Цинк — для чого він потрібен організму та коли його найчастіше бракує, за словами лікарів?

Мета дослідження: Цинк — це дефіцит, на який у розвинених країнах часто не звертають уваги. Він трапляється в немовлят, дітей і підлітків у важливі періоди росту. Мета цього огляду — представити дані про дефіцит і токсичність цинку, а також його лікування в педіатрії.

Результати: Протягом останнього десятиліття значення дефіциту цинку для росту, захворюваності та смертності дітей було підтверджено низкою масштабних досліджень із застосуванням добавок у країнах, що розвиваються. Нещодавній загальнонаціональний дефіцит ін’єкційного цинку, який протягом останніх 2 років використовували як добавку для повного парентерального харчування, привернув увагу до ймовірності дефіциту цинку у США.

Мета дослідження: Веганські дієти, які виключають продукти тваринного походження та всі похідні від них, набули популярності, особливо протягом останнього десятиліття. Однак у науковій літературі цей тип харчування досліджено недостатньо. Метою цього дослідження було оцінити, наскільки веганські дієти відповідають потребам населення Європи, а також порівняти споживання макро- й мікронутрієнтів із рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров’я.

Результати: Щодо макронутрієнтів, у веганів споживання білка нижче, ніж за всіх інших типів харчування. Веганство також пов’язане з низьким споживанням вітамінів B2, ніацину (B3), B12 і D, йоду, цинку, кальцію, калію та селену. Споживання вітаміну B12 у веганів значно нижче (0,24–0,49 мкг за рекомендованих 2,4 мкг), а більшість веганів споживали менше кальцію, ніж рекомендовано (750 мг/день). Значних відмінностей у споживанні жирів не виявлено. Веганські дієти не пов’язані з дефіцитом вітамінів A, B1, B6, C, E, заліза, фосфору, магнію, міді й фолатів та мають низьке глікемічне навантаження. Веганська дієта може призвести до дефіциту мікронутрієнтів (вітаміну B12, цинку, кальцію та селену), і це не слід ігнорувати. Водночас низьке споживання мікро- й макронутрієнтів не завжди пов’язане з погіршенням здоров’я. Людям, які дотримуються веганської дієти, слід знати про ризик можливого дефіциту поживних речовин.

Мета дослідження: Цинк і селен — незамінні мікроелементи, залучені до важливих (патофізіологічних) процесів. Поширеність дефіциту цинку й селену та його прогностичне значення для пацієнтів із запущеною хронічною хворобою печінки (ACLD) залишаються невідомими.

Результати: Серед 309 пацієнтів з ACLD (медіана віку: 57 [IQR: 50–64], MELD: 11 [IQR: 9–16], HVPG: 17 [IQR: 11–20]) дефіцит цинку та селену мали відповідно 73% (227) і 63% (195). У пацієнтів із декомпенсованою ACLD (dACLD) рівень цинку в сироватці крові був значно нижчим (медіана: 48 [IQR: 38–59], порівняно з компенсованою ACLD (cACLD): 65 [IQR: 54–78], p < 0,001), як і рівень селену (медіана: 4,9 [IQR: 4,0–6,2] проти 6,1 [IQR: 5,1–7,3] у cACLD, p < 0,001). Виявлено значущі кореляції рівнів цинку й селену з MELD (цинк: ρ = -0,498, p < 0,001; селен: ρ = -0,295, p < 0,001), HVPG (цинк: ρ = -0,400, p < 0,001; селен: ρ = -0,157, p = 0,006) і механізмами, що спричиняють хворобу печінки (IL6, гомеостаз жовчних кислот). За результатами багатофакторного аналізу, низькі рівні цинку й селену, вік і MELD залишалися незалежно пов’язаними з LRE. Дефіцит цинку й селену поширений серед пацієнтів з ACLD, особливо за вищих показників MELD і HVPG. Низькі рівні цинку й селену незалежно передбачали декомпенсацію печінки та смерть від захворювання печінки.

