Dieta i żywienieCzy to geny robią z nas grubasów, czy talerz?
- prof. David Ludwig — Do Genes Make Us Fat?
- Ewa Dąbrowska — Dieta warzywno owocowa
- Ewa Dąbrowska — Schorzenia i świadectwa
- Paul Clayton — Dieta a nasze przeznaczenie
- Bracia Rodzeń — Bracia Rodzeń
- Jerzy Jaśkowski — Autyzm – czyli jak nas podstępnie uszkadzają i okradają
- M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon — Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)
- Factors Associated with Eating in the Absence of Hunger among Children and Adolescents: A Systematic Review. · Nutrients 2022
- Obesity and eating behavior from the perspective of twin and genetic research. · Neurosci Biobehav Rev 2020
- Genetics of eating and its relation to obesity. · Curr Atheroscler Rep 2002
- Emotional eating and obesity in adults: the role of depression, sleep and genes. · Proc Nutr Soc 2020
- Behavioral and Psychological Factors Affecting Weight Loss Success. · Curr Obes Rep 2023
- Understanding eating in the absence of hunger among young children: a systematic review of existing studies. · Appetite 2015
- Transgenerational transmission of eating habits. · J Pediatr (Rio J) 2024
- Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. · Nat Neurosci 2010
Geny wpływają na skłonność do tycia, ale same nie wyjaśniają wzrostu otyłości; znaczenie ma też jedzenie i środowisko.
- Niektóre rzadkie zmiany genetyczne mogą powodować bardzo dużą otyłość, ale wiele genów wpływa na wagę tylko w niewielkim stopniu.
- Ewa Dąbrowska wskazuje niezdrowy styl życia, zwłaszcza przetworzoną żywność i brak ruchu, jako główną przyczynę otyłości.
- Sposób odżywiania i aktywność mogą też zmieniać działanie genów, nie zmieniając ich budowy.
- Najprościej: geny mogą zwiększać podatność, a sposób jedzenia i inne warunki mogą wpływać na to, czy waga rośnie.
Co piszą autorzy
Wiele genów wpływa na wagę, zwykle tylko w niewielkim stopniu, a rzadkie mutacje mogą powodować bardzo dużą otyłość.
Tempo wzrostu epidemii otyłości jest zbyt szybkie, by wyjaśniały je zmiany genetyczne; autor wskazuje na zmiany środowiska i przetworzoną żywność.
Sposób odżywiania i aktywność fizyczna mogą włączać lub wyciszać geny, nie zmieniając ich budowy.
Niezdrowy styl życia, zwłaszcza nadmiar przetworzonej żywności i brak ruchu, jest wskazany jako główna przyczyna otyłości.
Niezdrowy styl życia, w tym nadmiar przetworzonej żywności i brak aktywności, jest wskazany jako główna przyczyna otyłości.
Dieta bogata w przetworzone węglowodany może podnosić poziom insuliny, a jej nadmiar może sprzyjać odkładaniu tłuszczu.
Sposób jedzenia i warunki życia, takie jak ubóstwo, dostęp do świeżej żywności i upał ograniczający ruch, są wskazane jako czynniki związane z otyłością.
Sposób jedzenia, marketing i normy społeczne mogą utrudniać powrót do zdrowej diety.
Częstsze jedzenie południowej diety i styl życia, a nie geny południa, zostały wskazane jako wyjaśnienie różnic w zdrowiu mieszkańców.
Według Bracia Rodzeń węglowodany podnoszą poziom insuliny, która sygnalizuje magazynowanie, a ich większa ilość ma sprzyjać tyciu.
W przytoczonym stwierdzeniu wzrost otyłości przypisano zmianom środowiska, które mogą wywoływać choroby u osób z genetyczną predyspozycją.
Wpływ tłuszczów nasyconych na ryzyko otyłości może zależeć od wariantu genu APOA2.
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 8 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 4 114.
Przegląd wskazał, że u dzieci jedzenie mimo braku głodu wiąże się z większą ilością tkanki tłuszczowej, a jego rozwój może być częściowo uwarunkowany genetycznie.
Cel badania: Jedzenie przy braku głodu (EAH) było szeroko badane w ciągu ostatnich dwóch dekad i wiązano je z nadmierną masą ciała oraz rozwojem otyłości. Jednak czynniki warunkujące EAH pozostają niepewne.
Wyniki: Co więcej, na rozwój EAH wydają się wpływać czynniki genetyczne. W okresie dojrzewania liczba badań jest ograniczona; badania wskazują jednak, że EAH nieznacznie wzrasta lub pozostaje na stabilnym poziomie wraz z wiekiem, nie różni się wyraźnie między płciami, a wyniki dotyczące nadwagi lub otyłości są mniej spójne w badaniach obejmujących okres dojrzewania. Jeśli chodzi o czynniki rodzinne, restrykcyjne praktyki żywieniowe rodziców są dodatnio związane z EAH w dzieciństwie, głównie u dziewcząt. Brakuje badań oceniających czynniki środowiskowe, a także potrzebne są solidne badania podłużne obejmujące okres od wczesnego dzieciństwa do dojrzewania.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że geny wpływają na BMI i zachowania żywieniowe, ale znaczenie mają też środowisko i sposób jedzenia.
