Витамин B1 — дефицит, который притворяется неврозом и усталостью?

Цель исследования: Деменция — это синдром, характеризующийся прогрессирующим ухудшением когнитивных функций, которое мешает человеку самостоятельно справляться с повседневными делами. Симптомы деменции зависят от её причины и сильно различаются у разных людей. Имеется много доказательств связи питания с когнитивными функциями.

Результаты: Приём фолиевой кислоты в виде добавки давал лучшие результаты когнитивных тестов, чем в соответствующих контрольных группах. Результаты исследований совместного приёма фолиевой кислоты и витамина B12 различались. Было показано, что тиамин в виде добавки положительно влияет на когнитивные способности не только при отдельном приёме, но и в сочетании с фолиевой кислотой. Результаты применения добавок с витамином D были не столь обнадёживающими. Одновременный приём низких доз витаминов E и C также не был связан с улучшением когнитивных функций. Результаты этого систематического обзора указывают на то, что приём добавок с витаминами группы B, особенно фолиевой кислотой, может положительно влиять на замедление и предотвращение риска снижения когнитивных функций. Аскорбиновая кислота и высокая доза витамина E при раздельном применении также показали положительное влияние на когнитивные способности, однако доказательств в поддержку их применения недостаточно.

Цель исследования: Примерно 5,7 миллиона американцев страдают систолической сердечной недостаточностью (СН), которая создаёт серьёзную нагрузку на систему здравоохранения. СН является известным проявлением дефицита тиамина (ДТ). Пациенты с СН особенно подвержены риску развития ДТ, который может ещё сильнее ухудшить работу сердца и усилить симптомы.

Результаты: Мы провели систематический обзор литературы и метаанализ, чтобы оценить распространённость ДТ у пациентов с СН, факторы риска и механизмы развития ДТ в этой группе, а также результаты приёма тиамина в виде добавки. Мы нашли 54 исследования, соответствовавших критериям отбора, из которых 9 подходили для метаанализа. ДТ чаще встречался у пациентов с СН, чем у контрольных участников (отношение шансов 2,53; 95% доверительный интервал 1,65–3,87). Возможными причинами ДТ у пациентов с СН были названы применение диуретиков, изменения в питании, а также нарушения всасывания и обмена тиамина. Небольшие наблюдательные исследования и рандомизированные контролируемые испытания позволяют предположить, что приём тиамина в виде добавки у пациентов с СН может улучшать фракцию выброса и уменьшать симптомы. Дефицит тиамина чаще встречается у пациентов с СН, и его восполнение может быть полезным. Терапевтическую роль тиамина при СН необходимо изучить подробнее.

Цель исследования: Несмотря на меры по контролю традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, бремя этих заболеваний не удалось полностью устранить. Тиамин — необходимый кофактор углеводного обмена, и у людей с диабетом наблюдается его дефицит.

Результаты: Патофизиология известных осложнений дефицита тиамина сходна с механизмами развития атеросклероза и метаболического синдрома, а именно включает окислительный стресс, воспаление и нарушение функции эндотелия. В этом обзоре рассматриваются механизмы развития дефицита тиамина у людей с диабетом, то, как этот дефицит приводит к повреждениям из-за гипергликемии, и влияние восполнения тиамина на сосудистые заболевания, функцию эндотелия и окислительный стресс. Приём тиамина может предотвратить образование вредных побочных продуктов обмена глюкозы, снизить окислительный стресс и улучшить функцию эндотелия. Пока неизвестно, какую пользу может принести длительное восполнение тиамина людям с диабетом, но оно может снизить сердечно-сосудистый риск и риск ангиопатических осложнений.

Цель исследования: Хорошо известно, что после приёма тиамина клинические проявления его дефицита быстро ослабевают. Чтобы подробнее изучить этот процесс, мы вызвали у крыс дефицит тиамина либо только лишением пищи (DD), либо дополнительно ежедневным введением пиритиамина (DD + PT).

Результаты: Мы наблюдали за изменениями метаболизма и гистологии головного мозга этих крыс после 1 или 7 дней приёма тиамина — до появления клинических последствий и в момент их возникновения. Метаболическую реакцию мозга на дефицит и восполнение тиамина определяли с помощью метода [14C]дезоксиглюкозы для измерения локального потребления глюкозы мозгом (LCGU). Результаты показывают, что восполнение тиамина обращает вспять изменения LCGU, вызванные кратковременным дефицитом тиамина. Однако длительный дефицит тиамина может привести к изменениям LCGU, которые не удаётся полностью обратить восполнением тиамина, ещё до появления клинических или гистологических последствий дефицита.

Цель исследования: 64-летний мужчина, живший один и питавшийся крайне несбалансированно, обратился в предыдущую больницу с нарушениями чувствительности в дистальных отделах конечностей и слабостью во всех четырёх конечностях. После госпитализации слабость в ногах быстро нарастала, и он не мог ходить. Впоследствии его перевели в наше отделение.

