Vitamina B1: ¿una deficiencia que se hace pasar por neurosis y cansancio?

Objetivo del estudio: La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la capacidad de desenvolverse de forma independiente en las actividades cotidianas. Los síntomas dependen de la causa y varían mucho de una persona a otra. Hay abundantes pruebas de que existe una relación entre la alimentación y las funciones cognitivas.

Resultados: La suplementación con ácido fólico dio mejores resultados en las pruebas cognitivas que en los respectivos grupos de control. Los estudios sobre la suplementación combinada de ácido fólico y vitamina B12 presentaron resultados dispares. La suplementación con tiamina mostró un efecto positivo en el rendimiento cognitivo, tanto cuando se administró sola como en combinación con ácido fólico. En cuanto a la suplementación con vitamina D, los resultados observados no fueron tan alentadores. La suplementación conjunta con dosis bajas de vitamina E y vitamina C tampoco se relacionó con una mejora de la función cognitiva. Los resultados de esta revisión sistemática sugieren que la suplementación con vitaminas del complejo B, especialmente ácido fólico, puede ayudar a retrasar y prevenir el riesgo de deterioro cognitivo. El ácido ascórbico y una dosis alta de vitamina E, administrados por separado, también mostraron efectos positivos sobre el rendimiento cognitivo, pero no hay pruebas suficientes que respalden su uso.

Objetivo del estudio: Aproximadamente 5,7 millones de estadounidenses tienen un diagnóstico de insuficiencia cardíaca sistólica (IC), una importante carga para la atención sanitaria. La IC es una manifestación conocida de la deficiencia de tiamina. Las personas con IC tienen un riesgo particular de sufrir deficiencia de tiamina, lo que puede contribuir a alterar aún más la función cardíaca y los síntomas.

Resultados: Realizamos una revisión sistemática de la literatura y un metaanálisis para evaluar la prevalencia de la deficiencia de tiamina en pacientes con IC, sus factores de riesgo y mecanismos de desarrollo, y los resultados de la suplementación con tiamina en estos pacientes. Encontramos 54 estudios que cumplían nuestros criterios de selección, 9 de los cuales eran adecuados para el metaanálisis. La deficiencia de tiamina es más frecuente en pacientes con IC que en los sujetos de control (odds ratio 2,53; intervalo de confianza del 95 %: 1,65-3,87). El uso de diuréticos, los cambios en los hábitos alimentarios y las alteraciones de la absorción y el metabolismo de la tiamina se identificaron como posibles mecanismos de la deficiencia en pacientes con IC. Pequeños estudios observacionales y ensayos controlados aleatorizados sugieren que la suplementación con tiamina en personas con IC puede mejorar la fracción de eyección y reducir los síntomas. La deficiencia de tiamina es más frecuente en las personas con IC, y su suplementación puede ser beneficiosa. El papel terapéutico de la tiamina en la IC requiere más estudios.

Objetivo del estudio: Aunque se actúe sobre los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, la carga de la enfermedad no ha desaparecido por completo. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos y las personas con diabetes presentan deficiencia de tiamina.

Resultados: La fisiopatología de las complicaciones reconocidas de la deficiencia de tiamina es similar a la que subyace a la aterosclerosis y al síndrome metabólico, es decir, el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción endotelial. Esta revisión examina los mecanismos por los que se produce la deficiencia de tiamina en personas con diabetes, cómo esta deficiencia provoca daños inducidos por la hiperglucemia y qué efecto tiene la reposición de tiamina en la enfermedad vascular, la función endotelial y el estrés oxidativo. La administración de tiamina puede prevenir la formación de subproductos nocivos del metabolismo de la glucosa, reducir el estrés oxidativo y mejorar la función endotelial. Todavía se desconoce el posible beneficio de la reposición a largo plazo en personas con diabetes, pero podría reducir el riesgo cardiovascular y las complicaciones angiopáticas.

Objetivo del estudio: Se conoce bien la rápida mejoría de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de tiamina tras la suplementación con esta vitamina. Para estudiar este proceso con más detalle, provocamos deficiencia de tiamina en ratas mediante una dieta carente de ella (DD) o, además, administrando piritiamina a diario (DD + PT).

Resultados: Observamos las respuestas metabólicas e histológicas cerebrales de estas ratas después de 1 o 7 días de suplementación con tiamina, tanto antes como al inicio de las secuelas clínicas. La respuesta metabólica cerebral a la deficiencia y la reposición de tiamina se determinó con la técnica de [14C]desoxiglucosa, que mide el uso local de glucosa cerebral (LCGU). Nuestros resultados indican que la reposición de tiamina revierte los cambios en el LCGU causados por una privación de tiamina de corta duración. Sin embargo, la privación prolongada puede provocar cambios en el LCGU que no son completamente reversibles con la reposición de tiamina, antes de que aparezcan las consecuencias clínicas o histológicas de la deficiencia.

Objetivo del estudio: Un hombre de 64 años que vivía solo y tenía hábitos alimentarios muy desequilibrados acudió al hospital anterior por alteraciones sensitivas distales y debilidad en las cuatro extremidades. Tras su ingreso, la debilidad en las extremidades inferiores avanzó rápidamente y le impidió caminar, por lo que posteriormente fue trasladado a nuestro servicio.

