Вітамін B1 — дефіцит, що маскується під невроз і втому?

Мета дослідження: Деменція — це синдром, що характеризується прогресивним погіршенням когнітивних функцій, яке заважає самостійно виконувати повсякденні справи. Симптоми деменції залежать від її причини й значно різняться в різних людей. Є чимало доказів зв’язку між харчуванням і когнітивними функціями.

Результати: У групах, які отримували фолієву кислоту, результати когнітивних тестів були кращими, ніж у відповідних контрольних групах. Результати досліджень спільного приймання фолієвої кислоти й вітаміну B12 були неоднозначними. Було доведено, що добавки тіаміну позитивно впливають на когнітивні функції не лише за окремого приймання, а й у поєднанні з фолієвою кислотою. Результати приймання вітаміну D були не такими обнадійливими. Одночасне приймання низьких доз вітамінів E і C також не було пов’язане з покращенням когнітивних функцій. Результати цього систематичного огляду свідчать, що добавки вітамінів групи B, особливо фолієвої кислоти, можуть позитивно впливати на уповільнення й запобігання ризику зниження когнітивних функцій. Аскорбінова кислота та високі дози вітаміну E, якщо їх приймати окремо, також позитивно впливали на когнітивні функції, однак доказів для рекомендації їх застосування недостатньо.

Мета дослідження: Приблизно 5,7 мільйона американців мають діагноз систолічної серцевої недостатності (СН), яка є значним тягарем для системи охорони здоров’я. СН є відомим проявом дефіциту тіаміну (ДТ). Пацієнти із СН мають особливо високий ризик розвитку ДТ, що може призвести до подальшого погіршення роботи серця та посилення симптомів.

Результати: Ми провели систематичний огляд літератури й метааналіз, щоб оцінити поширеність ДТ серед пацієнтів із СН, чинники ризику й механізми розвитку ДТ у цій групі, а також результати приймання добавок тіаміну пацієнтами із СН. Ми знайшли 54 дослідження, що відповідали критеріям відбору, 9 із них підійшли для метааналізу. ДТ частіше трапляється в пацієнтів із СН, ніж у контрольних учасників (відношення шансів 2,53; 95% довірчий інтервал 1,65–3,87). Серед можливих механізмів розвитку ДТ у пацієнтів із СН визначено застосування діуретиків, зміни харчових звичок, а також порушення всмоктування й метаболізму тіаміну. Невеликі обсерваційні дослідження та рандомізовані контрольовані випробування свідчать, що приймання тіаміну пацієнтами із СН може покращити фракцію викиду й зменшити симптоми. У пацієнтів із СН дефіцит тіаміну трапляється частіше, і його додаткове приймання може бути корисним. Терапевтичну роль тіаміну при СН потрібно дослідити докладніше.

Мета дослідження: Попри заходи, спрямовані на традиційні чинники ризику серцево-судинних захворювань, повністю усунути тягар цих хвороб не вдалося. Тіамін є важливим кофактором вуглеводного обміну, а в людей із діабетом спостерігається його дефіцит.

Результати: Патофізіологія відомих ускладнень дефіциту тіаміну подібна до патофізіології атеросклерозу й метаболічного синдрому, а саме пов’язана з оксидативним стресом, запаленням і порушенням функції ендотелію. У цьому огляді розглянуто механізми виникнення дефіциту тіаміну в людей із діабетом, його роль у пошкодженнях, спричинених гіперглікемією, та вплив відновлення рівня тіаміну на судинні захворювання, функцію ендотелію й оксидативний стрес. Приймання тіаміну може запобігати утворенню шкідливих побічних продуктів обміну глюкози, зменшувати оксидативний стрес і покращувати функцію ендотелію. Потенційна користь тривалого відновлення рівня тіаміну в людей із діабетом поки невідома, але воно може зменшити серцево-судинний ризик і ризик ангіопатичних ускладнень.

Мета дослідження: Відомо, що приймання тіаміну швидко покращує клінічні прояви його дефіциту. Щоб докладніше дослідити цей процес, у щурів спричинили дефіцит тіаміну: в одній групі лише обмеженням його в раціоні (DD), а в іншій — додатково щоденним введенням піритіаміну (DD + PT).

Результати: Ми спостерігали за метаболічними та гістологічними реакціями мозку цих щурів через 1 або 7 днів приймання тіаміну, як до появи клінічних наслідків, так і після їх появи. Метаболічну реакцію мозку на дефіцит і відновлення тіаміну визначали за допомогою методу [14C]дезоксиглюкози для вимірювання локального споживання глюкози мозком (LCGU). Результати показують, що відновлення рівня тіаміну повертає до норми зміни LCGU, спричинені короткочасним дефіцитом тіаміну. Однак тривалий дефіцит тіаміну може призвести до змін LCGU, які не вдається повністю усунути відновленням його рівня, ще до появи клінічних або гістологічних наслідків дефіциту тіаміну.

Мета дослідження: 64-річний чоловік, який жив сам і мав вкрай незбалансоване харчування, звернувся до попередньої лікарні зі скаргами на порушення чутливості в кінцівках і слабкість у всіх чотирьох кінцівках. Після госпіталізації слабкість у нижніх кінцівках швидко посилилася, і чоловік не міг ходити, тому його перевели до нашого відділення.

