Witamina B1 — niedobór, który udaje nerwicę i zmęczenie?

Cel badania: Demencja to zespół charakteryzujący się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych, które utrudnia samodzielne wykonywanie codziennych czynności. Objawy demencji zależą od jej przyczyny i znacznie różnią się u poszczególnych osób. Istnieją liczne dowody potwierdzające związek między dietą a funkcjami poznawczymi.

Wyniki: Suplementacja kwasem foliowym przyniosła lepsze wyniki w testach poznawczych niż w odpowiednich grupach kontrolnych. Łączna suplementacja kwasem foliowym i witaminą B12 przyniosła rozbieżne wyniki w różnych badaniach. Suplementacja tiaminą wykazała korzystny wpływ na sprawność poznawczą nie tylko wtedy, gdy była stosowana samodzielnie, lecz także w połączeniu z kwasem foliowym. Wyniki dotyczące suplementacji witaminą D nie były tak zachęcające. Jednoczesna suplementacja małymi dawkami witamin E i C również nie wiązała się z poprawą funkcji poznawczych. Wyniki tego przeglądu systematycznego wskazują, że suplementacja witaminami z grupy B, zwłaszcza kwasem foliowym, może korzystnie wpływać na opóźnianie i zapobieganie ryzyku pogorszenia funkcji poznawczych. Kwas askorbinowy oraz duża dawka witaminy E, stosowane oddzielnie, również wykazały korzystny wpływ na sprawność poznawczą, jednak dowody potwierdzające zasadność ich stosowania są niewystarczające.

Cel badania: U około 5,7 miliona Amerykanów rozpoznano skurczową niewydolność serca (HF), która stanowi poważne obciążenie dla opieki zdrowotnej. HF jest znanym przejawem niedoboru tiaminy (TD). Pacjenci z HF są szczególnie narażeni na rozwój TD, który może przyczyniać się do dalszych zaburzeń czynności serca i nasilenia objawów.

Wyniki: Przeprowadziliśmy systematyczny przegląd piśmiennictwa i metaanalizę, aby ocenić częstość występowania TD u pacjentów z HF, czynniki ryzyka i mechanizmy rozwoju TD w populacji pacjentów z HF oraz wyniki suplementacji tiaminą u tych pacjentów. Znaleźliśmy 54 badania spełniające kryteria wyboru, z których 9 nadawało się do metaanalizy. TD występuje częściej u pacjentów z HF niż u osób z grupy kontrolnej (iloraz szans 2.53, 95% przedział ufności 1.65-3.87). Stosowanie leków moczopędnych, zmiany nawyków żywieniowych oraz zaburzone wchłanianie i metabolizm tiaminy zostały wskazane jako możliwe mechanizmy TD u pacjentów z HF. Małe badania obserwacyjne i randomizowane badania kontrolowane sugerują, że suplementacja tiaminą w populacji pacjentów z HF może poprawiać frakcję wyrzutową i zmniejszać nasilenie objawów. Niedobór tiaminy częściej występuje w populacji pacjentów z HF, a jej suplementacja może przynosić korzyści. Rola terapeutyczna tiaminy w HF wymaga dalszych badań.

Cel badania: Mimo ukierunkowania działań na tradycyjne czynniki ryzyka chorób układu krążenia obciążenie tymi chorobami nie zostało całkowicie wyeliminowane. Tiamina jest niezbędnym kofaktorem metabolizmu węglowodanów, a u osób z cukrzycą występuje jej niedobór.

Wyniki: Patofizjologia rozpoznanych powikłań niedoboru tiaminy jest podobna do patofizjologii leżącej u podłoża miażdżycy i zespołu metabolicznego, czyli stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i dysfunkcji śródbłonka. W niniejszym przeglądzie omówiono mechanizmy, przez które u osób z cukrzycą dochodzi do niedoboru tiaminy, sposób, w jaki niedobór ten prowadzi do uszkodzeń wywołanych hiperglikemią, oraz wpływ uzupełniania tiaminy na choroby naczyń, funkcję śródbłonka i stres oksydacyjny. Podawanie tiaminy może zapobiegać powstawaniu szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu glukozy, zmniejszać stres oksydacyjny i poprawiać funkcję śródbłonka. Nie wiadomo jeszcze, czy długotrwała suplementacja u osób z cukrzycą przynosi korzyści, może jednak zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe i powikłania angiopatyczne.

