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आहार और पोषण

उच्च इंसुलिन—क्या यह चीनी से ज़्यादा नुकसानदायक है?

स्रोत: 13 · लेख: 17 085 अक्षर

ब्रात्से रोद्ज़ेन अधिक मात्रा में कार्बोहाइड्रेट खाने को वज़न बढ़ने, इंसुलिन प्रतिरोध और अन्य चयापचय संबंधी बीमारियों से जोड़ते हैं।

  • उनके अनुसार, इंसुलिन शरीर में ऊर्जा जमा करने का संकेत देता है और रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर अभी सामान्य होने पर भी तेज़ी से काम कर सकता है।
  • मिहाउ तोम्बाक रोज़ाना चीनी खाने को चयापचय संबंधी गड़बड़ियों और फैटी लिवर से जोड़ते हैं।
  • येझी याश्कोव्स्की का दावा है कि अधिक मात्रा में फ्रुक्टोज़ लेने से फैटी लिवर हो सकता है।

लेखक क्या लिखते हैं

Bracia Rodzeń

इंसुलिन शरीर में ऊर्जा जमा करने का संकेत देता है, और लेखक अधिक मात्रा में कार्बोहाइड्रेट खाने को वज़न बढ़ने, इंसुलिन प्रतिरोध और अन्य चयापचय संबंधी बीमारियों से जोड़ते हैं।

„इंसुलिन एक हार्मोन है, जो शरीर में ऊर्जा जमा करने का संकेत देता है। आपके भोजन में जितने अधिक कार्बोहाइड्रेट होंगे, उतनी ही जल्दी और अधिक आपका वज़न बढ़ेगा, आपको इंसुलिन प्रतिरोध होगा और अन्य चयापचय संबंधी बीमारियाँ होंगी। मोटापा/इंसुलिन प्रतिरोध, चयापचय संबंधी बीमारियाँ (टाइप 2 मधुमेह, फैटी लिवर, उच्च रक्तचाप, PCOS, कई तरह के कैंसर)।”Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne. otyłość/insulinooporność, choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń

रक्त में ग्लूकोज़ का स्तर अभी सामान्य होने पर भी इंसुलिन तेज़ी से काम कर सकता है।

„इंसुलिन प्रतिरोध कई सालों तक बिना किसी लक्षण के विकसित हो सकता है। ग्लूकोज़ का स्तर अभी भी “सामान्य” हो सकता है, जबकि इंसुलिन पहले से ही तेज़ी से काम कर रहा हो। यह प्रक्रिया शरीर के वज़न, ऊर्जा, हार्मोन संतुलन और चयापचय संबंधी स्वास्थ्य पर असर डाल सकती है। सिर्फ़ ग्लूकोज़ पर ध्यान न दें। इंसुलिन को समझें।”Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach. To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne. Nie patrz tylko na glukozę. Zrozum insulinę.
Wakacje z Braćmi Rodzeń
Michał Tombak

लेखक रोज़ाना चीनी खाने को चयापचय संबंधी गड़बड़ियों और फैटी लिवर से जोड़ते हैं।

„रोज़ाना खाई जाने वाली चीनी चयापचय संबंधी गड़बड़ियों और फैटी लिवर का कारण बन सकती है। फैटी लिवर से कई अन्य बीमारियाँ हो सकती हैं, क्योंकि लिवर मानव शरीर के सबसे महत्वपूर्ण अंगों में से एक है। यह एक रासायनिक प्रयोगशाला भी है, जो प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय के लिए ज़िम्मेदार है।”Spożywany codziennie cukier może się przyczynić do zaburzeń przemiany materii i do stłuszczenia wątroby. Konsekwencją stłuszczenia wątroby jest rozwinięcie się wielu innych chorób, ponieważ wątroba to jeden z najważniejszych narządów w organizmie człowieka, to również chemiczne laboratorium odpowiedzialne za metabolizm: białek, tłuszczów i węglowodanów.
Miód
Jerzy Jaśkowski

लेखक इस धारणा को ख़ारिज करते हैं कि मधुमेह इसलिए होता है क्योंकि कोई चीनी खाता है।

