النظام الغذائي والتغذيةالإنسولين المرتفع — هل هو أكثر ضررًا من السكر؟
- Bracia Rodzeń — Bracia Rodzeń
- Bracia Rodzeń — Wakacje z Braćmi Rodzeń
- Michał Tombak — Miód
- Jerzy Jaśkowski — Przechytrzyć cukrzycę. Część 1
- Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. · Diabetes Care 2010
- Mild Suppression of Hyperinsulinemia to Treat Obesity and Insulin Resistance. · Trends Endocrinol Metab 2018
- Insulin translates unfavourable lifestyle into obesity. · BMC Med 2018
- Deficiency of PRKD2 triggers hyperinsulinemia and metabolic disorders. · Nat Commun 2018
- Effect of Diet on Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. · J Clin Endocrinol Metab 2020
- Associations of the insulinemic potential of diet and lifestyle with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) risk in adults with type 2 diabetes. · Sci Rep 2026
- Bexagliflozin controls hyperinsulinemia in horses with naturally occurring insulin dysregulation: a placebo-controlled crossover trial. · J Am Vet Med Assoc 2026
- Efficacy and safety of canagliflozin in insulin dysregulated horses: a 4-week multi-arm, double-blind, randomized, clinical trial. · J Vet Intern Med 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — What Are Humans Designed to Eat? Metabolic Flexibility, Energetic Resilience, and the Modern Food Environment
يربط الأخوان رودزين بين زيادة تناول الكربوهيدرات وزيادة الوزن ومقاومة الإنسولين وغيرها من أمراض الأيض.
- بحسب رأيهما، يرسل الإنسولين إشارة إلى الجسم لتخزين الطاقة، وقد يعمل بمستويات عالية حتى عندما يكون مستوى الغلوكوز ضمن المعدل الطبيعي.
- يربط ميخاو تومباك تناول السكر يوميًا باضطرابات الأيض وتشحّم الكبد.
- يزعم ييجي ياشكوفسكي أن تناول كميات كبيرة من الفركتوز قد يؤدي إلى تشحّم الكبد.
ماذا يكتب المؤلفون
يرسل الإنسولين إشارة إلى الجسم لتخزين الطاقة، ويربط الكاتب بين زيادة تناول الكربوهيدرات وزيادة الوزن ومقاومة الإنسولين وغيرها من أمراض الأيض.
قد يعمل الإنسولين بمستويات عالية رغم أن مستوى الغلوكوز لا يزال ضمن المعدل الطبيعي.
يربط الكاتب تناول السكر يوميًا باضطرابات الأيض وتشحّم الكبد.
يرفض الكاتب افتراض أن داء السكري يحدث لأن الشخص يتناول السكر.
يزعم الكاتب أن تناول كميات كبيرة من الفركتوز قد يؤدي إلى تشحّم الكبد.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 8 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 39 235.
أظهر تحليل تلوي أن زيادة تناول المشروبات المحلّاة ارتبطت بارتفاع خطر الإصابة بداء السكري من النوع 2 ومتلازمة الأيض.
هدف الدراسة: ازداد استهلاك المشروبات المحلّاة بالسكر حول العالم، وتشمل المشروبات الغازية ومشروبات الفاكهة والشاي المثلج ومشروبات الطاقة والمياه المدعمة بالفيتامينات. وقد ارتبط الاستهلاك المنتظم لهذه المشروبات بزيادة الوزن وبخطر زيادة الوزن والسمنة، لكن دورها في تطور الأمراض الأيضية المزمنة المرتبطة بذلك، مثل متلازمة الأيض وداء السكري من النوع 2، لم يُراجع كميًا.
النتائج: استنادًا إلى بيانات هذه الدراسات، التي شملت 310,819 مشاركًا و15,043 حالة إصابة بداء السكري من النوع 2، كان خطر الإصابة بهذا المرض أعلى بنسبة 26% لدى الأشخاص في أعلى فئة من استهلاك المشروبات المحلّاة بالسكر (غالبًا ما بين حصة إلى حصتين يوميًا)، مقارنةً بمن كانوا في أدنى فئة (لا يتناولونها أو يتناولون أقل من حصة واحدة شهريًا) (نسبة الخطر [RR] 1.26 [فاصل الثقة 95%، 1.12-1.41]). وفي الدراسات التي قيّمت متلازمة الأيض، وشملت 19,431 مشاركًا و5,803 حالات، بلغت نسبة الخطر المجمّعة 1.20 [1.02-1.42]. وإلى جانب زيادة الوزن، يرتبط ارتفاع استهلاك المشروبات المحلّاة بالسكر بتطور متلازمة الأيض وداء السكري من النوع 2. وتقدم هذه البيانات دليلًا تجريبيًا على ضرورة الحد من تناول هذه المشروبات لتقليل خطر الإصابة بالأمراض الأيضية المزمنة المرتبطة بالسمنة.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تستعرض الدراسة أدلة من أبحاث على الحيوانات تشير إلى أن خفض ارتفاع مستوى الإنسولين قد يقي من السمنة ويساعد على عكسها.
