¿Son los genes los que nos hacen gordos o el plato?

Objetivo del estudio: La ingesta en ausencia de hambre (EAH, por sus siglas en inglés) se ha estudiado ampliamente durante las dos últimas décadas y se ha relacionado con el exceso de peso corporal y el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, todavía no se conocen con certeza los factores que determinan la EAH.

Resultados: Además, el desarrollo de la EAH parece estar influido por la genética. En la adolescencia, el número de estudios es limitado; aun así, los estudios muestran que la EAH aumenta ligeramente o se mantiene estable con la edad, no presenta diferencias claras entre sexos y los resultados sobre el sobrepeso o la obesidad son menos uniformes entre los distintos estudios sobre adolescentes. En cuanto a los factores familiares, las prácticas restrictivas de alimentación de los padres se asocian positivamente con la EAH durante la infancia, sobre todo en las niñas. Faltan estudios que evalúen los factores ambientales, y se necesitan estudios longitudinales sólidos que abarquen desde la primera infancia hasta la adolescencia.

Objetivo del estudio: La obesidad ha aumentado de forma espectacular durante las últimas décadas y actualmente es uno de los problemas de salud mundial más graves. Presentamos la hipótesis de que la obesidad es una enfermedad neuroconductual con un fuerte componente genético, mediado en gran medida por la conducta alimentaria y sensible al macroentorno; analizamos esta hipótesis desde la perspectiva de la investigación genética.

Resultados: Los entornos que favorecen la obesidad, tanto en la familia durante la infancia como en la sociedad, refuerzan la predisposición genética a la obesidad. Los factores genéticos influyen claramente en la ingesta de macronutrientes y en los rasgos de la conducta alimentaria relacionados con el apetito. Los resultados sobre las interacciones entre genes y dieta en la obesidad son dispares, pero las pruebas emergentes sugieren que los rasgos de la conducta alimentaria median parcialmente el efecto de los genes en el IMC. Sin embargo, se necesitan estudios prospectivos más rigurosos que controlen los sesgos de medición.

Objetivo del estudio: Las personas muestran una notable variabilidad en su forma de comer. Se conocen poco las razones de esta variabilidad, aunque tienen importantes implicaciones para la aparición de la obesidad y sus enfermedades asociadas.

Resultados: Esta revisión destaca lo que se sabe sobre la genética de las preferencias y la selección de alimentos en los seres humanos. Los datos de estudios familiares y de gemelos sugieren que la genética contribuye de forma moderada a la manera de comer, aunque también se observan claros efectos ambientales. Algunos estudios respaldan la existencia de interacciones entre los genes y el entorno, así como de bases genéticas comunes a determinados patrones alimentarios, la obesidad o las complicaciones metabólicas. Los diseños de investigación genética que incorporen medidas conductuales innovadoras pueden ayudar a explicar las diferencias individuales en la forma de comer y, con suerte, favorecer tratamientos más eficaces contra la obesidad.

Objetivo del estudio: El estrés y otras emociones negativas, como la depresión y la ansiedad, pueden llevar tanto a reducir como a aumentar la ingesta de alimentos. El término «alimentación emocional» se utiliza ampliamente para referirse a esta última respuesta: la tendencia a comer como reacción a emociones negativas, eligiendo sobre todo alimentos apetecibles y de alto contenido energético.

Resultados: En primer lugar, se analizan estudios que sugieren que la alimentación emocional puede ser uno de los mecanismos conductuales que vinculan la depresión con el desarrollo de la obesidad. En segundo lugar, se presentan estudios que destacan la importancia de la duración del sueño nocturno y muestran que los adultos que duermen menos y tienen una mayor tendencia a comer por motivos emocionales podrían ser especialmente vulnerables al aumento de peso. En tercer lugar, se aborda la literatura emergente que sugiere que los genes pueden influir en el peso corporal, en parte, a través de la alimentación emocional y otras dimensiones de la conducta alimentaria. La revisión concluye analizando las posibles implicaciones de estas tres líneas de investigación para las intervenciones de prevención y tratamiento de la obesidad.