„यह एक बेहद मूर्खतापूर्ण धारणा पर आधारित है कि मधुमेह इसलिए होता है क्योंकि आप चीनी खाते हैं। इसी से मधुमेह से लड़ने का एक लोक-प्रचलित तरीका निकला: चीनी मत खाओ, तो तुम्हें मधुमेह नहीं होगा। दुर्भाग्य से, यह पूरी तरह बकवास होने के बावजूद चिकित्सा विश्वविद्यालयों में अब भी प्रचलित है।”Powstał on na jak najbardziej idiotycznym założeniu, że cukrzyca powstaje dlatego, że jesz cukier. W związku z tym powstała w ludowej wersji metoda zwalczania cukrzycy: nie jedz cukru, to nie będziesz miał cukrzycy. Niestety pomimo faktu, że jest to wierutna bzdura, to nadal pokutuje w medycznych uczelniach.
Przechytrzyć cukrzycę. Część 1
Jerzy Jaśkowski

लेखक का दावा है कि अधिक मात्रा में फ्रुक्टोज़ लेने से फैटी लिवर हो सकता है।

„अधिक मात्रा में फ्रुक्टोज़ लेने से फैटी लिवर हो सकता है। फ्रुक्टोज़ खाने से लिवर को ट्राइग्लिसराइड और कोलेस्ट्रॉल छोड़ने का संकेत मिलता है। आम तौर पर, जब हम चीनी खाते हैं, तो वह लिवर तक पहुँचती है, जहाँ जमा हो जाती है। जैसा कि मैंने बताया, फ्रुक्टोज़ लिवर को दरकिनार कर देता है।”Duże spożycie fruktozy może prowadzić do stłuszczenia wątroby. Spożywanie fruktozy jest bowiem dla wątroby sygnałem do uwolnienia trójglicerydów i cholesterolu. Normalnie jak spożywamy cukier, to dostaje się on do wątroby, gdzie jest magazynowany. Fruktoza, jak podałem, omija wątrobę.
Przechytrzyć cukrzycę. Część 1

PubMed · Europe PMC से शोध

हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 8 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।

PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 39 235।

एक मेटा-विश्लेषण में पाया गया कि मीठे पेय अधिक पीने का संबंध टाइप 2 मधुमेह और मेटाबॉलिक सिंड्रोम के ज़्यादा जोखिम से था।

अध्ययन का उद्देश्य: चीनी मिले पेय (SSB)—जिनमें सॉफ्ट ड्रिंक, फलों के पेय, आइस्ड टी और ऊर्जा व विटामिन वाले पानी के पेय शामिल हैं—का सेवन दुनिया भर में बढ़ा है। नियमित रूप से SSB पीने का संबंध वज़न बढ़ने और अधिक वज़न तथा मोटापे के जोखिम से पाया गया है, लेकिन मेटाबॉलिक सिंड्रोम और टाइप 2 मधुमेह जैसी संबंधित दीर्घकालिक चयापचय संबंधी बीमारियों के विकास में SSB की भूमिका की अब तक मात्रात्मक समीक्षा नहीं की गई थी।

परिणाम: इन अध्ययनों के आँकड़ों के आधार पर, जिनमें 310,819 प्रतिभागी और टाइप 2 मधुमेह के 15,043 मामले शामिल थे, SSB का सबसे अधिक सेवन करने वाले समूह (अधिकतर 1-2 सर्विंग/दिन) के लोगों में सबसे कम सेवन करने वाले समूह (कोई सेवन नहीं या <1 सर्विंग/माह) की तुलना में टाइप 2 मधुमेह होने का जोखिम 26% अधिक था (सापेक्ष जोखिम [RR] 1.26 [95% CI 1.12-1.41])। मेटाबॉलिक सिंड्रोम का आकलन करने वाले अध्ययनों में, जिनमें 19,431 प्रतिभागी और 5,803 मामले शामिल थे, संयुक्त RR 1.20 [1.02-1.42] था। वज़न बढ़ने के अलावा, SSB का अधिक सेवन मेटाबॉलिक सिंड्रोम और टाइप 2 मधुमेह के विकास से जुड़ा है। ये आँकड़े अनुभवजन्य प्रमाण देते हैं कि मोटापे से जुड़े दीर्घकालिक चयापचय रोगों का जोखिम कम करने के लिए SSB का सेवन सीमित करना चाहिए।

Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. · Diabetes Care 2010
अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NICHD NIH HHS, NIEHS NIH HHS
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारकई अध्ययनों का संयुक्त विश्लेषण (मेटा-विश्लेषण)
प्रतिभागियों की संख्या310 819

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

इस समीक्षा में पशु-अध्ययनों के ऐसे प्रमाण बताए गए हैं जिनसे पता चलता है कि उच्च इंसुलिन स्तर कम करने से मोटापे को रोका और उलटा जा सकता है।

