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饮食与营养

是基因让我们变胖,还是盘子里的食物?

来源:15 · 文章:6 545 字

基因会影响人发胖的倾向,但仅凭基因无法解释肥胖率上升;食物和环境也很重要。

  • 一些罕见的基因变异可能导致严重肥胖,但许多基因对体重的影响都很小。
  • Ewa Dąbrowska 指出,不健康的生活方式,尤其是加工食品和缺乏运动,是肥胖的主要原因。
  • 饮食方式和身体活动也能改变基因的活动方式,而不改变基因本身的结构。
  • 简单来说,基因可能增加易感性,而饮食方式和其他条件会影响体重是否上升。

作者怎么说

prof. David Ludwig

许多基因会影响体重,但通常影响很小;罕见突变则可能导致严重肥胖。

„近期研究表明,几十种基因会在一定程度上影响体重,其中大多数基因的影响都很小。不过,这些基因共同作用,会显著影响一个人发胖的可能性。 少数情况下,某些基因发生突变会导致严重肥胖,通常从幼儿时期就开始出现。”Recent research indicates that dozens of genes affect body weight to some degree, most by only a tiny amount. Together, however, they significantly influence how likely you are to gain weight. Rarely, mutations in certain genes cause massive obesity, typically from early in childhood.
prof. David Ludwig

肥胖流行蔓延得太快,无法用基因变化来解释;作者指出,环境变化和加工食品才是原因。

„肥胖流行蔓延得太快,不可能是基因变化导致的。基因没有迅速改变,但环境改变了。 我们周围环境中最明显的罪魁祸首,是过去40年的低脂饮食热潮期间,大量涌入食品供应的高度加工碳水化合物。”The obesity epidemic developed far too fast to be attributable to genetic changes. Although genes haven’t changed rapidly, the environment has. The most obvious culprit in our environment is all the highly processed carbohydrate that flooded the food supply during the low-fat craze of the last forty years.
Ewa Dąbrowska

饮食方式和身体活动可以开启或关闭基因,而不改变基因本身的结构。

„研究发现,饮食方式和身体活动可以激活或抑制基因,而不改变基因的结构。 这是医学领域的一场革命。我们患病的根源不在器官层面,而在基因层面。生活方式可以“重新编程”基因的活动,使其从促病转为促进健康。”Odkryto, że sposób odżywiania i aktywność fizyczna mogą aktywować lub wyciszać geny, nie zmieniając ich struktury. To rewolucja w medycynie. Chorujemy nie na poziomie narządów, ale genów. Styl życia może „przeprogramować” ich działanie — z pro-chorobowego na prozdrowotne.
Ewa Dąbrowska

不健康的生活方式,尤其是过量摄入加工食品和缺乏运动,被认为是肥胖的主要原因。

„肥胖的主要原因是不健康的生活方式,尤其是过量摄入加工食品和缺乏身体活动。 蔬果断食配合运动,可以直接针对疾病的成因:热量摄入过多和运动不足。”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

不健康的生活方式,包括过量摄入加工食品和缺乏活动,被认为是肥胖的主要原因。

„肥胖的主要原因是不健康的生活方式,尤其是过量摄入加工食品和缺乏身体活动。蔬果断食配合运动,可以直接针对疾病的成因:热量摄入过多和运动不足。”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

富含加工碳水化合物的饮食可能会提高胰岛素水平,而胰岛素过多可能促进脂肪储存。

„富含加工碳水化合物的饮食(如披萨、白面包、甜食)会使胰岛素水平升高。胰岛素过多可能会让新陈代谢转向储存脂肪。 断食时胰岛素水平会下降,从而启动减重和改善代谢疾病的过程。”Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu. W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych.
Paul Clayton