هدف الدراسة: للإنسولين أدوار في امتصاص الدهون وتحللها وتكوينها، إضافةً إلى ضبط مستويات الغلوكوز في الدم. ويرتبط ارتفاع الإنسولين في الدورة الدموية بزيادة النسيج الدهني والسمنة، لكن الدور السببي لفرط الإنسولين في تطور السمنة لدى الثدييات لا يزال موضع جدل، إذ يرى كثير من الباحثين أنه نتيجة لمقاومة الإنسولين.
النتائج: يرتبط ارتفاع الإنسولين في الدورة الدموية بزيادة النسيج الدهني والسمنة، لكن الدور السببي لفرط الإنسولين في تطور السمنة لدى الثدييات لا يزال موضع جدل، إذ يرى كثير من الباحثين أنه نتيجة لمقاومة الإنسولين. وقد عُرضت مؤخرًا أدلة على أن خفض فرط الإنسولين تحديدًا قد يقي من السمنة ويعكسها في نماذج حيوانية. وتشكك تجاربنا وتجارب باحثين آخرين في هذا المجال في الفكرة السائدة حاليًا، ومفادها أن فرط الإنسولين استجابة للسمنة و/أو مقاومة الإنسولين. ونناقش في هذه المراجعة الأدلة ما قبل السريرية في سياق الأدبيات الأوسع، ونستكشف إمكانية تطبيق أساليب بديلة لعلاج السمنة على البشر.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير المراجعة إلى أن ارتفاع الإنسولين قد يسهم في زيادة النسيج الدهني ووزن الجسم.
هدف الدراسة: ترتبط عوامل نمط الحياة التي تزيد خطر الإصابة بالسكري بارتفاع مستويات الإنسولين الأساسية (فرط الإنسولين). كما تتنبأ هذه المستويات بحدوث السمنة لاحقًا لدى الأطفال والمراهقين. ومن المرجح أن لفرط الإنسولين دورًا سببيًا في نمو النسيج الدهني، لأن خفض إفراز الإنسولين بالأدوية يقلل وزن الأشخاص المصابين بالسمنة.
النتائج: يؤدي تعطيل جينات الإنسولين وراثيًا لدى الفئران أيضًا إلى خفض مستويات الإنسولين في أجسامها، ويمنع السمنة الناجمة عن النظام الغذائي الغني بالدهون أو يخففها. ويسبب فرط الإنسولين زيادة الوزن بسبب إحدى خصائص الإنسولين الفسيولوجية. فمستويات الإنسولين المرتفعة نسبيًا ضمن المعدل الطبيعي، أو المرتفعة قليلًا، تكفي لتثبيط تحلل الدهون وتعزيز تكوينها في الخلايا الدهنية. أما تأثير الإنسولين في نقل الغلوكوز أو إنتاج الغلوكوز في الكبد فيتطلب مستويات أعلى من الهرمون بستة أضعاف أو بضعفين على التوالي. ويبدو من المبرر اقتراح نمط حياة يتجنب ارتفاع مستويات الإنسولين، للحد من نشاط بناء النسيج الدهني.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير دراسة على نماذج حيوانية وقرود إلى أن نقص PRKD2 قد يؤدي إلى ارتفاع الإنسولين، ثم إلى مقاومة الإنسولين واضطرابات الأيض.
هدف الدراسة: فرط الإنسولين هو أول أعراض مقاومة الإنسولين (IR)، لكن العلاقة السببية بينهما لم تثبت بعد. ونبيّن هنا، باستخدام اختيار الحالات ذات الصفات الشديدة وتحليلات التسلسل العميق، وجود طفرة هرائية (K410X) في بروتين كيناز D2 (PRKD2) لدى قردين من نوع المكاك الريسوسي، كان لديهما فرط شديد في الإنسولين إلى جانب مقاومة الإنسولين واضطرابات أيضية.