अध्ययन का उद्देश्य: रक्त में ग्लूकोज़ के स्तर को नियंत्रित करने के अलावा, इंसुलिन वसा के अवशोषण, वसा के टूटने और वसा बनने की प्रक्रिया में भी भूमिका निभाता है। रक्त में इंसुलिन की अत्यधिक मात्रा वसा ऊतक के विस्तार और मोटापे से जुड़ी है। फिर भी, स्तनधारियों में मोटापे के विकास में हाइपरइंसुलिनेमिया की कारणात्मक भूमिका को लेकर विवाद रहा है; कई शोधकर्ताओं का मानना है कि यह इंसुलिन प्रतिरोध का परिणाम है।

परिणाम: रक्त में इंसुलिन की अत्यधिक मात्रा वसा ऊतक के विस्तार और मोटापे से जुड़ी है। फिर भी, स्तनधारियों में मोटापे के विकास में हाइपरइंसुलिनेमिया की कारणात्मक भूमिका को लेकर विवाद रहा है; कई शोधकर्ताओं का मानना है कि यह इंसुलिन प्रतिरोध का परिणाम है। हाल ही में ऐसे प्रमाण सामने आए हैं कि हाइपरइंसुलिनेमिया को खास तौर पर कम करने से पशु मॉडल में मोटापे को रोका और उलटा जा सकता है। हमारे और इस क्षेत्र के अन्य शोधकर्ताओं के प्रयोग इस प्रचलित मान्यता पर सवाल उठाते हैं कि हाइपरइंसुलिनेमिया मोटापे और/या इंसुलिन प्रतिरोध की प्रतिक्रिया है। इस समीक्षा में हम व्यापक शोध-साहित्य के संदर्भ में शुरुआती चरण के शोध के प्रमाणों पर चर्चा करते हैं और मोटापे के इलाज के वैकल्पिक तरीकों को क्लिनिकल उपयोग में लाने की संभावना पर विचार करते हैं।

Mild Suppression of Hyperinsulinemia to Treat Obesity and Insulin Resistance. · Trends Endocrinol Metab 2018
अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

इस समीक्षा से संकेत मिलता है कि बढ़ा हुआ इंसुलिन वसा ऊतक और शरीर का वज़न बढ़ाने में मदद कर सकता है।

अध्ययन का उद्देश्य: मधुमेह का जोखिम बढ़ाने वाले जीवनशैली संबंधी कारकों का संबंध सामान्य से अधिक मूल इंसुलिन स्तर (हाइपरइंसुलिनेमिया) से है। बच्चों और किशोरों में यह बाद में मोटापे का अनुमान देता है। यह संभावना है कि हाइपरइंसुलिनेमिया वसा ऊतक के विकास में कारणात्मक भूमिका निभाता है, क्योंकि इंसुलिन स्राव को दवाओं से कम करने पर मोटापे से ग्रस्त लोगों का वज़न घटता है।

परिणाम: चूहों में इंसुलिन जीन की कुछ प्रतियों को आनुवंशिक रूप से निष्क्रिय करने से भी उनके शरीर में इंसुलिन का स्तर घटता है और अधिक वसा वाले आहार से होने वाला मोटापा रुकता है या कम होता है। इंसुलिन के एक शारीरिक गुण के कारण हाइपरइंसुलिनेमिया से वज़न बढ़ता है। सामान्य सीमा के ऊपरी स्तर पर या थोड़ा बढ़ा हुआ इंसुलिन भी वसा कोशिकाओं में वसा का टूटना रोकने और वसा बनने को बढ़ावा देने के लिए पर्याप्त है। ग्लूकोज़ के परिवहन या लिवर में ग्लूकोज़ बनने पर असर डालने के लिए क्रमशः छह या दो गुना अधिक हार्मोन स्तर की ज़रूरत होती है। वसा ऊतक की वृद्धि संबंधी गतिविधि सीमित करने के लिए ऐसी जीवनशैली अपनाने का सुझाव देना उचित लगता है, जिससे इंसुलिन का स्तर ऊँचा न हो।

Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity. · BMC Med 2018
अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?हाँ — लेखकों ने बताया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?हाँ
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

पशु मॉडल और बंदरों पर हुए अध्ययन से संकेत मिलता है कि PRKD2 की कमी से इंसुलिन का स्तर बढ़ सकता है, जिसके बाद इंसुलिन प्रतिरोध और चयापचय संबंधी गड़बड़ियाँ हो सकती हैं।