Результаты: Приём тиамина привёл к быстрому клиническому улучшению, что подтвердило диагноз нейропатии из-за дефицита витамина B1. Хотя это состояние обычно развивается подостро, иногда оно может проявляться остро, имитируя синдром Гийена — Барре (СГБ), как в данном случае. Наши результаты показывают, что даже инфузии без глюкозы могут усугубить скрытый дефицит витамина B1, повышая метаболическую потребность в связи с обменом лактата и усиливая выведение витамина с мочой за счёт диуреза. При дифференциальной диагностике у пациентов с острым прогрессирующим течением болезни, напоминающим СГБ, важно учитывать дефицит витамина B1.

Цель исследования: Дефицит тиамина — опасное для жизни нарушение питания, наблюдаемое у людей с ожирением и после бариатрической операции. Цель данного исследования — определить распространённость дефицита тиамина до и после бариатрических процедур.

Результаты: До операции дефицит тиамина выявлялся у 7% кандидатов на бариатрическую операцию. Через 3 и 6 месяцев после операции его распространённость возросла до 19% и 9% соответственно, но через 1 год снизилась до 6%. Поскольку в ранний послеоперационный период дефицит тиамина встречается чаще, рекомендуется тщательно наблюдать за пациентами в это время. Аналогичный подход следует применять к беременным женщинам, перенёсшим бариатрическую операцию, в первом триместре.

Цель исследования: В этом обзоре рассматриваются исторические и современные данные, чтобы прояснить нынешнее понимание связи между дефицитом витаминов группы B и нейропатиями.

Результаты: Дефицит витамина B1 (тиамина) может приводить к неврологическим расстройствам, таким как бери-бери и энцефалопатия Вернике, которые характеризуются значительной распространённостью и смертностью. Витамин B12 (кобаламин) необходим для синтеза ДНК, обмена жирных кислот и образования миелина; его дефицит приводит к нейропатиям и когнитивным нарушениям. С нейропатией, по-видимому, связан не дефицит, а избыток витамина B6 (пиридоксина). Дефицит витаминов B1 и B12 связан с классическими нейропатиями, тогда как связь дефицита витамина B6 с нейропатией менее ясна, хотя избыток B6 связан с нейротоксичностью. В развитых странах дефицит питательных веществ встречается реже, но в развивающихся странах остаётся серьёзной проблемой. В развитых странах такие факторы, как употребление алкоголя, бариатрические операции и приём метформина, приводят к тому, что эти дефициты всё чаще встречаются в клинической практике.

Цель исследования: Тиамин — водорастворимый витамин, участвующий в нескольких биологических процессах, главным образом в обмене глюкозы. К факторам риска дефицита тиамина относятся недоедание, синдром возобновлённого питания, операции на желудочно-кишечном тракте и алкоголизм.

Результаты: Дефицит тиамина можно диагностировать клинически, и все врачи должны знать об этом заболевании, особенно при наличии у пациентов факторов риска. Если предполагается дефицит тиамина, восполнение его запасов следует начинать как можно раньше. Лечение безопасное, недорогое, простое и спасает жизнь. Диагноз подтверждается положительной реакцией на лечение.

Цель исследования: Энцефалопатия Вернике (ЭВ) — неврологическое расстройство, причиной которого обычно является дефицит тиамина. Она обычно проявляется недоеданием, спутанностью сознания или делирием, нарушениями движения глаз (например, нистагмом или офтальмоплегией) и атаксией. Хотя ЭВ часто связывают с алкоголизмом, у онкологических пациентов она встречается достаточно часто, но её нередко не распознают, что приводит к недостаточной диагностике и лечению.

Результаты: Оба пациента были диагностированы на основании клинической картины и магнитно-резонансной томографии, которая играет важную роль в выявлении неврологических нарушений. Немедленное лечение тиамином внутривенно привело к положительной клинической реакции. Раннее распознавание и лечение ЭВ у онкологических пациентов крайне важны, поскольку неврологические нарушения потенциально обратимы. Внутривенное введение тиамина и поддерживающая терапия могут предотвратить долгосрочные осложнения.

Цель исследования: У восьмилетнего мальчика в течение пяти месяцев повторялись боли в животе, он отказывался от еды, испытывал рвотные позывы и терял вес. После эндоскопии желудочно-кишечного тракта с биопсией его состояние внезапно ухудшилось. Сначала ему ошибочно поставили диагноз панкреатита, затем он провёл 15 дней в больнице, голодал и получал парентеральное питание (ПП).

Результаты: После перевода в университетскую больницу возникло подозрение на абдоминальную форму бери-бери, и пациенту незамедлительно ввели тиамин внутривенно. Симптомы исчезли в течение 24 часов. Проверка назначенного ПП выявила отсутствие тиамина, что подтвердило диагноз. Медицинские работники часто связывают дефицит тиамина со взрослыми, страдающими алкоголизмом и энцефалопатией Вернике; однако абдоминальную форму бери-бери следует также учитывать у детей с острым животом, особенно если повышенный уровень лактата в сыворотке указывает на нарушение клеточного обмена из-за дефицита тиамина.