Objetivo del estudio: La respuesta a un mismo tratamiento dietético para perder peso varía mucho de una persona a otra, lo que ha despertado interés por la nutrición personalizada o de precisión. Aunque la mayoría de los esfuerzos se centran en identificar factores biológicos o metabólicos, varios factores conductuales y psicológicos también pueden explicar parte de esta variabilidad entre personas.

Resultados: Hay muchos factores que pueden influir en la respuesta a las intervenciones dietéticas para perder peso, incluidos los relacionados con la conducta alimentaria (alimentación emocional, desinhibición, restricción, estrés percibido), las conductas y normas sociales relacionadas con la edad y el sexo, los factores psicológicos y personales (motivación, autoeficacia, locus de control, autoconcepto) y los acontecimientos importantes de la vida. El éxito de una intervención para perder peso puede verse influido por numerosos factores psicológicos y conductuales, y no solo por factores fisiológicos como la biología y la genética. Estos factores son difíciles de medir con precisión y a menudo se pasan por alto. En futuros estudios sobre la pérdida de peso se debería considerar evaluar estos factores para comprender mejor las causas de la gran variabilidad individual en la respuesta al tratamiento.

Objetivo del estudio: Comer en ausencia de hambre (EAH, por sus siglas en inglés), es decir, consumir alimentos muy apetecibles estando saciado, es una de las vías conductuales que pueden conducir a la obesidad infantil. La EAH es una medida objetiva basada en el laboratorio. Comprender mejor sus posibles factores determinantes podría ayudar a diseñar programas contra la obesidad infantil fuera del laboratorio.

Resultados: La revisión incluyó 12 estudios transversales, seis prospectivos y uno de intervención conductual. Se observó EAH tanto en niños como en niñas; los niveles absolutos de EAH aumentaron con la edad, y los estilos de alimentación maternos se asociaron con la EAH en las niñas. Las pruebas más uniformes respaldaron mayores niveles de EAH en niños con sobrepeso y obesidad que en niños con peso normal, tanto en estudios transversales como prospectivos. Dos estudios respaldaron la existencia de un componente genético en la EAH. Los estudios con muestras independientes respaldan una asociación positiva entre el estado ponderal y la EAH en los niños; se necesitan estudios que analicen la causalidad. También se asociaron con la EAH otras características individuales, genéticas y familiares, pero hacen falta estudios con muestras de población más diversas para confirmar los resultados. No se encontraron estudios sobre factores sociales relacionados con la EAH.

Objetivo del estudio: Investigar la relación entre el entorno biopsicosocial y los hábitos y conductas alimentarios que llevan a seleccionar y consumir determinados alimentos desde las primeras etapas de la vida. Aclarar si existe una interacción entre los factores genéticos y epigenéticos y cómo estos moldean los hábitos alimentarios.

Resultados: Los hábitos alimentarios se transmiten de padres a hijos de distintas maneras: a través del entorno, las emociones, la sociedad y la educación. En los casos de obesidad, puede observarse una mayor asociación con la influencia genética.

Objetivo del estudio: Observamos que el desarrollo de la obesidad iba acompañado de un déficit progresivo en las respuestas de recompensa neuronal. Se considera que cambios similares en la homeostasis de la recompensa, inducidos por la cocaína o la heroína, son cruciales para que el consumo ocasional de drogas se transforme en consumo compulsivo.

Resultados: Los receptores de dopamina D2 del cuerpo estriado (D2R) estaban regulados a la baja en las ratas obesas, tal como se ha observado en personas con adicción a las drogas. Además, la reducción de los D2R del cuerpo estriado mediante un lentivirus aceleró rápidamente el desarrollo de déficits de recompensa similares a los de la adicción y la aparición de la búsqueda compulsiva de comida en ratas con acceso prolongado a alimentos apetecibles y ricos en grasas. Estos datos demuestran que el consumo excesivo de alimentos apetecibles provoca respuestas neuroadaptativas similares a las de la adicción en los circuitos cerebrales de recompensa y favorece el desarrollo de la alimentación compulsiva. Por tanto, los mecanismos hedónicos comunes podrían ser la base de la obesidad y la adicción a las drogas.