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식단과 영양

우리를 살찌게 하는 것은 유전자일까, 식탁 위 음식일까?

출처: 15 · 글자 수: 9 594

유전자는 살이 찌기 쉬운 정도에 영향을 주지만, 비만이 늘어난 이유를 유전자만으로 설명할 수는 없습니다. 음식과 환경도 중요합니다.

  • 드문 유전적 변화는 심각한 비만을 일으킬 수 있지만, 많은 유전자는 체중에 약간의 영향만 미칩니다.
  • Ewa Dąbrowska는 건강하지 않은 생활 습관, 특히 가공식품 섭취와 운동 부족을 비만의 주된 원인으로 꼽습니다.
  • 식습관과 신체 활동은 유전자의 구조를 바꾸지 않으면서도 유전자의 작용을 바꿀 수 있습니다.
  • 간단히 말해, 유전자는 살이 찌기 쉬운 체질에 영향을 줄 수 있고, 식습관과 다른 환경 요인은 실제로 체중이 늘어날지에 영향을 줄 수 있습니다.

저자들의 이야기

prof. David Ludwig

많은 유전자가 체중에 영향을 주지만, 대개 그 영향은 작습니다. 드문 돌연변이는 심각한 비만을 일으킬 수 있습니다.

„최근 연구에 따르면 수십 개의 유전자가 체중에 어느 정도 영향을 미치며, 대부분은 그 영향이 아주 작습니다. 하지만 이 유전자들이 함께 작용하면 살이 찔 가능성에 상당한 영향을 줍니다. 드물게 특정 유전자에 돌연변이가 생기면 심각한 비만이 나타나며, 대개 유아기부터 시작됩니다.”Recent research indicates that dozens of genes affect body weight to some degree, most by only a tiny amount. Together, however, they significantly influence how likely you are to gain weight. Rarely, mutations in certain genes cause massive obesity, typically from early in childhood.
prof. David Ludwig

비만 유행이 확산된 속도는 유전적 변화로 설명하기에는 너무 빠릅니다. 글쓴이는 환경 변화와 가공식품을 원인으로 지목합니다.

„비만 유행은 유전적 변화 때문이라고 보기에는 너무 빠르게 확산됐습니다. 유전자는 빠르게 바뀌지 않았지만 환경은 바뀌었습니다. 우리 환경에서 가장 뚜렷한 원인은 지난 40년간 저지방 열풍이 부는 동안 식품 공급에 넘쳐나게 된 고도로 가공된 탄수화물입니다.”The obesity epidemic developed far too fast to be attributable to genetic changes. Although genes haven’t changed rapidly, the environment has. The most obvious culprit in our environment is all the highly processed carbohydrate that flooded the food supply during the low-fat craze of the last forty years.
Ewa Dąbrowska

식습관과 신체 활동은 유전자의 구조를 바꾸지 않고도 유전자를 활성화하거나 억제할 수 있습니다.

„식습관과 신체 활동이 유전자의 구조를 바꾸지 않으면서 유전자를 활성화하거나 억제할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이는 의학의 혁명입니다. 우리는 장기 수준이 아니라 유전자 수준에서 병에 걸립니다. 생활 습관은 유전자의 작용을 ‘재설정’해 질병을 일으키는 방향에서 건강을 돕는 방향으로 바꿀 수 있습니다.”Odkryto, że sposób odżywiania i aktywność fizyczna mogą aktywować lub wyciszać geny, nie zmieniając ich struktury. To rewolucja w medycynie. Chorujemy nie na poziomie narządów, ale genów. Styl życia może „przeprogramować” ich działanie — z pro-chorobowego na prozdrowotne.
Ewa Dąbrowska

건강하지 않은 생활 습관, 특히 가공식품을 지나치게 많이 먹고 운동을 하지 않는 것이 비만의 주된 원인으로 꼽힙니다.

„비만의 주된 원인은 건강하지 않은 생활 습관입니다. 무엇보다 가공식품을 지나치게 많이 먹고 신체 활동을 하지 않는 것이 문제입니다. 채소와 과일을 먹는 단식에 운동을 더하면 질병의 원인인 과잉 열량 섭취와 운동 부족에 직접 작용합니다.”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

가공식품을 지나치게 많이 먹고 신체 활동을 하지 않는 것 등 건강하지 않은 생활 습관이 비만의 주된 원인으로 꼽힙니다.