饮食方式和生活条件也被认为与肥胖有关,例如贫困、新鲜食品的获取情况,以及限制活动的高温天气。

„这些情况同样适用于格拉斯哥的居民。 以下是过去半个世纪里贫困与肥胖并行的一些原因(11–14),不过,如今不断增加的超加工食品浪潮正在影响所有社会阶层(13–15)。”To wszystko dotyczy również mieszkańców Glasgow. Oto niektóre z powodów, dla których bieda i otyłość przebiegały równolegle przez ostatnie pół wieku (11–14), chociaż rosnąca fala ultraprzetworzonej żywności przechyla teraz szalę we wszystkich klasach społecznych (13–15).
Paul Clayton

饮食习惯、营销和社会规范都可能让人难以重新采用健康饮食。

„此外,还有味觉习惯的形成、激进的营销和社会规范。 一旦把自己的灵魂交给超加工食品,就很难再回到健康饮食(19–20)。在背后,大型食品企业宣传的垃圾食品始终通过媒体传播,如同一片油污。”Dodaj do tego aklimatyzację podniebienia, agresywny marketing i normy społeczne. Kiedy sprzedasz swoją duszę ultraprzetworzonej żywności, trudno jest wrócić do zdrowego jedzenia (19–20). W tle nieustanny marketing wydalin Big Food płynie przez media jak plama oleju.
Paul Clayton

人们更常采用南方饮食和生活方式,而非南方人的基因,被认为是当地居民健康差异的原因。

„认为美国南方人的基因导致了他们的残疾,这种说法在25年前就被一项丹麦双胞胎研究(DanishTwin)(9)推翻了。当时,由令人敬畏的 James Vaupel 领导的团队认定,饮食和生活方式对健康和寿命的影响占80%。”Pomysł, że geny południa USA są odpowiedzialne za ich niepełnosprawność, został obalony ćwierć wieku temu w badaniu DanishTwin (9), kiedy zespół kierowany przez budzącego grozę Jamesa Vaupela ustalił, że dieta i styl życia są odpowiedzialne za 80 proc. zdrowia i długość życia.
Bracia Rodzeń

根据 Bracia Rodzeń 的说法,碳水化合物会提高胰岛素水平,胰岛素会发出储存信号;摄入越多,就越容易发胖。

„摄入碳水化合物后,血液中的胰岛素水平会大幅升高。胰岛素是一种发出储存信号的激素。食物中的碳水化合物越多,你就会越快、越容易发胖,也越容易患上胰岛素抵抗和其他代谢疾病。”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Jerzy Jaśkowski

引述的说法将肥胖率上升归因于环境变化;这些变化可能会让有遗传易感性的人患病。

„糖尿病、儿童哮喘、肥胖和自闭症等慢性疾病近期增加,不可能是人类基因库发生变化造成的,因为这类变化需要更长时间。疾病增加必定是环境变化造成的,而这些变化可能会使有遗传易感性的人患病。”Niedawny wzrost chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, astma u dzieci, otyłość czy autyzm nie może być spowodowany zmianami w puli genów ludzkich, ponieważ zmiany te wymagają znacznie więcej czasu. Muszą być spowodowane zmianami w środowisku, które mogą spowodować choroby u osób predysponowanych genetycznie.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

饱和脂肪对肥胖风险的影响,可能取决于 APOA2 基因的变异类型。

„饮食中的饱和脂肪酸会与 APOA2 的启动子相互作用,因此,肥胖风险会因基因变异类型而异()。其背后的机制表明,饱和脂肪摄入量会导致特定基因位置的甲基化状态发生显著变化()。”Saturated fatty acids from the diet interact with the promoter of APOA2, thereby influencing risk of obesity depending on gene variant (). The underlying mechanism reveals significant changes in methylation status at a particular gene location according to saturated fat intake ().