अध्ययन का उद्देश्य: हाइपरइंसुलिनेमिया इंसुलिन प्रतिरोध (IR) का सबसे शुरुआती लक्षण है, लेकिन दोनों के बीच कारणात्मक संबंध अभी स्थापित होना बाकी है। यहाँ हम दिखाते हैं कि दो रीसस बंदरों में प्रोटीन किनेज़ D2 (PRKD2) के जीन का एक नॉनसेंस म्यूटेशन (K410X) पाया गया। इन बंदरों में हाइपरइंसुलिनेमिया बहुत अधिक था और साथ ही IR तथा चयापचय संबंधी गड़बड़ियाँ भी थीं। इस निष्कर्ष के लिए अत्यधिक लक्षण वाले मामलों का चयन और डीप सीक्वेंसिंग विश्लेषण इस्तेमाल किया गया।

परिणाम: यह म्यूटेशन mRNA और प्रोटीन—दोनों स्तरों पर PRKD2 को कम करता है। PRKD2-KO चूहे के मॉडल का उपयोग करके हमने दिखाया कि PRKD2 को हटाने से हाइपरइंसुलिनेमिया होता है, जो PRKD2-विहीन चूहों में IR और चयापचय संबंधी विकारों से पहले विकसित होता है। PRKD2 की कमी से β-कोशिकाएँ अधिक इंसुलिन छोड़ती हैं। ऐसा L-टाइप Ca2+ चैनलों की अभिव्यक्ति और गतिविधि बढ़ने तथा इसके बाद उच्च ग्लूकोज़ और झिल्ली के डीपोलराइज़ेशन से प्रेरित Ca2+ के प्रवाह में वृद्धि के कारण होता है। कुल मिलाकर, ये नतीजे बताते हैं कि PRKD2 का कम होना हाइपरइंसुलिनेमिया की बीमारी प्रक्रिया में शामिल है, जो आगे चलकर IR और चयापचय संबंधी विकार पैदा करता है।

Deficiency of PRKD2 triggers hyperinsulinemia and metabolic disorders. · Nat Commun 2018
अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · National Science and Technology Major Projects for “Major New Drug Innovation and Development”, National Key Basic Research Program of China, National Natural Science Foundation of China
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं
अध्ययन का प्रकारपशु अध्ययन

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

एक मेटा-विश्लेषण में पाया गया कि PCOS से पीड़ित महिलाओं में आहार से इंसुलिन प्रतिरोध और शरीर की संरचना में सुधार हुआ।

अध्ययन का उद्देश्य: पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम (PCOS) में इंसुलिन प्रतिरोध (IR) पर आहार का असर विवादित है। इसलिए हमने यह देखने के लिए व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण किया कि क्या आहार PCOS से पीड़ित महिलाओं में IR कम कर सकता है, और क्लिनिकल अभ्यास के लिए सही तथा सटीक पोषण संबंधी सलाह दी जा सकती है।

परिणाम: कुल 19 परीक्षणों में 1193 प्रतिभागियों को शामिल किया गया। विश्लेषण से पता चला कि PCOS से पीड़ित महिलाओं में आहार का संबंध IR और शरीर की संरचना में उल्लेखनीय सुधार से था (जैसे, इंसुलिन प्रतिरोध का होमियोस्टेसिस मॉडल आकलन, खाली पेट इंसुलिन, खाली पेट प्लाज़्मा ग्लूकोज़, बॉडी मास इंडेक्स [BMI], वज़न और कमर का घेरा)। PCOS से पीड़ित लोगों में IR घटाने के लिए डैश आहार और शरीर की संरचना सुधारने के लिए कैलोरी-सीमित आहार सबसे अच्छे विकल्प हो सकते हैं। इसके अलावा, असर उपचार की अवधि पर निर्भर था। अवधि जितनी लंबी थी, सुधार उतना ही अधिक था। मेटफॉर्मिन की तुलना में, वज़न घटाने (BMI और वज़न सहित) में आहार बेहतर था और इंसुलिन नियंत्रण पर उसका असर समान था। कुल मिलाकर, हमारे नतीजे बताते हैं कि IR कम करने के लिए आहार एक असरदार, स्वीकार्य और सुरक्षित उपाय है। PCOS से पीड़ित सभी लोगों को आहार विशेषज्ञ की सलाह दी जानी चाहिए।

Effect of Diet on Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. · J Clin Endocrinol Metab 2020
अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · Jiangsu Administration of Traditional Chinese Medicine Bureau, National Natural Science Foundation of China, Jiangsu Leading Talents Project of Traditional Chinese Medicine
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारकई अध्ययनों का संयुक्त विश्लेषण (मेटा-विश्लेषण)
प्रतिभागियों की संख्या1 193