„비만의 주된 원인은 건강하지 않은 생활 습관입니다. 무엇보다 가공식품을 지나치게 많이 먹고 신체 활동을 하지 않는 것이 문제입니다. 채소와 과일을 먹는 단식에 운동을 더하면 질병의 원인인 과잉 열량 섭취와 운동 부족에 직접 작용합니다.”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

가공 탄수화물이 많은 식단은 인슐린 수치를 높일 수 있으며, 인슐린이 지나치게 많으면 지방 축적을 촉진할 수 있습니다.

„가공 탄수화물이 많은 식단(예: 피자, 흰 빵, 단 음식)은 인슐린 수치를 높입니다. 인슐린이 지나치게 많으면 신진대사가 지방을 저장하는 방향으로 재설정될 수 있습니다. 단식 중에는 인슐린 수치가 내려가 체중 감량과 대사 질환의 개선을 촉진하는 과정이 시작됩니다.”Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu. W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych.
Paul Clayton

식습관과 빈곤, 신선 식품을 구할 수 있는지 여부, 더위로 인해 운동이 제한되는 상황 등 생활 여건이 비만과 관련된 요인으로 꼽힙니다.

„이 모든 내용은 글래스고 주민에게도 해당됩니다. 지난 반세기 동안 빈곤과 비만이 함께 나타난 이유는 다음과 같습니다(11–14). 다만 초가공식품이 급격히 늘어나면서 이제는 모든 사회 계층에서 상황이 악화되고 있습니다(13–15).”To wszystko dotyczy również mieszkańców Glasgow. Oto niektóre z powodów, dla których bieda i otyłość przebiegały równolegle przez ostatnie pół wieku (11–14), chociaż rosnąca fala ultraprzetworzonej żywności przechyla teraz szalę we wszystkich klasach społecznych (13–15).
Paul Clayton

식습관, 마케팅, 사회적 규범은 건강한 식단으로 돌아가는 일을 어렵게 만들 수 있습니다.

„여기에 입맛의 적응, 공격적인 마케팅, 사회적 규범도 더해집니다. 초가공식품에 영혼을 팔고 나면 건강한 음식으로 돌아가기가 어렵습니다(19–20). 그 배경에는 빅푸드 기업의 끊임없는 광고가 기름띠처럼 미디어 전반에 퍼져 있습니다.”Dodaj do tego aklimatyzację podniebienia, agresywny marketing i normy społeczne. Kiedy sprzedasz swoją duszę ultraprzetworzonej żywności, trudno jest wrócić do zdrowego jedzenia (19–20). W tle nieustanny marketing wydalin Big Food płynie przez media jak plama oleju.
Paul Clayton

주민들의 건강 차이는 남부 지역의 유전자 때문이 아니라 남부식 식습관과 생활 방식을 더 자주 따르기 때문이라는 설명이 제시됐습니다.

„미국 남부 지역 주민의 장애가 남부 지역의 유전자 때문이라는 생각은 덴마크 쌍둥이 연구(DanishTwin)(9)에서 4분의 1세기 전에 반박됐습니다. 위협적인 분위기로 알려진 James Vaupel이 이끈 연구팀은 식단과 생활 방식이 건강과 수명의 80퍼센트를 좌우한다고 밝혔습니다.”Pomysł, że geny południa USA są odpowiedzialne za ich niepełnosprawność, został obalony ćwierć wieku temu w badaniu DanishTwin (9), kiedy zespół kierowany przez budzącego grozę Jamesa Vaupela ustalił, że dieta i styl życia są odpowiedzialne za 80 proc. zdrowia i długość życia.
Bracia Rodzeń

Bracia Rodzeń에 따르면 탄수화물은 저장 신호를 보내는 인슐린 수치를 높이며, 탄수화물을 더 많이 먹을수록 살이 찌기 쉽다고 합니다.

„탄수화물을 먹으면 혈중 인슐린 수치가 크게 올라갑니다. 인슐린은 저장하라는 신호를 보내는 호르몬입니다. 음식으로 탄수화물을 많이 먹을수록 더 빠르고 더 많이 살이 찌며, 인슐린 저항성과 다른 대사 질환에 걸릴 수 있습니다.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Jerzy Jaśkowski

인용된 주장은 비만 증가를 환경 변화의 탓으로 돌리며, 이러한 변화가 유전적 소인이 있는 사람에게 질병을 일으킬 수 있다고 설명합니다.

