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Alimentation et nutrition

Est-ce que ce sont les gènes qui nous rendent gros, ou ce qu’il y a dans notre assiette ?

Sources : 15 · Article : 21 580 caractères

Les gènes influencent la prédisposition à prendre du poids, mais ils n’expliquent pas à eux seuls la hausse de l’obésité ; l’alimentation et l’environnement comptent aussi.

  • Certaines mutations génétiques rares peuvent provoquer une obésité très importante, mais de nombreux gènes n’influencent le poids que légèrement.
  • Ewa Dąbrowska désigne le mode de vie malsain, en particulier les aliments transformés et le manque d’activité physique, comme la principale cause de l’obésité.
  • L’alimentation et l’activité physique peuvent aussi modifier l’action des gènes sans changer leur structure.
  • En bref : les gènes peuvent accroître la prédisposition, tandis que l’alimentation et d’autres facteurs peuvent influer sur la prise de poids.

Ce qu’écrivent les auteurs

prof. David Ludwig

De nombreux gènes influencent le poids, généralement de façon limitée, et de rares mutations peuvent provoquer une obésité très importante.

„Des recherches récentes indiquent que des dizaines de gènes influencent le poids corporel dans une certaine mesure, la plupart très légèrement. Ensemble, toutefois, ils ont une influence importante sur le risque de prendre du poids. Dans de rares cas, des mutations de certains gènes provoquent une obésité massive, généralement dès la petite enfance.”Recent research indicates that dozens of genes affect body weight to some degree, most by only a tiny amount. Together, however, they significantly influence how likely you are to gain weight. Rarely, mutations in certain genes cause massive obesity, typically from early in childhood.
prof. David Ludwig

L’épidémie d’obésité s’est développée trop rapidement pour être expliquée par des changements génétiques ; l’auteur met en cause l’évolution de l’environnement et les aliments transformés.

„L’épidémie d’obésité s’est développée bien trop rapidement pour être attribuée à des changements génétiques. Les gènes n’ont pas évolué rapidement, mais l’environnement, lui, a changé. Le principal coupable dans notre environnement est la grande quantité de glucides hautement transformés qui a inondé l’offre alimentaire pendant la vague du « tout allégé » des quarante dernières années.”The obesity epidemic developed far too fast to be attributable to genetic changes. Although genes haven’t changed rapidly, the environment has. The most obvious culprit in our environment is all the highly processed carbohydrate that flooded the food supply during the low-fat craze of the last forty years.
Ewa Dąbrowska

L’alimentation et l’activité physique peuvent activer ou désactiver des gènes sans changer leur structure.

„On a découvert que l’alimentation et l’activité physique peuvent activer ou désactiver des gènes sans modifier leur structure. C’est une révolution en médecine. Nous ne tombons pas malades au niveau des organes, mais au niveau des gènes. Le mode de vie peut « reprogrammer » leur fonctionnement, en le faisant passer d’un état qui favorise la maladie à un état qui favorise la santé.”Odkryto, że sposób odżywiania i aktywność fizyczna mogą aktywować lub wyciszać geny, nie zmieniając ich struktury. To rewolucja w medycynie. Chorujemy nie na poziomie narządów, ale genów. Styl życia może „przeprogramować” ich działanie — z pro-chorobowego na prozdrowotne.
Ewa Dąbrowska

Le mode de vie malsain, notamment l’excès d’aliments transformés et le manque d’activité physique, est présenté comme la principale cause de l’obésité.

„La principale cause de l’obésité est un mode de vie malsain, avant tout une consommation excessive d’aliments transformés et un manque d’activité physique. Le jeûne à base de légumes et de fruits, associé à l’activité physique, agit directement sur les causes des maladies : l’excès de calories et le manque de mouvement.”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

Le mode de vie malsain, notamment l’excès d’aliments transformés et le manque d’activité physique, est présenté comme la principale cause de l’obésité.