Cel badania: Szybka poprawa klinicznych objawów niedoboru tiaminy po jej suplementacji jest dobrze znana. Aby dokładniej zbadać ten proces, wywołaliśmy niedobór tiaminy u szczurów albo przez samo pozbawienie jej w diecie (DD), albo dodatkowo przez codzienne podawanie pirytaminy (DD + PT).

Wyniki: Obserwowaliśmy reakcje metaboliczne i histologiczne mózgu tych szczurów po 1 lub 7 dniach suplementacji tiaminą, zarówno przed wystąpieniem klinicznych następstw, jak i w momencie ich pojawienia się. Reakcję metaboliczną mózgu na niedobór i uzupełnianie tiaminy określono za pomocą techniki [14C]deoksyglukozy, służącej do pomiaru miejscowego zużycia glukozy w mózgu (LCGU). Nasze wyniki wskazują, że uzupełnienie tiaminy odwraca zmiany LCGU wynikające z krótkotrwałego pozbawienia tiaminy. Jednak długotrwałe pozbawienie tiaminy może prowadzić do zmian LCGU, których uzupełnienie tiaminy nie odwraca całkowicie, jeszcze przed wystąpieniem klinicznych lub histologicznych następstw niedoboru tiaminy.

Cel badania: 64-letni mężczyzna mieszkający samotnie, o znacznie niezbilansowanych nawykach żywieniowych, zgłosił się do poprzedniego szpitala z zaburzeniami czucia dystalnych części ciała i osłabieniem wszystkich czterech kończyn. Po przyjęciu do szpitala doszło u niego do szybkiego nasilenia osłabienia kończyn dolnych, przez co nie mógł chodzić; następnie został przeniesiony na nasz oddział.

Wyniki: Suplementacja tiaminą przyniosła szybką poprawę kliniczną, potwierdzając rozpoznanie neuropatii spowodowanej niedoborem witaminy B1. Chociaż schorzenie to zazwyczaj ma przebieg podostry, sporadycznie może ujawnić się ostro, naśladując zespół Guillaina-Barrégo (GBS), jak w tym przypadku. Nasze wyniki sugerują, że nawet wlewy niezawierające glukozy mogą nasilać utajony niedobór witaminy B1 przez zwiększanie zapotrzebowania metabolicznego w związku z metabolizmem mleczanu oraz zwiększanie wydalania z moczem wskutek diurezy. W diagnostyce różnicowej pacjentów z ostrym, postępującym przebiegiem klinicznym przypominającym GBS należy koniecznie uwzględniać niedobór witaminy B1.

Cel badania: Niedobór tiaminy to zagrażające życiu zaburzenie odżywienia obserwowane u pacjentów z otyłością oraz po operacji bariatrycznej. Celem niniejszego badania jest określenie częstości występowania niedoboru tiaminy przed zabiegami bariatrycznymi i po nich.

Wyniki: Częstość występowania niedoboru tiaminy przed operacją bariatryczną wynosi 7%. Częstość występowania niedoboru tiaminy wzrosła do 19% i 9% odpowiednio 3 i 6 miesięcy po operacji; jednak po 1 roku od operacji wskaźnik ten zmniejszył się do 6%. Ze względu na większą częstość występowania niedoboru tiaminy we wczesnym okresie pooperacyjnym zaleca się ścisłe monitorowanie w tym czasie. Podobną strategię należy wdrożyć w pierwszym trymestrze ciąży u kobiet po operacji bariatrycznej.

Cel badania: W niniejszym przeglądzie omówiono zarówno historyczne, jak i najnowsze dowody, aby wyjaśnić obecny stan wiedzy na temat związku między niedoborami witamin z grupy B a neuropatiami.