„당뇨병, 소아 천식, 비만, 자폐증 같은 만성 질환이 최근 증가한 것은 인간 유전자 풀의 변화 때문일 수 없습니다. 그런 변화가 일어나려면 훨씬 더 오랜 시간이 필요하기 때문입니다. 유전적 소인이 있는 사람에게 질병을 일으킬 수 있는 환경 변화가 원인임에 틀림없습니다.”Niedawny wzrost chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, astma u dzieci, otyłość czy autyzm nie może być spowodowany zmianami w puli genów ludzkich, ponieważ zmiany te wymagają znacznie więcej czasu. Muszą być spowodowane zmianami w środowisku, które mogą spowodować choroby u osób predysponowanych genetycznie.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

포화 지방이 비만 위험에 미치는 영향은 APOA2 유전자 변이에 따라 달라질 수 있습니다.

„식단의 포화 지방산은 APOA2 유전자의 프로모터와 상호작용해 유전자 변이에 따라 비만 위험에 영향을 줍니다(). 그 기저 메커니즘을 보면 포화 지방 섭취량에 따라 특정 유전자 위치의 메틸화 상태가 크게 달라집니다().”Saturated fatty acids from the diet interact with the promoter of APOA2, thereby influencing risk of obesity depending on gene variant (). The underlying mechanism reveals significant changes in methylation status at a particular gene location according to saturated fat intake ().

PubMed · Europe PMC 연구

가장 긍정적인 결과를 보인 연구 8건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.

PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 4 114건.

검토 연구에 따르면 어린이가 배고프지 않은데도 먹는 행동은 체지방량 증가와 관련이 있으며, 이 행동의 발달에는 유전적 요인도 일부 작용할 수 있습니다.

연구 목적: 배고프지 않은데도 먹는 행동(EAH)은 지난 20년 동안 폭넓게 연구됐으며, 과체중과 비만 발생과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 EAH를 결정하는 요인은 아직 분명하지 않습니다.

결과: 또한 EAH의 발달에는 유전적 요인도 영향을 미치는 것으로 보입니다. 청소년을 대상으로 한 연구는 많지 않지만, 연구 결과에 따르면 EAH는 나이가 들면서 약간 증가하거나 비슷한 수준을 유지하고, 성별에 따라 뚜렷한 차이는 없습니다. 청소년의 과체중이나 비만과 관련해서는 연구마다 결과가 일치하지 않습니다. 가족 요인으로는 부모의 제한적인 급식 방식이 아동기 EAH와 양의 관련이 있으며, 주로 여아에게서 나타납니다. 환경 요인을 평가한 연구는 부족하며, 유아기부터 청소년기까지 추적하는 신뢰도 높은 종단 연구가 필요합니다.

연구 자금정부, 공공 기관 · Research Center of the Centre Hospitalier Universitaire Sainte-Justine, Canadian Institutes of Health Research
저자가 회사와 관련이 있나요?아니요 — 저자들의 진술
제조사가 연구를 도왔나요?아니요
연구 종류여러 연구에 대한 검토

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 유전자는 BMI와 식습관에 영향을 미치지만, 환경과 음식 선택 방식도 중요합니다.

연구 목적: 지난 수십 년간 비만이 급격히 증가해 현재 가장 심각한 세계 보건 문제 중 하나가 됐습니다. 우리는 비만이 강한 유전적 배경을 지닌 신경행동성 질환이며, 주로 식습관을 통해 영향을 받고 거시적 환경에도 민감하다는 가설을 제시하고, 유전 연구의 관점에서 이 가설을 살펴봅니다.

결과: 아동기의 가정과 사회 전반에 존재하는 비만 유발 환경은 비만에 대한 유전적 취약성을 강화합니다. 유전적 요인은 다량 영양소 섭취와 식욕 관련 식습관 특성에 분명한 영향을 줍니다. 비만에서 유전자와 식단의 상호작용에 관한 연구 결과는 엇갈리지만, 새롭게 나타나는 근거에 따르면 식습관 특성이 유전자가 BMI에 미치는 영향을 일부 매개합니다. 다만 측정 편향을 통제하는 더 엄격한 전향적 연구 설계가 여전히 필요합니다.