„La principale cause de l’obésité est un mode de vie malsain, avant tout une consommation excessive d’aliments transformés et un manque d’activité physique. Le jeûne à base de légumes et de fruits, associé à l’activité physique, agit directement sur les causes des maladies : l’excès de calories et le manque de mouvement.”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu.
Ewa Dąbrowska

Une alimentation riche en glucides transformés peut augmenter le taux d’insuline, et un excès d’insuline peut favoriser le stockage des graisses.

„Une alimentation riche en glucides transformés (par exemple, pizza, pain blanc, sucreries) fait augmenter le taux d’insuline. Un excès d’insuline peut reprogrammer le métabolisme pour favoriser le stockage des graisses. Pendant le jeûne, le taux d’insuline baisse, ce qui déclenche des processus de perte de poids et de régression des maladies métaboliques.”Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu. W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych.
Paul Clayton

L’alimentation et les conditions de vie, comme la pauvreté, l’accès aux aliments frais et la chaleur qui limite l’activité physique, sont présentés comme des facteurs liés à l’obésité.

„Tout cela concerne aussi les habitants de Glasgow. Voici quelques-unes des raisons pour lesquelles la pauvreté et l’obésité ont évolué en parallèle au cours du dernier demi-siècle (11–14), même si la vague croissante d’aliments ultratransformés fait désormais pencher la balance dans toutes les classes sociales (13–15).”To wszystko dotyczy również mieszkańców Glasgow. Oto niektóre z powodów, dla których bieda i otyłość przebiegały równolegle przez ostatnie pół wieku (11–14), chociaż rosnąca fala ultraprzetworzonej żywności przechyla teraz szalę we wszystkich klasach społecznych (13–15).
Paul Clayton

L’alimentation, le marketing et les normes sociales peuvent rendre difficile le retour à une alimentation saine.

„Ajoutez à cela l’accoutumance du palais, le marketing agressif et les normes sociales. Quand on a vendu son âme aux aliments ultratransformés, il est difficile de revenir à une alimentation saine (19–20). En arrière-plan, le flot incessant de publicités pour les produits de Big Food traverse les médias comme une marée noire.”Dodaj do tego aklimatyzację podniebienia, agresywny marketing i normy społeczne. Kiedy sprzedasz swoją duszę ultraprzetworzonej żywności, trudno jest wrócić do zdrowego jedzenia (19–20). W tle nieustanny marketing wydalin Big Food płynie przez media jak plama oleju.
Paul Clayton

La consommation plus fréquente d’aliments et l’adoption du mode de vie du Sud, et non les gènes des habitants du Sud, ont été avancées pour expliquer les différences de santé entre les habitants.

„L’idée selon laquelle les gènes du sud des États-Unis seraient responsables de leurs handicaps a été réfutée il y a un quart de siècle par l’étude DanishTwin (9), lorsque l’équipe dirigée par le redoutable James Vaupel a établi que l’alimentation et le mode de vie déterminent 80 % de la santé et de la longévité.”Pomysł, że geny południa USA są odpowiedzialne za ich niepełnosprawność, został obalony ćwierć wieku temu w badaniu DanishTwin (9), kiedy zespół kierowany przez budzącego grozę Jamesa Vaupela ustalił, że dieta i styl życia są odpowiedzialne za 80 proc. zdrowia i długość życia.
Bracia Rodzeń

Selon les frères Rodzeń, les glucides augmentent le taux d’insuline, qui signale à l’organisme de stocker ; une consommation plus importante favoriserait donc la prise de poids.

„Après la consommation de glucides, le taux d’insuline dans le sang augmente fortement. L’insuline est une hormone qui signale à l’organisme de stocker. Plus vos aliments contiennent de glucides, plus vous grossirez rapidement et fortement, et plus vous risquez de développer une résistance à l’insuline et d’autres maladies métaboliques.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
Jerzy Jaśkowski

Dans l’affirmation citée, la hausse de l’obésité est attribuée aux changements de l’environnement, qui peuvent provoquer des maladies chez les personnes ayant une prédisposition génétique.