Resultados: La suplementación con tiamina produjo una rápida mejoría clínica, lo que confirmó el diagnóstico de neuropatía por deficiencia de vitamina B1. Aunque esta afección suele evolucionar de forma subaguda, a veces puede presentarse de forma aguda y parecerse al síndrome de Guillain-Barré (SGB), como ocurrió en este caso. Nuestros hallazgos sugieren que incluso las infusiones sin glucosa pueden agravar una deficiencia latente de vitamina B1 al aumentar la demanda metabólica mediante el metabolismo del lactato y favorecer su eliminación urinaria por la diuresis. Es esencial tener en cuenta la deficiencia de vitamina B1 en el diagnóstico diferencial de pacientes con una evolución aguda y progresiva similar a la del SGB.

Objetivo del estudio: La deficiencia de tiamina es una alteración nutricional potencialmente mortal que se observa en personas con obesidad y después de una cirugía bariátrica. El objetivo de este estudio es determinar la prevalencia de la deficiencia de tiamina antes y después de las intervenciones bariátricas.

Resultados: La prevalencia inicial de la deficiencia de tiamina entre las personas candidatas a cirugía bariátrica es del 7 %. La prevalencia aumentó al 19 % y al 9 % a los 3 y 6 meses de la cirugía, respectivamente; sin embargo, disminuyó al 6 % al cabo de 1 año. Debido a la mayor prevalencia de deficiencia de tiamina en la primera etapa posoperatoria, se recomienda una vigilancia estrecha durante ese periodo. Debe aplicarse una estrategia similar durante el primer trimestre a las embarazadas con antecedentes de cirugía bariátrica.

Objetivo del estudio: Esta revisión examina pruebas históricas y recientes para aclarar lo que se sabe actualmente sobre la relación entre las deficiencias de vitaminas B y las neuropatías.

Resultados: La deficiencia de vitamina B1 (tiamina) puede causar trastornos neurológicos como el beriberi y la encefalopatía de Wernicke, afecciones con una prevalencia y una mortalidad considerables. La vitamina B12 (cobalamina) es esencial para la síntesis de ADN, el metabolismo de los ácidos grasos y la producción de mielina; su deficiencia puede causar neuropatías y trastornos cognitivos. Parece que el exceso de vitamina B6 (piridoxina), y no su deficiencia, está relacionado con la neuropatía. Las deficiencias de vitaminas B1 y B12 están asociadas con neuropatías clásicas, mientras que la relación entre la deficiencia de vitamina B6 y la neuropatía está menos clara, aunque el exceso de B6 se asocia con neurotoxicidad. Las deficiencias nutricionales son menos frecuentes en los países desarrollados, pero siguen siendo importantes en los países en desarrollo. En los países desarrollados, factores como el consumo de alcohol, la cirugía bariátrica y el uso de metformina están haciendo que estas deficiencias sean cada vez más frecuentes en la práctica clínica.

Objetivo del estudio: La tiamina es una vitamina hidrosoluble que interviene en varios procesos biológicos, principalmente en el metabolismo de la glucosa. Hay varios factores de riesgo de deficiencia de tiamina, como la malnutrición, el síndrome de realimentación, la cirugía gastrointestinal y el alcoholismo.

Resultados: La deficiencia de tiamina puede diagnosticarse clínicamente, y todos los profesionales sanitarios deben conocer esta enfermedad, sobre todo en pacientes con factores de riesgo. La suplementación con tiamina debe iniciarse lo antes posible en los pacientes en los que se sospeche una deficiencia. El tratamiento es seguro, barato, sencillo y puede salvar vidas. El diagnóstico se confirma cuando hay una respuesta positiva al tratamiento.

Objetivo del estudio: La encefalopatía de Wernicke (EW) es un trastorno neurológico causado principalmente por la deficiencia de tiamina. Suele presentarse con malnutrición, confusión o delirio, alteraciones oculomotoras (como nistagmo u oftalmoplejía) y ataxia. Aunque suele relacionarse con el alcoholismo, la EW también se observa con frecuencia en pacientes oncológicos, pero a menudo no se reconoce, lo que conduce a un diagnóstico y tratamiento inadecuados.

Resultados: Ambos pacientes recibieron el diagnóstico a partir de los síntomas y de la resonancia magnética, que es fundamental para detectar déficits neurológicos. El tratamiento inmediato con tiamina intravenosa produjo una respuesta clínica positiva. El reconocimiento y tratamiento tempranos de la EW en pacientes oncológicos son esenciales, ya que los déficits neurológicos pueden ser reversibles. La suplementación con tiamina intravenosa y los cuidados de apoyo pueden prevenir complicaciones a largo plazo.

Objetivo del estudio: Un niño de ocho años con dolor abdominal recurrente, rechazo a comer, arcadas y pérdida de peso durante cinco meses sufrió un deterioro clínico repentino después de una endoscopia gastrointestinal con biopsia. Al principio se le diagnosticó erróneamente pancreatitis, por lo que fue hospitalizado, permaneció en ayunas y recibió nutrición parenteral (NP) durante 15 días.

Resultados: Trasladado a un hospital universitario, se sospechó beriberi abdominal y se le administró tiamina intravenosa de inmediato. Los síntomas desaparecieron en 24 h. La revisión de la NP prescrita reveló que no contenía tiamina, lo que confirmó el diagnóstico. Los profesionales sanitarios suelen asociar la deficiencia de tiamina con adultos con alcoholismo que presentan encefalopatía de Wernicke; sin embargo, también debe considerarse el beriberi abdominal en niños con abdomen agudo, especialmente cuando el lactato sérico elevado indica una alteración del metabolismo celular debida a la deficiencia de tiamina.