النتائج: تقلل هذه الطفرة مستويات PRKD2 على صعيدي الحمض النووي الريبي المرسال والبروتين. وباستخدام نموذج فئران حُذف منها PRKD2، نبيّن أن حذف هذا الجين يسبب فرط الإنسولين، الذي يسبق مقاومة الإنسولين والاضطرابات الأيضية لدى هذه الفئران. ويعزز نقص PRKD2 إفراز الإنسولين من خلايا بيتا، عن طريق زيادة تعبير قنوات الكالسيوم من النوع L ونشاطها، ما يزيد لاحقًا تدفق Ca2+ الناجم عن ارتفاع الغلوكوز وإزالة استقطاب الغشاء. وبوجه عام، تشير هذه النتائج إلى أن خفض PRKD2 يشارك في نشوء فرط الإنسولين، الذي يؤدي بدوره إلى مقاومة الإنسولين واضطرابات الأيض.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أظهر تحليل تلوي أن النظام الغذائي حسّن مقاومة الإنسولين وتركيب الجسم لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض.
هدف الدراسة: لا يزال تأثير النظام الغذائي في مقاومة الإنسولين (IR) لدى المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض (PCOS) موضع خلاف. لذلك أجرينا هذه المراجعة المنهجية والتحليل التلوي لتقييم ما إذا كان النظام الغذائي قادرًا على خفض مقاومة الإنسولين لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض، مع تقديم نصائح غذائية مثلى ودقيقة للممارسة السريرية.
النتائج: شملت الدراسة 19 تجربة، بمجموع 1193 مشاركة. وأظهر التحليل أن النظام الغذائي ارتبط ارتباطًا ملحوظًا بتحسن مقاومة الإنسولين وتركيب الجسم لدى المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض، بما في ذلك مؤشر تقييم نموذج الاستتباب لمقاومة الإنسولين، والإنسولين الصائم، وغلوكوز البلازما الصائم، ومؤشر كتلة الجسم [BMI]، والوزن، ومحيط الخصر. وقد يكون نظام الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم والأنظمة المقيدة للسعرات الحرارية الخيارين الأمثل، على التوالي، لخفض مقاومة الإنسولين وتحسين تركيب الجسم لدى المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض. كما ارتبطت النتائج بمدة العلاج؛ فكلما طالت المدة، زاد التحسن. وبالمقارنة مع الميتفورمين، ساعد النظام الغذائي على إنقاص الوزن (بما في ذلك مؤشر كتلة الجسم والوزن) بالقدر نفسه، وكان له التأثير ذاته في تنظيم الإنسولين. وبوجه عام، تشير نتائجنا إلى أن النظام الغذائي تدخل فعال ومقبول وآمن للتخفيف من مقاومة الإنسولين، وينبغي تقديم المشورة الغذائية المتخصصة لجميع المصابات بمتلازمة تكيّس المبايض.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع 2، ارتبطت بعض مؤشرات مقاومة الإنسولين ونمط الحياة ذي التأثير الأعلى في الإنسولين بزيادة احتمال الإصابة بتشحّم الكبد.
هدف الدراسة: مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل الأيض (MASLD) شائع جدًا بين المصابين بداء السكري من النوع 2 (T2DM)، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى عوامل الخطر الأيضية المشتركة، مثل مقاومة الإنسولين والسمنة. هدفت هذه الدراسة إلى فحص الارتباط بين هذه المؤشرات واحتمال الإصابة بمرض MASLD لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع 2.
النتائج: بعد أخذ عوامل نمط الحياة والمتغيرات الأيضية في الحسبان، بلغت نسبة أرجحية الإصابة بمرض MASLD لدى الربع الأعلى من مؤشر EDIR مقدار 7.81 (p = 0.001)، وبلغت 8 لمؤشر ELIH (p < 0.001)، و3.21 لمؤشر ELIR (p = 0.032). ولم تُلاحظ ارتباطات مهمة بمؤشر EDIH. وقد تسهم الأنماط الغذائية وأنماط الحياة ذات التأثير الأكبر في الإنسولين في زيادة خطر الإصابة بمرض MASLD لدى المصابين بداء السكري من النوع 2. وتبرز هذه النتائج أهمية الاستراتيجيات الغذائية التي تعدّل مستويات الإنسولين للوقاية من مضاعفات الكبد لدى هذه الفئة المعرضة لخطر مرتفع والتعامل معها.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى الخيول المصابة باضطراب تنظيم الإنسولين، خفّضت جرعة أعلى من البيكساغليفلوزين مستويات الإنسولين المقاسة مقارنةً بالعلاج الوهمي، مع ظهور آثار جانبية لدى بعض الحيوانات.