„La récente hausse des maladies chroniques, comme le diabète, l’asthme infantile, l’obésité ou l’autisme, ne peut pas être due à des changements du patrimoine génétique humain, car ces changements nécessitent beaucoup plus de temps. Elle doit être due à des changements de l’environnement, qui peuvent provoquer des maladies chez les personnes ayant une prédisposition génétique.”Niedawny wzrost chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, astma u dzieci, otyłość czy autyzm nie może być spowodowany zmianami w puli genów ludzkich, ponieważ zmiany te wymagają znacznie więcej czasu. Muszą być spowodowane zmianami w środowisku, które mogą spowodować choroby u osób predysponowanych genetycznie.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

L’influence des graisses saturées sur le risque d’obésité peut dépendre de la variante du gène APOA2.

„Les acides gras saturés provenant de l’alimentation interagissent avec le promoteur d’APOA2, influençant ainsi le risque d’obésité en fonction de la variante génétique (). Le mécanisme sous-jacent révèle des changements importants du statut de méthylation à un emplacement particulier du gène en fonction de la consommation de graisses saturées ().”Saturated fatty acids from the diet interact with the promoter of APOA2, thereby influencing risk of obesity depending on gene variant (). The underlying mechanism reveals significant changes in methylation status at a particular gene location according to saturated fat intake ().

Études de PubMed · Europe PMC

Nous avons sélectionné 8 études aux meilleurs résultats positifs. C’est une sélection, pas une revue complète de toute la recherche.

Nombre total d’études sur ce sujet dans PubMed : 4 114.

Une revue a montré que, chez les enfants, manger sans avoir faim est associé à une plus grande quantité de tissu adipeux et que ce comportement pourrait être en partie déterminé par les gènes.

Objectif de l’étude: Le fait de manger en l’absence de faim (EAH) a été largement étudié au cours des deux dernières décennies et a été associé à un excès de poids corporel et au développement de l’obésité. Cependant, les facteurs qui déterminent l’EAH restent incertains.

Résultats: De plus, le développement de l’EAH semble influencé par la génétique. À l’adolescence, le nombre d’études est limité ; cependant, elles montrent que l’EAH augmente légèrement ou reste stable avec l’âge, qu’il ne diffère pas clairement selon le sexe et que les résultats concernant le surpoids ou l’obésité sont moins cohérents d’une étude à l’autre. En ce qui concerne les facteurs familiaux, les pratiques parentales restrictives en matière d’alimentation sont positivement associées à l’EAH pendant l’enfance, surtout chez les filles. Les études portant sur les facteurs environnementaux font défaut, et il faut des études longitudinales solides couvrant la période allant de la petite enfance à l’adolescence.

Argent pour l’étudeÉtat, institutions publiques · Research Center of the Centre Hospitalier Universitaire Sainte-Justine, Canadian Institutes of Health Research
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non, selon les auteurs
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?NON
Type d’étuderevue de nombreuses études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue indique que les gènes influencent l’IMC et les comportements alimentaires, mais que l’environnement et l’alimentation comptent aussi.

Objectif de l’étude: L’obésité a considérablement augmenté au cours des dernières décennies et constitue aujourd’hui l’un des problèmes de santé mondiaux les plus graves. Nous avançons l’hypothèse que l’obésité est une maladie neurocomportementale ayant un fort fondement génétique, largement médiée par le comportement alimentaire et sensible au macroenvironnement, et nous examinons cette hypothèse du point de vue de la recherche génétique.

Résultats: Les environnements favorisant l’obésité, tant au sein de la famille pendant l’enfance qu’à l’échelle de la société, renforcent la prédisposition génétique à l’obésité. Les facteurs génétiques influencent clairement l’apport en macronutriments et les comportements alimentaires liés à l’appétit. Les résultats sur les interactions entre gènes et alimentation dans l’obésité sont mitigés, mais de nouvelles données suggèrent que les comportements alimentaires jouent en partie le rôle d’intermédiaire entre les gènes et l’IMC. Cependant, des études prospectives plus rigoureuses, contrôlant les biais de mesure, restent nécessaires.

Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudediscussion d’autres études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue indique que les gènes influencent modérément les habitudes alimentaires, tandis que l’environnement joue également un rôle important.