연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 유전자는 식습관에 중간 정도의 영향을 미치며, 환경도 분명히 중요합니다.

연구 목적: 사람마다 식습관은 매우 다양합니다. 이런 차이가 생기는 이유는 잘 알려져 있지 않지만, 비만과 비만에 동반되는 질환의 발생에 중요한 영향을 줍니다.

결과: 이 검토 연구는 사람의 음식 선호와 선택에 관한 유전 연구에서 알려진 내용을 살펴봅니다. 가족 및 쌍둥이 연구 자료는 식습관에 유전적 요인이 중간 정도 기여하며, 환경적 영향도 분명히 나타난다는 점을 보여줍니다. 일부 연구는 유전자와 환경의 상호작용, 그리고 특정 식단 유형과 비만 및/또는 대사 합병증이 공통된 유전적 기반을 지닐 가능성을 뒷받침합니다. 혁신적인 행동 측정법을 활용한 유전 정보를 반영하는 연구 설계는 식습관의 개인차를 설명하고, 더 효과적인 비만 치료법을 마련하는 데 도움이 될 수 있습니다.

연구 자금정부, 공공 기관 · NIDDK NIH HHS, NIMH NIH HHS
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 감정에 따라 먹는 행동은 이후 체중 증가를 유발할 수 있으며, 유전자는 식습관을 통해 체중에 일부 영향을 미칠 수 있습니다.

연구 목적: 스트레스와 우울증, 불안 같은 부정적인 감정은 음식 섭취를 줄이거나 늘릴 수 있습니다. ‘감정적 섭식’이라는 말은 후자의 반응, 즉 부정적인 감정에 대응해 주로 열량이 높고 맛있는 음식을 먹는 경향을 가리키는 데 널리 쓰입니다.

결과: 첫째, 감정적 섭식이 우울증과 비만 발생을 잇는 행동 메커니즘 중 하나일 수 있음을 시사하는 연구를 살펴봅니다. 둘째, 수면 시간이 짧고 감정적 섭식 수준이 높은 성인은 특히 체중이 늘기 쉬울 수 있음을 보여주는 연구를 다룹니다. 셋째, 유전자가 감정적 섭식과 다른 식습관의 특성을 통해 체중에 일부 영향을 미칠 수 있다는 새로운 연구들을 살펴봅니다. 마지막으로 이 세 가지 연구 분야가 비만 예방 및 치료에 어떤 의미를 갖는지 논의합니다.

연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 체중 감량의 성공 여부는 생물학뿐 아니라 행동과 심리적 요인에도 달려 있습니다.

연구 목적: 같은 식이요법을 해도 사람마다 체중 감량 효과가 크게 달라 맞춤형 또는 정밀 영양에 관심이 커지고 있습니다. 대부분의 연구는 생물학적 또는 대사 요인을 찾는 데 집중하지만, 행동적·심리적 요인도 이런 개인차의 일부 원인이 될 수 있습니다.

결과: 식이요법을 통한 체중 감량에 영향을 미치는 요인은 다양합니다. 식습관(감정적 섭식, 억제력 저하, 섭취 제한, 지각된 스트레스), 연령과 성별에 따른 행동과 사회적 규범, 심리적·개인적 요인(동기, 자기 효능감, 통제 소재, 자아 개념), 그리고 중요한 생활 사건 등이 포함됩니다. 체중 감량 치료의 성공 여부는 생물학이나 유전 같은 생리적 요인뿐 아니라 여러 심리적·행동적 요인의 영향을 받을 수 있습니다. 이런 요인은 정확히 파악하기 어렵고 흔히 간과됩니다. 앞으로의 체중 감량 연구에서는 이러한 요인을 평가해 치료 효과의 개인차가 큰 이유를 더 잘 이해해야 합니다.

연구 자금기재 없음
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제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 어린이는 배가 부른 뒤에도 먹는 행동이 과체중이나 비만일 때 더 자주 나타나며, 일부 연구는 이 행동에 유전적 요인이 있음을 시사합니다.