来自 PubMed · Europe PMC 的研究

我们挑选了 8 项结果最积极的研究。这只是精选,并非全部研究的完整综述。

PubMed 中关于此主题的研究总数:4 114。

一篇综述指出,儿童在不饿时进食与体脂增加有关;这种行为的发展可能部分受遗传因素影响。

研究目的: 过去20年来,人们对不饿时进食(EAH)进行了大量研究。研究发现,这种行为与体重过重和肥胖的发生有关。不过,导致 EAH 的因素仍不明确。

结果: 此外,EAH 的发展似乎受遗传因素影响。关于青少年的研究数量有限;不过,研究显示,EAH 会随年龄增长略有增加或保持稳定,男女之间没有明显差异,而关于青少年超重或肥胖的研究结果则不太一致。对于家庭因素,父母限制孩子进食的做法与儿童期的 EAH 呈正相关,尤其是在女孩中。有关环境因素的研究尚缺乏,还需要开展严谨的纵向研究,追踪从幼儿期到青春期的发展。

研究经费政府、公共机构 · Research Center of the Centre Hospitalier Universitaire Sainte-Justine, Canadian Institutes of Health Research
作者与公司有关联吗?没有——作者如此声明
生产商是否参与协助研究?否
研究类型多项研究的综述

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述指出,基因会影响 BMI 和饮食行为,但环境和饮食方式也很重要。

研究目的: 过去几十年里,肥胖率大幅上升,如今已成为全球最严重的健康问题之一。我们提出一种假设:肥胖是一种神经行为疾病,具有很强的遗传背景,这种遗传影响主要通过饮食行为发挥作用,同时也会受到宏观环境影响。我们从遗传学研究的角度探讨这一假设。

结果: 儿童家庭和社会层面的致肥胖环境会增强遗传性肥胖易感性。遗传因素显然会影响宏量营养素摄入,以及与食欲有关的饮食行为特征。关于基因与饮食如何共同影响肥胖,研究结果并不一致,但新出现的证据表明,饮食行为特征在一定程度上会介导基因对 BMI 的影响。不过,还需要设计更严谨的前瞻性研究,并控制测量偏差。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述指出,基因会适度影响饮食方式,但环境也有明显影响。

研究目的: 人们的饮食方式差异很大。人们对这种差异的原因知之甚少,但了解这些原因对肥胖及其并发症的发生具有重要意义。

结果: 这篇综述介绍了目前人们对人类食物偏好和选择的遗传学认识。家庭和双胞胎研究数据表明,遗传因素对饮食方式有中等程度的影响,同时环境影响也很明显。一些研究支持基因与环境相互作用的观点,也发现某些饮食模式、肥胖和/或代谢并发症可能具有共同的遗传基础。采用创新行为测量方法的遗传学研究设计,或许有助于解释个人饮食方式的差异,并有望推动更有效的肥胖治疗。

研究经费政府、公共机构 · NIDDK NIH HHS, NIMH NIH HHS
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述指出,情绪性进食可能导致之后体重增加;基因也可能部分通过饮食行为影响体重。

研究目的: 压力以及抑郁、焦虑等负面情绪,可能导致食物摄入量减少或增加。“情绪性进食”通常指后一种反应:人在负面情绪下倾向于进食,所选食物主要是高能量、适口性强的食物。

结果: 首先,有研究表明,情绪性进食可能是抑郁与肥胖发生之间的一种行为机制。其次,有研究强调夜间睡眠时长的重要性,指出同时睡眠时间较短、情绪性进食较多的成年人可能尤其容易体重增加。第三,越来越多的研究显示,基因可能部分通过情绪性进食和其他饮食行为特征影响体重。综述最后讨论了这三方面研究对肥胖预防和治疗干预的启示。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述指出,减重能否成功不仅取决于生理因素,也取决于行为和心理因素。

研究目的: 不同人采用同一种饮食减重方案时,减重效果差异很大,因此人们对个性化或精准营养的兴趣日益增加。虽然大多数研究都在寻找生物或代谢因素,但一些行为和心理因素也可能造成个体间的部分差异。