Мета дослідження: Недоїдання є одним із головних чинників виникнення, лікування та прогнозу тривалої діареї в маленьких дітей. Окрім недостатнього споживання енергії, причиною можуть бути дефіцити низки конкретних поживних речовин.

Результати: Однак діарея підвищує ризик дефіциту, оскільки може спричиняти різне, а іноді й значне збільшення втрат цинку з калом. Ці втрати можуть створювати замкнене коло, адже є дані, що як легкий, так і тяжкий дефіцит цинку може подовжувати й погіршувати діарейне захворювання. Під час відновлення порушене забезпечення організму цинком може спричиняти повільний ріст, особливо якщо раціон для відновлення містить багато фітатів — відомих речовин, що перешкоджають всмоктуванню цинку. Дослідження слід спрямувати на краще розуміння обміну й балансу цинку під час діареї, наслідків його дефіциту та користі від програм прийому добавок цинку.

Мета дослідження: Протягом останніх двох десятиліть було встановлено, що цинк необхідний людині. Було виявлено дефіцит цинку, спричинений особливостями харчування та низкою захворювань.

Результати: Вплив цинку на синтез білка може пояснюватися його важливою роллю в обміні нуклеїнових кислот. Було показано, що в тканинах із дефіцитом цинку порушується активність багатьох цинкозалежних ферментів. Атоми цинку в молекулах деяких ферментів беруть участь у каталізі, а також, імовірно, необхідні для підтримання структури апоферментів. Цинк також відіграє роль у стабілізації структури біомембран і конформації полінуклеотидів. (АНОТАЦІЮ ОБРІЗАНО ДО 250 СЛІВ)

Мета дослідження: Цинк — незамінний мікроелемент, який бере безпосередню участь у багатьох метаболічних процесах, потрібних для росту й відновлення тканин, а також для підтримання захисних сил організму. Дефіцит цинку може виникнути через недостатнє споживання з їжею, зниження всмоктування в кишечнику та підвищену втрату через травний тракт, сечу й піт.

Результати: Клінічні ознаки дефіциту цинку можуть бути вираженими — дерматит, алопеція та діарея; хронічними — затримка росту й гіпогонадизм; або майже непомітними — низькі темпи росту й гіпогевзія. Як і за будь-якого дефіциту поживних речовин, перш ніж встановити діагноз, слід розглянути можливість його наявності. Невідомо, наскільки тяжким має бути дефіцит цинку і як довго він має тривати, щоб з’явився характерний висип. Однак, оскільки біохімічні зміни при дефіциті цинку виникають раніше за клінічні, метаболічні процеси, ймовірно, порушуються ще до появи висипу, що сигналізує про дефіцит.

Мета дослідження: Цинк — незамінний мікронутрієнт, залучений до багатьох фізіологічних процесів в організмі людини, зокрема регуляції імунної системи, виживання клітин, неврологічних функцій та еритропоезу. Дефіцит цинку може спричиняти широкий спектр клінічних проявів, зокрема порушення роботи імунної системи, шкірні симптоми та сповільнення росту.

Результати: Також в огляді окреслено групи з підвищеним ризиком дефіциту цинку, зокрема пацієнтів із хронічною хворобою нирок, серпоподібноклітинною хворобою, порушеннями всмоктування, людей, які тривалий час приймають інгібітори протонної помпи, та людей старшого віку. Нові дані свідчать, що анемія, пов’язана з дефіцитом цинку, може бути потенційно усувним чинником анемії в окремих групах ризику, хоча переконливість доказів різниться залежно від клінічних умов і дизайну досліджень. У пацієнтів із нез’ясованою або стійкою до лікування анемією та додатковими чинниками ризику дефіциту можна розглянути оцінку рівня цинку. Потрібні подальші проспективні дослідження, щоб з’ясувати роль дефіциту цинку в анемії та визначити належні стратегії скринінгу, прийому добавок і моніторингу.