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित वयस्कों में इंसुलिन प्रतिरोध और इंसुलिन बढ़ाने वाली जीवनशैली के कुछ संकेतक फैटी लिवर की अधिक संभावना से जुड़े थे।

अध्ययन का उद्देश्य: चयापचय संबंधी गड़बड़ी से जुड़ी स्टीटोटिक लिवर बीमारी (MASLD) टाइप 2 मधुमेह (T2DM) से पीड़ित लोगों में बहुत आम है। इसकी मुख्य वजह इंसुलिन प्रतिरोध और मोटापे जैसे साझा चयापचय जोखिम कारक हैं। इस अध्ययन का उद्देश्य T2DM से पीड़ित वयस्कों में इन संकेतकों और MASLD होने की संभावना के बीच संबंध की जाँच करना था।

परिणाम: जीवनशैली और चयापचय संबंधी चरों को ध्यान में रखने के बाद, EDIR के सबसे ऊँचे चतुर्थांश में MASLD का ऑड्स रेशियो 7.81 (p = 0.001) था, ELIH के लिए 8 (p < 0.001) और ELIR के लिए 3.21 (p = 0.032) था। EDIH के लिए कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं मिला। ऐसे आहार और जीवनशैली के तरीके जिनमें इंसुलिन बढ़ाने की क्षमता अधिक होती है, T2DM से पीड़ित लोगों में MASLD का जोखिम बढ़ा सकते हैं। ये नतीजे इस उच्च जोखिम वाले समूह में लिवर संबंधी जटिलताओं की रोकथाम और उपचार के लिए इंसुलिन को नियंत्रित करने वाली आहार रणनीतियों के महत्व को उजागर करते हैं।

Associations of the insulinemic potential of diet and lifestyle with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) risk in adults with type 2 diabetes. · Sci Rep 2026
अध्ययन के लिए पैसाविश्वविद्यालय या फ़ाउंडेशन · Shahid Beheshti University of Medical Sciences
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं
अध्ययन का प्रकारलोगों का अवलोकन

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

इंसुलिन नियमन संबंधी गड़बड़ी वाले घोड़ों में बेक्साग्लिफ्लोज़िन की अधिक खुराक ने प्लेसीबो की तुलना में मापे गए इंसुलिन स्तर कम किए, हालांकि कुछ पशुओं में दुष्प्रभाव देखे गए।

अध्ययन का उद्देश्य: स्वाभाविक रूप से इंसुलिन नियमन संबंधी गड़बड़ी वाले घोड़ों में इंसुलिन नियंत्रण के लिए बेक्साग्लिफ्लोज़िन का मूल्यांकन करना।

परिणाम: BEXA06 लेने के बाद आराम की अवस्था में इंसुलिन का औसत स्तर, अधिकतम स्तर (Cmax) और वक्र के नीचे का क्षेत्रफल (AUC) प्लेसीबो नियंत्रण की तुलना में कम था (आराम की अवस्था में, 17.6 μIU/mL [95% CI, 5.3 से 29.9 μIU/mL]; Cmax, 48.4 μIU/mL [95% CI, 24.0 से 72.8 μIU/mL]; AUC, 4,084.0 μIU/mL*min [95% CI, 1,944.4 से 6,223.5 μIU/mL*min]); लेकिन BEXA03 के बाद ऐसा नहीं था। BEXA06 से उपचार के बाद कुछ घोड़ों (n = 5) में हल्का हाइपरट्राइग्लिसराइडेमिया देखा गया, लेकिन आराम की अवस्था में ट्राइग्लिसराइड का औसत स्तर BEXA06 के बाद (49 mg/dL; 95% CI, 30 से 67 mg/dL) बिना उपचार वाले नियंत्रण समूह (32 mg/dL; 95% CI, 26 से 38 mg/dL) की तुलना में उल्लेखनीय रूप से अधिक नहीं था। स्वाभाविक रूप से इंसुलिन नियमन संबंधी गड़बड़ी वाले अरेबियन घोड़ों में बेक्साग्लिफ्लोज़िन (0.06 mg/kg, मुँह से, हर 24 घंटे) ने सीरम ट्राइग्लिसराइड पर बहुत कम असर डालते हुए इंसुलिन को नियंत्रित किया।