Результати: Приймання тіаміну швидко покращило клінічний стан, що підтвердило діагноз нейропатії через дефіцит вітаміну B1. Хоча цей стан зазвичай розвивається підгостро, інколи він може виникнути гостро й нагадувати синдром Гієна—Барре (СГБ), як у цьому випадку. Наші результати свідчать, що навіть інфузії без глюкози можуть посилити прихований дефіцит вітаміну B1, підвищуючи потребу в ньому через метаболізм лактату та збільшуючи його виведення із сечею внаслідок діурезу. У диференційній діагностиці пацієнтів із гострим прогресуванням симптомів, схожим на СГБ, важливо враховувати дефіцит вітаміну B1.

Мета дослідження: Дефіцит тіаміну — небезпечне для життя порушення харчування, що спостерігається в людей з ожирінням і після баріатричної операції. Мета цього дослідження — визначити поширеність дефіциту тіаміну до та після баріатричних процедур.

Результати: До операції дефіцит тіаміну виявляють у 7% кандидатів на баріатричну операцію. Через 3 і 6 місяців після операції поширеність дефіциту тіаміну зросла до 19% і 9% відповідно, але через 1 рік знизилася до 6%. Через вищу поширеність дефіциту тіаміну на ранньому післяопераційному етапі рекомендується ретельно спостерігати за пацієнтами в цей період. Подібного підходу слід дотримуватися щодо вагітних у першому триместрі, які перенесли баріатричну операцію.

Мета дослідження: У цьому огляді розглянуто історичні й сучасні дані, щоб уточнити сучасне розуміння зв’язку між дефіцитом вітамінів групи B і нейропатіями.

Результати: Дефіцит вітаміну B1 (тіаміну) може призвести до неврологічних розладів, як-от бері-бері та енцефалопатія Верніке, що мають значну поширеність і рівень смертності. Вітамін B12 (кобаламін) має вирішальне значення для синтезу ДНК, метаболізму жирних кислот і утворення мієліну; його дефіцит призводить до нейропатій і когнітивних порушень. Із нейропатією, схоже, пов’язаний не дефіцит, а надлишок вітаміну B6 (піридоксину). Дефіцит вітамінів B1 і B12 пов’язаний із типовими нейропатіями, тоді як зв’язок між дефіцитом вітаміну B6 і нейропатією менш зрозумілий, хоча надлишок B6 пов’язаний із нейротоксичністю. У розвинених країнах дефіцит поживних речовин трапляється рідше, але залишається значною проблемою в країнах, що розвиваються. У розвинених країнах такі чинники, як уживання алкоголю, баріатричні операції та застосування метформіну, сприяють зростанню кількості випадків цього дефіциту в клінічній практиці.

Мета дослідження: Тіамін — водорозчинний вітамін, який відіграє роль у багатьох біологічних процесах, насамперед у метаболізмі глюкози. До чинників ризику дефіциту тіаміну належать недоїдання, синдром відновлення харчування, операції на шлунково-кишковому тракті та алкоголізм.

Результати: Дефіцит тіаміну можна діагностувати клінічно, і всі медичні працівники мають знати про це захворювання, особливо в пацієнтів із чинниками ризику. Якщо є підозра на дефіцит тіаміну, його приймання слід розпочати якомога раніше. Лікування безпечне, недороге, просте й рятує життя. Діагноз підтверджується позитивною відповіддю на лікування.

Мета дослідження: Енцефалопатія Верніке (ЕВ) — це неврологічний розлад, спричинений переважно дефіцитом тіаміну. Зазвичай він проявляється недоїданням, сплутаністю свідомості або маренням, порушеннями рухів очей (наприклад, ністагмом або офтальмоплегією) та атаксією. Хоча ЕВ найчастіше пов’язують з алкоголізмом, її також часто виявляють в онкологічних пацієнтів, але нерідко не розпізнають, що призводить до недостатньої діагностики й лікування.

Результати: Обом пацієнтам поставили діагноз на підставі клінічної картини та магнітно-резонансної томографії, яка має вирішальне значення для виявлення неврологічних порушень. Негайне лікування внутрішньовенним тіаміном дало позитивний клінічний результат. В онкологічних пацієнтів важливо вчасно розпізнати й лікувати ЕВ, оскільки неврологічні порушення можуть бути зворотними. Внутрішньовенне введення тіаміну й підтримувальна терапія можуть запобігти довготривалим ускладненням.

Мета дослідження: У восьмирічного хлопчика протягом п’яти місяців повторювався біль у животі, він відмовлявся їсти, відчував блювотні позиви й худнув. Після ендоскопії шлунково-кишкового тракту з біопсією його клінічний стан раптово погіршився. Спочатку йому помилково діагностували панкреатит. Хлопчика госпіталізували, призначили голодування та парентеральне харчування (ПХ) протягом 15 днів.

Результати: Після переведення до університетської лікарні запідозрили абдомінальну форму бері-бері й одразу ввели тіамін внутрішньовенно. Симптоми зникли протягом 24 годин. Перевірка призначеного ПХ виявила, що до нього не входив тіамін, що підтвердило діагноз. Медичні працівники часто пов’язують дефіцит тіаміну з енцефалопатією Верніке в дорослих з алкогольною залежністю. Однак абдомінальну форму бері-бері також слід розглядати в дітей із гострим животом, особливо якщо підвищений рівень лактату в сироватці крові свідчить про порушення клітинного метаболізму через дефіцит тіаміну.