Vitamine e mineraliVitamina B1: una carenza che si maschera da nevrosi e stanchezza?
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- Thiamine deficiency in diabetes mellitus and the impact of thiamine replacement on glucose metabolism and vascular disease. · Int J Clin Pract 2011
- Metabolic and histological reversibility of thiamine deficiency. · J Cereb Blood Flow Metab 1983
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- Pre- and Post-surgical Prevalence of Thiamine Deficiency in Patients Undergoing Bariatric Surgery: a Systematic Review and Meta-analysis. · Obes Surg 2024
- B Vitamin Deficiencies and Associated Neuropathies. · Curr Nutr Rep 2026
- Role of Thiamin in Health and Disease. · Nutr Clin Pract 2019
- Thiamine deficiency in oncology: Clinical insights from two cases of Wernicke's encephalopathy. · Natl Med J India 2026
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La tiamina favorisce l’attività di enzimi importanti e partecipa alla formazione degli acidi nucleici e degli acidi grassi.
Cosa scrivono gli autori
La tiamina viene usata per prevenire e trattare la carenza, che può derivare da un’alimentazione inadeguata, da disturbi dell’assorbimento o da un maggiore fabbisogno.
La tiamina favorisce l’attività di enzimi importanti e partecipa alla formazione degli acidi nucleici e degli acidi grassi.
La tiamina viene impiegata, tra l’altro, in caso di difficoltà di concentrazione, depressione, polineuropatia diabetica, paralisi e infiammazioni dei nervi.
La tiamina viene usata anche in caso di mal di testa, nevralgie e dolori muscolari e articolari.
Per un uomo adulto, il fabbisogno giornaliero di B1 indicato è di 0,9–1,2 mg.
Studi da PubMed · Europe PMC
Abbiamo scelto 10 studi con i risultati positivi migliori. È una selezione, non una revisione completa di tutta la ricerca.
Numero totale di studi su questo tema in PubMed: 4 330.
Una revisione ha rilevato che l’integrazione di tiamina può migliorare le capacità cognitive, sia da sola sia insieme all’acido folico.
Obiettivo dello studio: La demenza è una sindrome caratterizzata da un progressivo deterioramento cognitivo che interferisce con la capacità di svolgere in autonomia le attività quotidiane. I sintomi della demenza dipendono dalla causa e variano notevolmente da persona a persona. Esistono ampie prove di una relazione tra alimentazione e funzioni cognitive.
Risultati: L’integrazione di acido folico ha prodotto risultati migliori nei test cognitivi rispetto ai rispettivi gruppi di controllo. L’associazione di acido folico e vitamina B12 ha dato risultati discordanti tra gli studi. L’integrazione di tiamina ha dimostrato di avere un effetto positivo sulle prestazioni cognitive non solo quando viene assunta da sola, ma anche in combinazione con l’acido folico. Per quanto riguarda l’integrazione di vitamina D, i risultati osservati sono stati meno incoraggianti. Anche l’assunzione concomitante di basse dosi di vitamina E e vitamina C non è stata associata a un miglioramento delle funzioni cognitive. I risultati di questa revisione sistematica suggeriscono che l’integrazione di vitamine del gruppo B, in particolare dell’acido folico, può avere un effetto positivo nel ritardare e prevenire il rischio di declino cognitivo. Anche l’acido ascorbico e dosi elevate di vitamina E, assunti separatamente, hanno mostrato effetti positivi sulle prestazioni cognitive, ma non ci sono prove sufficienti a sostenerne l’uso.
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
Una metanalisi ha rilevato che la carenza di tiamina è più frequente nelle persone con insufficienza cardiaca e che la sua integrazione può migliorare la frazione di eiezione e ridurre i sintomi.
Obiettivo dello studio: Circa 5,7 milioni di americani hanno una diagnosi di insufficienza cardiaca sistolica (HF), un problema che comporta un notevole onere per il sistema sanitario. L’HF è una manifestazione nota della carenza di tiamina (TD). I pazienti con HF sono particolarmente esposti al rischio di sviluppare una TD, che può contribuire a peggiorare ulteriormente la funzione cardiaca e i sintomi.
Risultati: Abbiamo condotto una revisione sistematica della letteratura e una metanalisi per valutare la prevalenza della TD nei pazienti con HF, i fattori di rischio e i meccanismi alla base dello sviluppo della TD in questa popolazione, nonché gli esiti dell’integrazione di tiamina nei pazienti con HF. Abbiamo individuato 54 studi che soddisfacevano i nostri criteri di selezione, 9 dei quali erano adatti alla metanalisi. La TD è più comune nei pazienti con HF che nei soggetti di controllo (odds ratio 2,53, intervallo di confidenza al 95% 1,65-3,87). L’uso di diuretici, i cambiamenti nelle abitudini alimentari e le alterazioni dell’assorbimento e del metabolismo della tiamina sono stati identificati come possibili meccanismi della TD nei pazienti con HF. Piccoli studi osservazionali e studi randomizzati controllati suggeriscono che l’integrazione di tiamina nella popolazione con HF può migliorare la frazione di eiezione e ridurre i sintomi. La carenza di tiamina è più diffusa nella popolazione con HF e la sua integrazione può essere benefica. Il ruolo terapeutico della tiamina nell’HF merita ulteriori studi.
