Acide butyrique et GABA — un complément pour les intestins et les nerfs, ou une promesse en l’air ?

Objectif de l’étude: L’acide gamma-aminobutyrique (GABA) est un neurotransmetteur essentiel impliqué dans la pathogenèse du stress, de l’anxiété, des troubles du sommeil et des réactions de la fréquence cardiaque (FC). La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC), modulée par les branches sympathique et parasympathique du système nerveux autonome (SNA), renseigne sur le contrôle autonome du cœur et le bien-être cardiovasculaire.

Résultats: Une amélioration de la réponse émotionnelle a également été observée, caractérisée par une diminution des affects négatifs. La supplémentation en GABA a amélioré les scores de dépression mesurés à l’aide de l’échelle de dépression, d’anxiété et de stress (DASS-21). Une augmentation de la VFC a notamment été constatée, attribuée à une prédominance accrue de l’activité parasympathique du système nerveux autonome. Après 90 jours de supplémentation, le GABA a entraîné des améliorations notables de la variabilité de la fréquence cardiaque, de la réponse émotionnelle, de la dépression et de l’efficacité du sommeil.

Objectif de l’étude: Le microbiome intestinal est apparu comme une cible potentielle pour le traitement des maladies cardiovasculaires. L’ischémie-reperfusion (I/R) après un infarctus du myocarde est une complication grave, et il n’est pas établi si certaines bactéries intestinales peuvent servir de traitement.

Résultats: Sur le plan mécanistique, l’administration orale de GABA réduit le nombre de macrophages pro-inflammatoires dans les cœurs soumis à une ischémie-reperfusion. Après élimination des macrophages, l’administration orale de GABA ne confère plus aucune protection cardiaque dans ces cœurs. Des études in vitro sur des macrophages dérivés de la moelle osseuse (BMDM) stimulés par le LPS montrent également que le GABA empêche leur polarisation vers le phénotype M1 pro-inflammatoire en inhibant la fuite lysosomale et l’activation de l’inflammasome NLRP3. Dans l’ensemble, cette étude montre que l’administration orale préventive de L. reuteri ou de son métabolite, le GABA, atténue l’inflammation cardiaque médiée par les macrophages et améliore ainsi le dysfonctionnement cardiaque après une I/R. Elle propose donc une nouvelle stratégie préventive pour réduire les lésions cardiaques ischémiques aiguës.

Objectif de l’étude: La supplémentation alimentaire en butyrate de sodium ou en colostrum bovin module l’axe intestin-foie chez les porcelets sevrés. Le butyrate de sodium a eu des effets bénéfiques sur la fonction hépatique et les paramètres lipidiques, tout en inhibant l’inflammation et en favorisant le maintien de la barrière intestinale.

Résultats: Des augmentations significatives ont été détectées pour l’acide acétique (p = 0,003), ainsi que pour les acides butyrique, isobutyrique et valérique (p = 0,014, p = 0,024 et p = 0,038, respectivement). La supplémentation en butyrate de sodium et en colostrum bovin séché a également augmenté les concentrations hépatiques de macroéléments et de microéléments chez les porcelets des groupes expérimentaux. Les analyses génomiques suggèrent que le butyrate de sodium module les voies métaboliques et inflammatoires du foie en diminuant l’expression de PPAR (récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes) et de SIRT3 (sirtuine 3), ainsi qu’en réduisant l’expression du gène TNF (facteur de nécrose tumorale). Cela souligne son rôle potentiel dans la régulation du métabolisme lipidique, du stress oxydatif et de l’inflammation dans un modèle porcin. Dans l’ensemble, les résultats indiquent que les deux compléments pourraient contribuer à moduler l’activité du microbiote intestinal et le métabolisme hépatique chez les porcelets sevrés.