Wyniki: Niedobór witaminy B1 (tiaminy) może prowadzić do zaburzeń neurologicznych, takich jak beri-beri i encefalopatia Wernickego — schorzeń o znacznej częstości występowania i śmiertelności. Witamina B12 (kobalamina) ma kluczowe znaczenie dla syntezy DNA, metabolizmu kwasów tłuszczowych i produkcji mieliny, a jej niedobór prowadzi do neuropatii i zaburzeń poznawczych. Wydaje się, że z neuropatią wiąże się nadmiar witaminy B6 (pirydoksyny), a nie jej niedobór. Niedobory witamin B1 i B12 są związane z klasycznymi neuropatiami, natomiast związek między niedoborem witaminy B6 a neuropatią jest mniej jasny, choć nadmiar B6 wiąże się z neurotoksycznością. Niedobory żywieniowe rzadziej występują w krajach rozwiniętych, ale nadal stanowią istotny problem w krajach rozwijających się. W krajach rozwiniętych czynniki takie jak spożywanie alkoholu, operacje bariatryczne i stosowanie metforminy przyczyniają się do częstszego występowania tych niedoborów w praktyce klinicznej.

Cel badania: Tiamina jest rozpuszczalną w wodzie witaminą, która uczestniczy w kilku procesach biologicznych, głównie w metabolizmie glukozy. Istnieje kilka czynników ryzyka rozwoju niedoboru tiaminy, takich jak niedożywienie, zespół ponownego odżywienia, operacje przewodu pokarmowego i alkoholizm.

Wyniki: Niedobór tiaminy można rozpoznać klinicznie, a wszyscy klinicyści powinni znać tę chorobę, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka niedoboru tiaminy. Suplementację tiaminą należy rozpocząć jak najwcześniej u pacjentów z podejrzeniem niedoboru tiaminy. Leczenie jest bezpieczne, niedrogie, proste i ratuje życie. Rozpoznanie potwierdza pozytywna odpowiedź na leczenie.

Cel badania: Encefalopatia Wernickego (WE) to zaburzenie neurologiczne spowodowane przede wszystkim niedoborem tiaminy, zwykle objawiające się niedożywieniem, splątaniem lub majaczeniem, zaburzeniami okoruchowymi (takimi jak oczopląs lub oftalmoplegia) oraz ataksją. Chociaż WE powszechnie wiąże się z alkoholizmem, często występuje u pacjentów onkologicznych, lecz bywa nierozpoznawana, co prowadzi do niewystarczającej diagnostyki i leczenia.

Wyniki: U obu pacjentów rozpoznanie postawiono na podstawie obrazu klinicznego i rezonansu magnetycznego, który ma kluczowe znaczenie dla wykrywania deficytów neurologicznych. Natychmiastowe dożylne podanie tiaminy przyniosło pozytywną odpowiedź kliniczną. Wczesne rozpoznanie i leczenie WE u pacjentów onkologicznych jest niezbędne, ponieważ deficyty neurologiczne mogą być odwracalne. Dożylna suplementacja tiaminą oraz leczenie wspomagające mogą zapobiec długotrwałym powikłaniom.

Cel badania: Ośmioletni chłopiec, u którego przez pięć miesięcy występowały nawracające bóle brzucha, niechęć do jedzenia, odruchy krztuszenia i utrata masy ciała, doznał nagłego pogorszenia stanu klinicznego po endoskopii przewodu pokarmowego z biopsją. Początkowo błędnie rozpoznano zapalenie trzustki; chłopiec był hospitalizowany, pozostawał na czczo i przez 15 dni otrzymywał żywienie pozajelitowe (PN).

Wyniki: Po przeniesieniu do szpitala uniwersyteckiego podejrzewano beri-beri brzuszne i niezwłocznie podano tiaminę dożylnie. Objawy ustąpiły w ciągu 24 h. Przegląd zaleconego PN wykazał brak tiaminy, potwierdzając rozpoznanie. Pracownicy ochrony zdrowia często kojarzą niedobór tiaminy z dorosłymi uzależnionymi od alkoholu, u których występuje encefalopatia Wernickego; jednak beri-beri brzuszne należy również brać pod uwagę u dzieci z ostrym zespołem bólowym brzucha, zwłaszcza gdy podwyższone stężenie mleczanu w surowicy wskazuje na zaburzenie metabolizmu komórkowego spowodowane niedoborem tiaminy.