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La revisione indica che la tiamina può limitare i sottoprodotti dannosi del metabolismo del glucosio, ridurre lo stress ossidativo e migliorare la funzione endoteliale nelle persone con diabete.
Obiettivo dello studio: Nonostante il controllo dei tradizionali fattori di rischio cardiovascolare, il carico della malattia non è stato eliminato del tutto. La tiamina è un cofattore essenziale nel metabolismo dei carboidrati e le persone con diabete presentano una carenza di tiamina.
Risultati: La fisiopatologia delle complicanze riconosciute della carenza di tiamina è simile a quella alla base dell’aterosclerosi e della sindrome metabolica, ovvero stress ossidativo, infiammazione e disfunzione endoteliale. Questa revisione esamina i meccanismi attraverso i quali si verifica la carenza di tiamina nelle persone con diabete, il modo in cui tale carenza provoca danni indotti dall’iperglicemia e gli effetti della reintegrazione di tiamina sulle patologie vascolari, sulla funzione endoteliale e sullo stress ossidativo. La somministrazione di tiamina può prevenire la formazione di sottoprodotti dannosi del metabolismo del glucosio, ridurre lo stress ossidativo e migliorare la funzione endoteliale. Non è ancora noto il possibile beneficio della reintegrazione a lungo termine nelle persone con diabete, ma potrebbe ridurre il rischio cardiovascolare e le complicanze angiopatiche.
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Nei ratti, il reintegro di tiamina ha invertito le alterazioni nell’utilizzo del glucosio da parte del cervello dopo una carenza di breve durata.
Obiettivo dello studio: È noto che l’integrazione di tiamina determina un rapido miglioramento delle manifestazioni cliniche della carenza. Per studiare più dettagliatamente questo processo, abbiamo indotto una carenza di tiamina nei ratti, mediante la sola privazione alimentare (DD) oppure associandola alla somministrazione quotidiana di piritiamina (DD + PT).
Risultati: Abbiamo osservato le risposte metaboliche e istologiche cerebrali di questi ratti dopo 1 o 7 giorni di integrazione di tiamina, sia prima sia all’inizio della comparsa delle conseguenze cliniche. La risposta metabolica cerebrale alla carenza e al reintegro di tiamina è stata determinata con la tecnica della [14C]desossiglucosio, per misurare il consumo locale di glucosio cerebrale (LCGU). I nostri risultati indicano che il reintegro di tiamina inverte le alterazioni dell’LCGU dovute a una privazione di tiamina di breve durata. Tuttavia, una privazione prolungata di tiamina può causare alterazioni dell’LCGU che non sono completamente reversibili con il reintegro di tiamina, prima che compaiano le conseguenze cliniche o istologiche della carenza.
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Nel caso descritto, il reintegro di tiamina ha migliorato rapidamente la neuropatia causata dalla sua carenza.
Obiettivo dello studio: Un uomo di 64 anni che viveva da solo e seguiva un’alimentazione molto squilibrata si è presentato presso l’ospedale di provenienza con disturbi della sensibilità distale e debolezza a tutti e quattro gli arti. Dopo il ricovero, la debolezza degli arti inferiori è rapidamente peggiorata, impedendogli di camminare; è stato quindi trasferito al nostro reparto.
Risultati: L’integrazione di tiamina ha portato a un rapido miglioramento clinico, confermando la diagnosi di neuropatia da carenza di vitamina B1. Sebbene questa condizione abbia in genere un decorso subacuto, talvolta può manifestarsi in forma acuta e imitare la sindrome di Guillain-Barré (GBS), come in questo caso. I nostri risultati suggeriscono che anche le infusioni prive di glucosio possono aggravare una carenza latente di vitamina B1, aumentando il fabbisogno metabolico attraverso il metabolismo del lattato e favorendone l’escrezione urinaria tramite la diuresi. È essenziale considerare la carenza di vitamina B1 nella diagnosi differenziale dei pazienti con un decorso clinico acuto e progressivo simile alla GBS.
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Una metanalisi ha rilevato che la carenza di tiamina è presente in alcune persone prima della chirurgia bariatrica e diventa più frequente nei primi mesi successivi all’intervento.
Obiettivo dello studio: La carenza di tiamina è un’alterazione nutrizionale potenzialmente letale, osservata nelle persone con obesità e dopo la chirurgia bariatrica. Lo scopo di questo studio è determinare la prevalenza della carenza di tiamina prima e dopo gli interventi bariatrici.