Objectif de l’étude: Les êtres humains présentent une grande diversité de comportements alimentaires. Les causes de cette diversité sont mal comprises, mais elles ont des conséquences importantes sur l’apparition de l’obésité et de ses maladies associées.

Résultats: Cette revue présente les connaissances sur la génétique des préférences et des choix alimentaires chez l’être humain. Les données issues d’études familiales et de jumeaux suggèrent une contribution génétique modérée aux habitudes alimentaires, tout en mettant clairement en évidence les effets de l’environnement. Certaines études étayent l’existence d’interactions entre les gènes et l’environnement, ainsi que de bases génétiques communes à certains régimes alimentaires, à l’obésité et/ou aux complications métaboliques. Des méthodes de recherche permettant d’étudier la génétique et intégrant des mesures comportementales innovantes pourraient aider à expliquer les différences individuelles dans les habitudes alimentaires et, espérons-le, à promouvoir des traitements plus efficaces contre l’obésité.

Argent pour l’étudeÉtat, institutions publiques · NIDDK NIH HHS, NIMH NIH HHS
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudediscussion d’autres études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue décrit comment manger sous l’effet des émotions peut favoriser une prise de poids ultérieure et comment les gènes peuvent influencer en partie le poids par l’intermédiaire des comportements alimentaires.

Objectif de l’étude: Le stress et d’autres émotions négatives, comme la dépression et l’anxiété, peuvent entraîner une diminution ou une augmentation de la consommation alimentaire. Le terme « alimentation émotionnelle » est largement utilisé pour désigner cette dernière réaction : une tendance à manger en réponse à des émotions négatives, en choisissant principalement des aliments riches en énergie et appétissants.

Résultats: Premièrement, des études suggèrent que l’alimentation émotionnelle pourrait être l’un des mécanismes comportementaux reliant la dépression au développement de l’obésité. Deuxièmement, des études soulignent l’importance de la durée du sommeil nocturne et montrent que les adultes qui dorment moins et présentent une alimentation émotionnelle plus marquée pourraient être particulièrement vulnérables à la prise de poids. Troisièmement, des travaux de plus en plus nombreux suggèrent que les gènes peuvent influencer le poids corporel en partie par le biais de l’alimentation émotionnelle et d’autres dimensions du comportement alimentaire. La revue conclut en examinant les implications de ces trois axes de recherche pour la prévention et le traitement de l’obésité.

Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudediscussion d’autres études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue indique que la réussite d’une perte de poids dépend non seulement de la biologie, mais aussi des comportements et de facteurs psychologiques.

Objectif de l’étude: La réponse à un traitement amaigrissant donné varie considérablement d’une personne à l’autre, ce qui suscite un intérêt pour une nutrition personnalisée ou de précision. Bien que la plupart des efforts portent sur l’identification de facteurs biologiques ou métaboliques, plusieurs facteurs comportementaux et psychologiques peuvent également expliquer une partie de ces différences individuelles.

Résultats: De nombreux facteurs peuvent influencer la réponse aux interventions alimentaires visant à perdre du poids. Il s’agit notamment de facteurs liés au comportement alimentaire (alimentation émotionnelle, désinhibition, restriction, stress perçu), de comportements et de normes sociales liés à l’âge et au sexe, de facteurs psychologiques et personnels (motivation, sentiment d’efficacité personnelle, lieu de contrôle, image de soi) et d’événements importants de la vie. La réussite d’une intervention visant à perdre du poids peut dépendre de nombreux facteurs psychologiques et comportementaux, et pas seulement de facteurs physiologiques comme la biologie et la génétique. Ces facteurs sont difficiles à mesurer avec précision et sont souvent négligés. Les futures études sur la perte de poids devraient évaluer ces facteurs afin de mieux comprendre les raisons sous-jacentes aux grandes différences individuelles dans la réponse aux traitements amaigrissants.

Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudediscussion d’autres études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue a montré que, chez les enfants, manger après avoir atteint la satiété est plus fréquent en cas de surpoids ou d’obésité, et que certaines études évoquent une origine génétique.

