثقة 95% من 1.71 إلى 66.0، p=0.011).
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في نموذج لعدوى لدى الفئران، ساعدت زيادة نفاذية الأمعاء على انتقال البكتيريا إلى الكبد والتهابه.
هدف الدراسة: غالبًا ما تسبب العدوى الأولية بفيروس إبشتاين-بار (EBV) كثرة الوحيدات العدوائية (IM)، التي يصاحبها كثيرًا التهاب كبدي حاد رغم عدم إصابة الخلايا الكبدية مباشرةً بفيروس EBV. وأظهرت دراساتنا السابقة، باستخدام فيروس الهربس γ الفأري 68 (MHV68)، وهو نموذج فأري لفيروس EBV، أن بكتيريا الأمعاء تسهم في التهاب الكبد الناجم عن عدوى MHV68 في مجرى التنفس، مع أن الآلية الكامنة وراء ذلك لا تزال غير واضحة.
النتائج: ولفهم آلية محتملة وراء اختلال وظيفة الحاجز المعوي، قيّمنا أيضًا استجابات السيتوكينات الدائرة أثناء الإصابة بـMHV68. وبوجه عام، وجدنا اختلالًا في وظيفة الحاجز المعوي عند الإصابة بـMHV68 عبر مجرى التنفس، وربما يحدث ذلك بفعل استجابات السيتوكينات الجهازية، ويؤدي إلى انتقال عابر لبكتيريا الأمعاء إلى الكبد. ومن المرجح أن تسهم هذه العملية في التهاب الكبد الناجم عن MHV68، كما تدعم إمكانية أن يكون استهداف بكتيريا الأمعاء استراتيجية علاجية لالتهاب الكبد المصاحب لـIM. (250/250 كلمة).
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.