연구 목적: 배가 부른데도 먹는 행동(EAH), 즉 포만감을 느끼고도 매우 맛있는 음식을 먹는 것은 아동 비만으로 이어질 수 있는 행동 경로 중 하나입니다. EAH는 실험실에서 객관적으로 측정할 수 있습니다. EAH의 잠재적 원인을 더 종합적으로 이해하면 실험실 밖에서 시행하는 아동 비만 프로그램을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.

결과: 이 검토 연구에는 횡단 연구 12건, 전향적 연구 6건, 행동 중재 연구 1건이 포함됐습니다. 남아와 여아 모두에게서 EAH가 관찰됐으며, EAH의 절대 수준은 나이가 들수록 높아졌습니다. 어머니의 급식 방식은 여아의 EAH와 관련이 있었습니다. 가장 일관된 근거는 과체중 또는 비만 아동에게서 정상 체중 아동보다 EAH가 더 많이 나타난다는 점을 뒷받침했으며, 횡단 연구와 전향적 연구에서 모두 확인됐습니다. 두 연구는 EAH에 유전적 요인이 있음을 뒷받침했습니다. 서로 독립적인 표본을 대상으로 한 연구는 아동의 체중 상태와 EAH 사이에 양의 관련이 있음을 뒷받침하지만, 인과관계를 밝히는 연구가 필요합니다. 그 밖에도 여러 개인적·유전적·가족적 특성이 EAH와 관련됐지만, 결과를 확인하려면 더 다양한 표본 집단을 대상으로 한 연구가 필요합니다. EAH와 관련된 사회적 차원의 요인을 다룬 연구는 없었습니다.

연구 자금정부, 공공 기관 · NICHD NIH HHS, NIEHS NIH HHS, NIGMS NIH HHS
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
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연구 종류여러 연구에 대한 검토

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

검토 연구에 따르면 어린이의 식습관은 가정과 사회 환경의 영향을 받으며, 비만에는 유전적 요인도 작용할 수 있습니다.

연구 목적: 생애 초기부터 생물심리사회적 환경과 식습관 및 특정 음식의 선택·섭취로 이어지는 행동 사이의 관계를 살펴봅니다. 유전적 요인과 후성유전적 요인이 상호작용하는지, 그리고 이들이 식습관을 어떻게 형성하는지 밝히고자 합니다.

결과: 식습관은 환경적·정서적·사회적·교육적 방식으로 부모에게서 자녀에게 전달됩니다. 비만인 경우에는 유전적 영향과의 관련성이 더 크게 관찰될 수 있습니다.

연구 자금기재 없음
저자가 회사와 관련이 있나요?예 — 저자들이 신고함
제조사가 연구를 도왔나요?예
연구 종류다른 연구에 대한 논의

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

쥐를 대상으로 한 연구에서 열량이 높고 맛있는 음식을 지나치게 먹는 행동은 비만과 강박적 식사의 발달과 관련이 있었습니다.

연구 목적: 우리는 비만의 발달이 뇌의 보상 반응이 점점 더 심하게 저하되는 현상과 함께 나타나는 것을 확인했습니다. 코카인이나 헤로인으로 인해 생기는 비슷한 보상 항상성의 변화는 가벼운 약물 사용이 강박적인 약물 사용으로 바뀌는 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다.

결과: 비만 쥐의 선조체 도파민 D2 수용체(D2Rs)는 하향 조절됐으며, 이는 약물에 중독된 사람에게서 보고된 현상과 같습니다. 또한 렌티바이러스를 이용해 선조체 D2Rs를 억제하자, 맛있는 고지방 식품에 장기간 접근할 수 있었던 쥐에게서 중독과 비슷한 보상 기능 저하와 강박적인 음식 탐색 행동이 빠르게 나타났습니다. 이 자료는 맛있는 음식을 과도하게 먹으면 뇌의 보상 회로에서 중독과 비슷한 신경 적응 반응이 유발되고 강박적 식사가 발달한다는 점을 보여줍니다. 따라서 비만과 약물 중독의 바탕에는 공통된 쾌락 기제가 있을 수 있습니다.

연구 자금정부, 공공 기관 · NIDA NIH HHS
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류동물 연구

‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.

Pisaczek은 누가 옳은지 판단하지 않습니다. 무엇이 쓰여 있고 어디에서 읽을 수 있는지 보여 줍니다. 위의 모든 문장에는 출처가 있습니다.