Cel badania: Otyłość gwałtownie nasiliła się w ciągu ostatnich dekad i obecnie jest jednym z najpoważniejszych globalnych problemów zdrowotnych. Przedstawiamy hipotezę, że otyłość jest chorobą neurobehawioralną o silnym podłożu genetycznym, w znacznym stopniu zapośredniczoną przez zachowania żywieniowe i wrażliwą na makrośrodowisko; badamy tę hipotezę z perspektywy badań genetycznych.
Wyniki: Środowiska sprzyjające otyłości, zarówno na poziomie rodziny w dzieciństwie, jak i społeczeństwa, wzmacniają genetyczną podatność na otyłość. Czynniki genetyczne wyraźnie wpływają na spożycie makroskładników odżywczych oraz związane z apetytem cechy zachowań żywieniowych. Wyniki dotyczące interakcji genów i diety w otyłości są niejednoznaczne, ale pojawiające się dowody sugerują, że cechy zachowań żywieniowych częściowo pośredniczą we wpływie genów na BMI. Nadal jednak potrzebne są bardziej rygorystyczne prospektywne schematy badań, uwzględniające błąd pomiaru.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje na umiarkowany wpływ genów na sposób jedzenia, przy jednoczesnym znaczeniu środowiska.
Cel badania: Ludzie wykazują niezwykłe zróżnicowanie stylów odżywiania. Przyczyny tego zróżnicowania są słabo poznane, ale mają istotne znaczenie dla pojawiania się otyłości i jej chorób współistniejących.
Wyniki: W tym przeglądzie omówiono znany stan wiedzy na temat genetyki preferencji żywieniowych i wyborów żywieniowych u ludzi. Dane z badań rodzin i bliźniąt sugerują umiarkowany wkład genetyczny w styl odżywiania, a także wskazują na wyraźny wpływ środowiska. Wybrane badania potwierdzają występowanie interakcji gen–środowisko oraz wspólnego podłoża genetycznego niektórych wzorców żywieniowych, otyłości i/lub powikłań metabolicznych. Schematy badań uwzględniające uwarunkowania genetyczne i wykorzystujące innowacyjne miary behawioralne mogą pomóc wyjaśnić indywidualne różnice w stylach odżywiania i, miejmy nadzieję, sprzyjać skuteczniejszemu leczeniu otyłości.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd opisuje, że jedzenie pod wpływem emocji może sprzyjać późniejszemu przyrostowi masy ciała, a geny mogą częściowo wpływać na wagę przez zachowania żywieniowe.
Cel badania: Stres i inne negatywne emocje, takie jak depresja i lęk, mogą prowadzić zarówno do zmniejszonego, jak i zwiększonego spożycia pokarmu. Termin „jedzenie emocjonalne” jest powszechnie używany w odniesieniu do tej drugiej reakcji: tendencji do jedzenia w odpowiedzi na negatywne emocje, przy czym wybierane pokarmy są przede wszystkim wysokoenergetyczne i smaczne.
Wyniki: Po pierwsze, badania wskazujące, że jedzenie emocjonalne może być jednym z mechanizmów behawioralnych łączących depresję z rozwojem otyłości. Po drugie, badania podkreślające znaczenie długości snu nocnego, pokazujące, że dorośli, u których występuje połączenie krótszego snu i nasilonego jedzenia emocjonalnego, mogą być szczególnie podatni na przybieranie na wadze. Po trzecie, rozwijający się nurt badań sugerujący, że geny mogą wpływać na masę ciała częściowo za pośrednictwem jedzenia emocjonalnego i innych wymiarów zachowań żywieniowych. Przegląd kończy się omówieniem implikacji, jakie te trzy kierunki badań niosą dla interwencji zapobiegających otyłości i ją leczących.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że powodzenie odchudzania zależy nie tylko od biologii, lecz także od zachowań i czynników psychologicznych.
Cel badania: W odpowiedzi na dowolne leczenie dietetyczne występuje duże zróżnicowanie utraty masy ciała między poszczególnymi osobami, co zwiększa zainteresowanie żywieniem spersonalizowanym lub precyzyjnym. Chociaż większość działań koncentruje się na identyfikacji czynników biologicznych lub metabolicznych, za część tego zróżnicowania międzyosobniczego może również odpowiadać kilka czynników behawioralnych i psychologicznych.