هدف الدراسة: تقييم البيكساغليفلوزين لضبط الإنسولين لدى الخيول المصابة باضطراب طبيعي الحدوث في تنظيم الإنسولين.
النتائج: كانت متوسطات مستويات الإنسولين في حالة الراحة، والذروة (Cmax)، والمساحة تحت المنحنى (AUC) أقل بعد إعطاء BEXA06 (في حالة الراحة، 17.6 μIU/mL [فاصل الثقة 95%، 5.3 إلى 29.9 μIU/mL]؛ والذروة، 48.4 μIU/mL [فاصل الثقة 95%، 24.0 إلى 72.8 μIU/mL]؛ والمساحة تحت المنحنى، 4,084.0 μIU/mL*min [فاصل الثقة 95%، 1,944.4 إلى 6,223.5 μIU/mL*min]) مقارنةً بالعلاج الوهمي (في حالة الراحة، 53.9 μIU/mL [فاصل الثقة 95%، 35.0 إلى 72.7 μIU/mL]؛ والذروة، 90.9 μIU/mL [فاصل الثقة 95%، 65.0 إلى 116.9 μIU/mL]؛ والمساحة تحت المنحنى، 9,146.3 μIU/mL*min [فاصل الثقة 95%، 6,428.9 إلى 11,863.7 μIU/mL*min])، لكن ذلك لم يحدث بعد إعطاء BEXA03. ولوحظ ارتفاع طفيف في الدهون الثلاثية لدى بعض الخيول بعد العلاج بـ BEXA06 (n = 5)، إلا أن متوسط تركيز الدهون الثلاثية في حالة الراحة لم يكن أعلى بشكل ملحوظ مع BEXA06 (49 mg/dL؛ فاصل الثقة 95%، 30 إلى 67 mg/dL) مقارنةً بمجموعة الضبط غير المعالجة (32 mg/dL؛ فاصل الثقة 95%، 26 إلى 38 mg/dL). وقد ضبط البيكساغليفلوزين (0.06 mg/kg، عن طريق الفم، كل 24 ساعة) الإنسولين مع تأثير ضئيل في الدهون الثلاثية في خيول عربية تعاني اضطرابًا طبيعي الحدوث في تنظيم الإنسولين.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى الخيول المصابة باضطراب تنظيم الإنسولين، خفّض الكاناغليفلوزين مستويات الإنسولين القصوى بعد اختبارات التغذية، لكنه زاد مستويات الدهون الثلاثية بزيادة الجرعة.
هدف الدراسة: تُعد مثبطات الناقل المشترك للصوديوم والغلوكوز من النوع 2 (SGLT2) أدوية واعدة لعلاج فرط الإنسولين لدى الخيول المصابة باضطراب تنظيم الإنسولين (ID). هدفت الدراسة إلى مقارنة الآثار قصيرة الأمد لمثبط SGLT2، الكاناغليفلوزين، مقابل العلاج الوهمي، على استجابات الغلوكوز والإنسولين خلال اختبار السكر الفموي (OST) واختبار التحدي الغذائي القائم على الأعلاف (FCT)، وتقييم الآثار الجانبية.
النتائج: كانت مستويات الإنسولين القصوى (μIU/mL) خلال اختبار OST واختبار FCT أقل بعد العلاج بالكاناغليفلوزين بجرعتي 0.6 و1.2 mg/kg مقارنةً بالعلاج الوهمي (P ≤ .01)؛ اختبار OST: 122.0 (96.6-154.0) و108.6 (85.6-137.8) مقابل 288.7 (227.1-366.9)، واختبار FCT: 78.3 (37.6-162.9) و54.2 (25.7-114.5) مقابل 140.3 (68.5-287.3). وتسبب الكاناغليفلوزين في زيادة تعتمد على الجرعة في مستويات الدهون الثلاثية (P ≤ .01). وبلغت مستويات الدهون الثلاثية بعد العلاج 0.5 (0.4-0.8) و1.3 (0.9-2.0) و2.9 (1.9-4.4) mmol/L لمجموعات العلاج الوهمي و0.6 mg/kg و1.2 mg/kg على التوالي. ويخفض الكاناغليفلوزين فرط الإنسولين بفاعلية لدى الخيول المصابة باضطراب تنظيم الإنسولين، لكنه يسبب زيادة في مستويات الدهون الثلاثية تعتمد على الجرعة.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.