Risultati: La prevalenza iniziale della carenza di tiamina tra i candidati alla chirurgia bariatrica è del 7%. La prevalenza è aumentata al 19% e al 9% rispettivamente a 3 e 6 mesi dall’intervento; tuttavia, è scesa al 6% dopo 1 anno. Poiché la carenza di tiamina è più frequente nella fase iniziale postoperatoria, si raccomanda un monitoraggio attento in questo periodo. Una strategia analoga dovrebbe essere adottata per le donne in gravidanza con una storia di chirurgia bariatrica durante il primo trimestre.
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La revisione indica che la carenza di vitamina B1 può causare neuropatia, beri-beri ed encefalopatia di Wernicke.
Obiettivo dello studio: Questa revisione esamina le prove storiche e recenti per chiarire le attuali conoscenze sul rapporto tra carenze di vitamine del gruppo B e neuropatie.
Risultati: La carenza di vitamina B1 (tiamina) può causare disturbi neurologici come il beri-beri e l’encefalopatia di Wernicke, condizioni associate a una prevalenza e a tassi di mortalità significativi. La vitamina B12 (cobalamina) è fondamentale per la sintesi del DNA, il metabolismo degli acidi grassi e la produzione di mielina; la sua carenza può causare neuropatie e disturbi cognitivi. La neuropatia sembra essere associata a un eccesso di vitamina B6 (piridossina), piuttosto che alla sua carenza. Le carenze di vitamine B1 e B12 sono legate a neuropatie classiche, mentre il legame tra la carenza di vitamina B6 e la neuropatia è meno chiaro, sebbene l’eccesso di B6 sia associato a neurotossicità. Le carenze nutrizionali sono meno comuni nei paesi sviluppati, ma restano rilevanti nei paesi in via di sviluppo. Nei paesi sviluppati, fattori come il consumo di alcol, la chirurgia bariatrica e l’uso di metformina stanno aumentando la frequenza di queste carenze nella pratica clinica.
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La carenza di tiamina può causare disturbi neurologici e cardiovascolari; il suo reintegro viene descritto come sicuro e salvavita.
Obiettivo dello studio: La tiamina è una vitamina idrosolubile che svolge un ruolo in diversi processi biologici, soprattutto nel metabolismo del glucosio. Tra i fattori di rischio per la carenza di tiamina vi sono la malnutrizione, la sindrome da rialimentazione, la chirurgia gastrointestinale e l’alcolismo.
Risultati: La carenza di tiamina può essere diagnosticata clinicamente e tutti i medici dovrebbero conoscere questa patologia, soprattutto nei pazienti con fattori di rischio. Nei pazienti in cui si sospetta una carenza di tiamina, l’integrazione dovrebbe iniziare il prima possibile. Il trattamento è sicuro, economico, semplice e salvavita. La diagnosi viene confermata da una risposta positiva al trattamento.
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Nei pazienti oncologici con encefalopatia di Wernicke, la tiamina somministrata per via endovenosa ha prodotto un miglioramento clinico.
Obiettivo dello studio: L’encefalopatia di Wernicke (WE) è un disturbo neurologico causato principalmente dalla carenza di tiamina. Si manifesta in genere con malnutrizione, confusione o delirium, anomalie oculomotorie (come nistagmo o oftalmoplegia) e atassia. Sebbene sia comunemente associata all’alcolismo, la WE si osserva spesso anche nei pazienti oncologici, ma viene frequentemente sottovalutata, con conseguente diagnosi e trattamento inadeguati.
Risultati: Entrambi i pazienti hanno ricevuto la diagnosi sulla base del quadro clinico e della risonanza magnetica, fondamentale per individuare i deficit neurologici. Il trattamento immediato con tiamina per via endovenosa ha prodotto una risposta clinica positiva. Riconoscere e trattare precocemente la WE nei pazienti oncologici è essenziale, poiché i deficit neurologici possono essere reversibili. L’integrazione di tiamina per via endovenosa e le cure di supporto possono prevenire complicanze a lungo termine.
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In un bambino con carenza di tiamina e dolore addominale, i sintomi sono scomparsi dopo la somministrazione endovenosa.
Obiettivo dello studio: Un bambino di otto anni, con dolore addominale ricorrente, rifiuto del cibo, conati e perdita di peso da cinque mesi, ha avuto un improvviso peggioramento clinico dopo un’endoscopia gastrointestinale con biopsia. Inizialmente gli è stata diagnosticata una pancreatite ed è stato ricoverato, tenuto a digiuno e sottoposto a nutrizione parenterale (PN) per 15 giorni.
Risultati: Dopo il trasferimento in un ospedale universitario, si è sospettato un beri-beri addominale ed è stata prontamente somministrata tiamina per via endovenosa. I sintomi sono scomparsi entro 24 h. La revisione della PN prescritta ha rivelato l’assenza di tiamina, confermando la diagnosi. Gli operatori sanitari associano spesso la carenza di tiamina agli adulti con alcolismo che presentano encefalopatia di Wernicke; tuttavia, il beri-beri addominale dovrebbe essere considerato anche nei bambini con addome acuto, soprattutto quando livelli elevati di lattato nel siero indicano un metabolismo cellulare compromesso a causa della carenza di tiamina.
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