Objectif de l’étude: Manger en l’absence de faim (EAH), c’est-à-dire consommer des aliments très appétissants alors que l’on est rassasié, est un comportement qui peut mener à l’obésité infantile. L’EAH est une mesure objective réalisée en laboratoire. Une meilleure compréhension de ses déterminants potentiels pourrait éclairer les programmes de lutte contre l’obésité infantile en dehors du cadre du laboratoire.

Résultats: La revue a inclus 12 études transversales, six études prospectives et une étude d’intervention comportementale. L’EAH était observé chez les garçons comme chez les filles ; son niveau absolu augmentait avec l’âge, et les styles alimentaires des mères étaient associés à l’EAH chez les filles. Les données les plus cohérentes indiquaient des niveaux d’EAH plus élevés chez les enfants en surpoids ou obèses que chez les enfants de poids normal, tant dans les études transversales que prospectives. Deux études étayaient l’existence d’une composante génétique de l’EAH. Des études menées sur des échantillons indépendants confirment une association positive entre le statut pondéral et l’EAH chez les enfants ; des études portant sur la causalité sont nécessaires. D’autres caractéristiques individuelles, génétiques et familiales étaient associées à l’EAH, mais des études menées auprès d’échantillons de population plus hétérogènes sont nécessaires pour confirmer ces résultats. Aucune étude ne portait sur les facteurs à l’échelle de la société liés à l’EAH.

Argent pour l’étudeÉtat, institutions publiques · NICHD NIH HHS, NIEHS NIH HHS, NIGMS NIH HHS
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étuderevue de nombreuses études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

La revue indique que les habitudes alimentaires des enfants se forment sous l’influence de l’environnement familial et social et que la génétique peut aussi jouer un rôle dans l’obésité.

Objectif de l’étude: Étudier les liens entre l’environnement biopsychosocial et les habitudes et comportements alimentaires qui déterminent le choix et la consommation de certains aliments dès les premières étapes de la vie. Déterminer s’il existe une interaction entre les facteurs génétiques et épigénétiques et comment ils façonnent les habitudes alimentaires.

Résultats: Les habitudes alimentaires se transmettent des parents aux enfants de différentes manières : par l’environnement, les émotions, les relations sociales et l’éducation. En cas d’obésité, on peut observer une association plus forte avec l’influence génétique.

Argent pour l’étudenon indiqué
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?oui, les auteurs l’ont déclaré
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?OUI
Type d’étudediscussion d’autres études

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

Chez les rats, la consommation excessive d’aliments savoureux et riches en calories était associée au développement de l’obésité et de comportements alimentaires compulsifs.

Objectif de l’étude: Nous avons constaté que le développement de l’obésité s’accompagnait de l’apparition d’un déficit progressivement aggravé des réponses neuronales de récompense. Des changements similaires de l’équilibre des circuits de récompense, provoqués par la cocaïne ou l’héroïne, sont considérés comme essentiels au passage d’une consommation occasionnelle à une prise compulsive de drogues.

Résultats: Chez les rats obèses, les récepteurs dopaminergiques D2 du striatum (D2R) étaient moins nombreux, comme cela a été rapporté chez les humains dépendants aux drogues. De plus, la réduction expérimentale des D2R striataux à l’aide d’un lentivirus a rapidement accéléré le développement de déficits des circuits de récompense semblables à ceux liés à la dépendance et l’apparition d’une recherche compulsive de nourriture chez les rats ayant eu un accès prolongé à des aliments savoureux riches en graisses. Ces données montrent que la surconsommation d’aliments appétissants déclenche dans les circuits cérébraux de récompense des réponses neuroadaptatives semblables à celles de la dépendance et entraîne le développement de comportements alimentaires compulsifs. Des mécanismes hédoniques communs pourraient donc être à l’origine de l’obésité et de la dépendance aux drogues.

Argent pour l’étudeÉtat, institutions publiques · NIDA NIH HHS
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudeétude chez l’animal

« Non indiqué » ne veut pas dire que personne n’a payé : la base ne l’enregistre pas toujours.

Pisaczek ne juge pas qui a raison. Il montre ce qui a été écrit et où le lire. Chaque phrase ci-dessus a sa source.