Wyniki: Na odpowiedź na interwencje dietetyczne mające na celu utratę masy ciała może wpływać wiele czynników, w tym czynniki związane z zachowaniami żywieniowymi (jedzenie emocjonalne, odhamowanie, restrykcje, postrzegany stres), zachowania i normy społeczne związane z wiekiem i płcią, czynniki psychologiczne i osobiste (motywacja, poczucie własnej skuteczności, umiejscowienie kontroli, obraz siebie) oraz ważne wydarzenia życiowe. Na skuteczność interwencji odchudzającej może wpływać wiele konstruktów psychologicznych i behawioralnych, a nie jedynie czynniki fizjologiczne, takie jak biologia i genetyka. Czynniki te trudno dokładnie uchwycić i często się je pomija. W przyszłych badaniach nad utratą masy ciała należy rozważyć ocenę takich czynników, aby lepiej zrozumieć przyczyny dużego zróżnicowania międzyosobniczego odpowiedzi na terapię odchudzającą.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wykazał, że u dzieci jedzenie po sytości częściej występuje przy nadwadze lub otyłości, a część badań wskazuje na jego genetyczne podłoże.
Cel badania: Jedzenie przy braku głodu (EAH), czyli spożywanie bardzo smakowitych pokarmów w stanie sytości, jest jedną ze ścieżek behawioralnych, które mogą prowadzić do otyłości w dzieciństwie. EAH jest obiektywną miarą opartą na badaniu laboratoryjnym. Pełniejsze zrozumienie potencjalnych czynników warunkujących EAH mogłoby pomóc w opracowaniu programów przeciwdziałających otyłości dziecięcej poza warunkami laboratoryjnymi.
Wyniki: W przeglądzie uwzględniono 12 badań przekrojowych, sześć prospektywnych i jedno badanie interwencji behawioralnej. EAH obserwowano zarówno u chłopców, jak i dziewcząt; bezwzględny poziom EAH wzrastał z wiekiem; a style karmienia stosowane przez matki wiązały się z EAH u dziewcząt. Najbardziej spójne dowody wskazywały na wyższy poziom EAH u dzieci z nadwagą i otyłością niż u dzieci o prawidłowej masie ciała, zarówno w badaniach przekrojowych, jak i prospektywnych. Dwa badania potwierdziły genetyczny komponent EAH. Badania obejmujące niezależne próby potwierdzają dodatni związek między statusem masy ciała a EAH u dzieci; potrzebne są badania dotyczące przyczynowości. Z EAH wiązały się także różne inne cechy indywidualne, genetyczne i rodzinne, jednak do potwierdzenia wyników potrzebne są badania w bardziej zróżnicowanych populacjach. Nie przeprowadzono badań dotyczących czynników związanych z EAH na poziomie społecznym.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że nawyki żywieniowe dzieci kształtują się pod wpływem środowiska rodzinnego i społecznego, a w otyłości może mieć znaczenie także genetyka.
Cel badania: Zbadanie związku między środowiskiem biopsychospołecznym a nawykami i zachowaniami żywieniowymi prowadzącymi do wyboru i spożywania określonych pokarmów od najwcześniejszych etapów życia. Wyjaśnienie, czy występuje interakcja między czynnikami genetycznymi i epigenetycznymi oraz jak kształtują one nawyki żywieniowe.
Wyniki: Nawyki żywieniowe są przekazywane przez rodziców dzieciom na różne sposoby: środowiskowy, emocjonalny, społeczny i edukacyjny. W przypadku otyłości można zaobserwować większy związek z wpływem genetycznym.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
W badaniu na szczurach nadmierne jedzenie wysokokalorycznej, smacznej żywności wiązało się z rozwojem otyłości i kompulsywnego jedzenia.
Cel badania: Stwierdziliśmy, że rozwojowi otyłości towarzyszyło pojawienie się narastającego deficytu neuronalnych reakcji układu nagrody. Podobne zmiany homeostazy układu nagrody, wywołane przez kokainę lub heroinę, uważa się za kluczowe dla zapoczątkowania przejścia od okazjonalnego do kompulsywnego przyjmowania narkotyków.
Wyniki: U otyłych szczurów stwierdzono obniżenie poziomu receptorów dopaminowych D2 w prążkowiu (D2R), co odnotowano również u ludzi uzależnionych od narkotyków. Co więcej, wyciszenie ekspresji D2R w prążkowiu za pośrednictwem lentiwirusa szybko przyspieszało rozwój deficytów w układzie nagrody przypominających uzależnienie oraz pojawienie się zachowań przypominających kompulsywne poszukiwanie pokarmu u szczurów mających długotrwały dostęp do smakowitego pokarmu wysokotłuszczowego. Dane te dowodzą, że nadmierne spożywanie smakowitego jedzenia wywołuje w obwodach nagrody mózgu neuroadaptacyjne reakcje przypominające uzależnienie i prowadzi do rozwoju kompulsywnego jedzenia. Wspólne mechanizmy hedoniczne mogą zatem leżeć u podłoża otyłości i uzależnienia od narkotyków.
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.