Bexagliflozin controls hyperinsulinemia in horses with naturally occurring insulin dysregulation: a placebo-controlled crossover trial. · J Am Vet Med Assoc 2026
अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारसमूहों में यादृच्छिक बँटवारे वाला अध्ययन (RCT)
प्रतिभागियों की संख्या10

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

इंसुलिन नियमन संबंधी गड़बड़ी वाले घोड़ों में कैनाग्लिफ्लोज़िन ने भोजन संबंधी परीक्षणों के बाद इंसुलिन के चरम स्तर घटाए, लेकिन खुराक के अनुसार ट्राइग्लिसराइड स्तर बढ़ाए।

अध्ययन का उद्देश्य: सोडियम-ग्लूकोज़ कोट्रांसपोर्टर-2 (SGLT2) अवरोधक, इंसुलिन नियमन संबंधी गड़बड़ी (ID) वाले घोड़ों में हाइपरइंसुलिनेमिया के उपचार के लिए आशाजनक दवाएँ हैं। इस अध्ययन का उद्देश्य ओरल शुगर टेस्ट (OST) और चारे पर आधारित भोजन चुनौती परीक्षण (FCT) के दौरान ग्लूकोज़ और इंसुलिन पर कैनाग्लिफ्लोज़िन नामक SGLT2 अवरोधक के अल्पकालिक असर की तुलना प्लेसीबो से करना और दुष्प्रभावों का आकलन करना था।

परिणाम: OST और FCT के दौरान इंसुलिन के चरम स्तर (μIU/mL), प्लेसीबो की तुलना में 0.6 और 1.2 mg/kg कैनाग्लिफ्लोज़िन से उपचार के बाद कम थे (P ≤ .01); OST: 122.0 (96.6-154.0) और 108.6 (85.6-137.8) बनाम 288.7 (227.1-366.9), और FCT: 78.3 (37.6-162.9) और 54.2 (25.7-114.5) बनाम 140.3 (68.5-287.3)। कैनाग्लिफ्लोज़िन से ट्राइग्लिसराइड का स्तर खुराक के अनुसार बढ़ा (P ≤ .01)। उपचार के बाद ट्राइग्लिसराइड का स्तर प्लेसीबो, 0.6 mg/kg और 1.2 mg/kg समूहों में क्रमशः 0.5 (0.4-0.8), 1.3 (0.9-2.0) और 2.9 (1.9-4.4) mmol/L था। कैनाग्लिफ्लोज़िन ID वाले घोड़ों में हाइपरइंसुलिनेमिया को प्रभावी रूप से कम करता है, लेकिन ट्राइग्लिसराइड स्तर को खुराक के अनुसार बढ़ाता है।

Efficacy and safety of canagliflozin in insulin dysregulated horses: a 4-week multi-arm, double-blind, randomized, clinical trial. · J Vet Intern Med 2026
अध्ययन के लिए पैसाविश्वविद्यालय या फ़ाउंडेशन · Swedish-Norwegian Foundation for Equine Research
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारसमूहों में यादृच्छिक बँटवारे वाला अध्ययन (RCT)

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

दृष्टिकोण और विचार सामग्री

नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।

Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„इसके विपरीत, आज के कई औद्योगिक समाजों का खान-पान ऐसा है कि शरीर लगभग लगातार ग्लूकोज़ के संपर्क में रहता है। इसकी वजह हैं: परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट, अति-प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थ, चीनी वाले पेय, बार-बार कुछ खाते रहना और लंबे समय तक इंसुलिन का ऊँचा स्तर। समय के साथ इससे शरीर के अपने वसा भंडार का उपयोग प्रभावित हो सकता है, माइटोकॉन्ड्रिया की लचीलापन क्षमता घट सकती है और ऊर्जा स्थिर रखने के एहसास के लिए कार्बोहाइड्रेट के लगातार सेवन पर निर्भरता बढ़ सकती है। तालिका 2।”By contrast, many modern industrialized dietary environments promote almost continuous glucose exposure through: refined carbohydrates, ultra-processed foods, sugar-containing beverages, frequent snacking, and prolonged hyperinsulinemia. Over time, this may impair access to endogenous fat stores, reduce mitochondrial flexibility, and increase dependence on continuous carbohydrate intake for perceived energy stability. Table 2.
What Are Humans Designed to Eat? Metabolic Flexibility, Energetic Resilience, and the Modern Food Environment

Pisaczek यह तय नहीं करता कि कौन सही है। यह दिखाता है कि क्या लिखा गया है और उसे कहाँ पढ़ें। ऊपर के हर वाक्य का अपना स्रोत है।