结果: 许多因素会影响饮食减重干预的效果,包括饮食行为因素(情绪性进食、失控进食、饮食克制、感知压力)、与年龄和性别有关的行为及社会规范、心理和个人因素(动机、自我效能、控制点、自我概念),以及重大生活事件。减重干预能否成功,可能受到许多心理和行为因素的影响,而不仅仅取决于生理因素,如生物学和遗传学。这些因素很难准确测量,也常常被忽视。未来的减重研究应考虑评估这些因素,以便更好地理解不同人对减重治疗反应差异很大的原因。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述发现,儿童吃到饱腹之后仍继续进食的情况,在超重或肥胖儿童中更常见;一些研究还指出,这种行为可能有遗传基础。

研究目的: 饱腹后仍进食(EAH),或在已经吃饱时继续吃非常可口的食物,是一种可能导致儿童肥胖的行为途径。EAH 是一种在实验室中进行客观测量的方法。更全面地了解 EAH 的潜在影响因素,或能为实验室以外的儿童肥胖干预项目提供参考。

结果: 这篇综述纳入了12项横断面研究、6项前瞻性研究和1项行为干预研究。男孩和女孩都会出现 EAH;EAH 的绝对水平会随年龄增长而升高;母亲的喂养方式与女孩的 EAH 有关。最一致的证据表明,无论在横断面研究还是前瞻性研究中,超重和肥胖儿童的 EAH 水平都高于体重正常的儿童。两项研究支持 EAH 存在遗传因素。招募独立样本的研究支持儿童体重状况与 EAH 呈正相关;还需要研究其因果关系。其他多种个人、遗传和家庭特征也与 EAH 有关,但需要在更多样化的样本群体中开展研究以确认这些发现。尚无研究考察与 EAH 有关的社会层面因素。

研究经费政府、公共机构 · NICHD NIH HHS, NIEHS NIH HHS, NIGMS NIH HHS
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型多项研究的综述

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一篇综述指出,儿童的饮食习惯受家庭和社会环境影响;在肥胖问题上,遗传因素也可能发挥作用。

研究目的: 研究生物心理社会环境与饮食习惯和行为之间的关系,了解这些因素如何从生命早期开始影响人们选择和摄入某些食物。阐明遗传和表观遗传因素是否会相互作用,以及它们如何塑造饮食习惯。

结果: 饮食习惯通过环境、情感、社会和教育等不同方式从父母传给孩子。在肥胖的情况下,可以观察到遗传影响的关联更强。

研究经费未注明
作者与公司有关联吗?有——作者已申报
生产商是否参与协助研究?是
研究类型对其他研究的讨论

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

一项大鼠研究发现,过量食用高热量、美味的食物与肥胖和强迫性进食的形成有关。

研究目的: 我们发现,肥胖的发展伴随着神经奖励反应缺陷逐渐加重。可卡因或海洛因也会引发类似的奖励稳态变化,人们认为这种变化是从偶尔吸毒转向强迫性吸毒的关键因素。

结果: 肥胖大鼠的纹状体多巴胺 D2 受体(D2Rs)数量减少,人类药物成瘾者也有类似发现。此外,通过慢病毒介导的方式敲低纹状体 D2Rs,会迅速加快奖励缺陷的发展,并使长期获得适口高脂食物的大鼠更早出现类似成瘾的奖励缺陷和强迫性觅食行为。这些数据表明,过量食用美味食物会引发大脑奖励回路中类似成瘾的神经适应反应,并促使强迫性进食形成。因此,肥胖和药物成瘾可能具有共同的愉悦机制。

研究经费政府、公共机构 · NIDA NIH HHS
作者与公司有关联吗?未注明
生产商是否参与协助研究?不清楚
研究类型动物研究

“未注明”并不代表无人出资——数据库并不总会记录。

Pisaczek 不评判谁对谁错。它只展示写了什么,以及在哪里可以读到。上面的每一句话都有出处。