Vitaminas e mineraisVitamina B1 — uma deficiência que se disfarça de neurose e cansaço?
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- Determining the Role of Thiamine Deficiency in Systolic Heart Failure: A Meta-Analysis and Systematic Review. · J Card Fail 2015
- Thiamine deficiency in diabetes mellitus and the impact of thiamine replacement on glucose metabolism and vascular disease. · Int J Clin Pract 2011
- Metabolic and histological reversibility of thiamine deficiency. · J Cereb Blood Flow Metab 1983
- [A case of thiamine deficiency neuropathy with acute progression mimicking Guillain-Barré syndrome]. · Rinsho Shinkeigaku 2026
- Pre- and Post-surgical Prevalence of Thiamine Deficiency in Patients Undergoing Bariatric Surgery: a Systematic Review and Meta-analysis. · Obes Surg 2024
- B Vitamin Deficiencies and Associated Neuropathies. · Curr Nutr Rep 2026
- Role of Thiamin in Health and Disease. · Nutr Clin Pract 2019
- Thiamine deficiency in oncology: Clinical insights from two cases of Wernicke's encephalopathy. · Natl Med J India 2026
- Abdominal Pain and Hyperlactatemia in Thiamine Deficiency: A Case Report. · Case Rep Pediatr 2026
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A tiamina ajuda no funcionamento de enzimas importantes e participa da formação de ácidos nucleicos e ácidos graxos.
O que os autores escrevem
A tiamina é usada para prevenir e tratar a deficiência, que pode resultar de uma alimentação inadequada, distúrbios de absorção ou maior necessidade.
A tiamina ajuda no funcionamento de enzimas importantes e participa da formação de ácidos nucleicos e ácidos graxos.
A tiamina é usada, entre outras coisas, em casos de dificuldade de concentração, depressão, polineuropatia diabética, paralisias e inflamações dos nervos.
A tiamina também é usada em casos de dor de cabeça, neuralgia e dores musculares e articulares.
A necessidade diária de B1 indicada para um homem adulto é de 0,9–1,2 mg.
Estudos do PubMed · Europe PMC
Selecionamos 10 estudos com os melhores resultados positivos. É uma seleção, não uma revisão completa de todas as pesquisas.
Número total de estudos sobre este tema no PubMed: 4 330.
Uma revisão mostrou que a suplementação de tiamina pode melhorar o desempenho cognitivo, seja usada sozinha ou com ácido fólico.
Objetivo do estudo: A demência é uma síndrome caracterizada por comprometimento cognitivo progressivo que interfere na capacidade de realizar atividades diárias de forma independente. Os sintomas da demência dependem da causa e variam muito entre as pessoas. Há muitas evidências que apoiam uma relação entre a alimentação e as funções cognitivas.
Resultados: A suplementação de ácido fólico apresentou resultados melhores em testes cognitivos do que os respectivos grupos de controle. A suplementação combinada de ácido fólico e vitamina B12 apresentou algumas discrepâncias entre os estudos. A suplementação de tiamina demonstrou ter um impacto positivo no desempenho cognitivo tanto quando administrada sozinha quanto em combinação com ácido fólico. Em relação à suplementação de vitamina D, os resultados observados não foram tão animadores. A suplementação simultânea de doses baixas de vitamina E e vitamina C também não foi associada a uma melhora da função cognitiva. Os resultados desta revisão sistemática sugerem que a suplementação de vitaminas do complexo B, especialmente ácido fólico, pode ter um efeito positivo no adiamento e na prevenção do risco de declínio cognitivo. O ácido ascórbico e uma dose alta de vitamina E, quando administrados separadamente, também apresentaram efeitos positivos sobre o desempenho cognitivo, mas não há evidências suficientes para recomendar seu uso.
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Uma meta-análise mostrou que a deficiência de tiamina é mais frequente em pessoas com insuficiência cardíaca e que sua suplementação pode melhorar a fração de ejeção e reduzir os sintomas.
Objetivo do estudo: Cerca de 5,7 milhões de americanos têm diagnóstico de insuficiência cardíaca sistólica (IC), um importante ônus para o sistema de saúde. A IC é uma manifestação conhecida da deficiência de tiamina (DT). Pessoas com IC correm um risco particular de desenvolver DT, que pode contribuir para uma piora adicional da função cardíaca e dos sintomas.
Resultados: Realizamos uma revisão sistemática da literatura e uma meta-análise para avaliar a prevalência de DT em pacientes com IC, os fatores de risco e mecanismos de desenvolvimento da DT nessa população e os resultados da suplementação de tiamina em pacientes com IC. Encontramos 54 estudos que atenderam aos nossos critérios de seleção, dos quais 9 eram adequados para a meta-análise. A DT é mais comum em pacientes com IC do que nos indivíduos do grupo de controle (razão de chances 2,53, intervalo de confiança de 95% 1,65-3,87). O uso de diuréticos, mudanças nos hábitos alimentares e alterações na absorção e no metabolismo da tiamina foram identificados como possíveis mecanismos da DT em pacientes com IC. Pequenos estudos observacionais e ensaios clínicos randomizados sugerem que a suplementação de tiamina na população com IC pode melhorar a fração de ejeção e reduzir os sintomas. A deficiência de tiamina é mais prevalente na população com IC, e sua suplementação pode ser benéfica. O papel terapêutico da tiamina na IC merece mais estudos.
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
A revisão indica que a tiamina pode limitar os subprodutos nocivos do metabolismo da glicose, reduzir o estresse oxidativo e melhorar a função endotelial em pessoas com diabetes.
Objetivo do estudo: Apesar do controle dos fatores de risco tradicionais para doenças cardiovasculares, o impacto dessas doenças não foi totalmente eliminado. A tiamina é um cofator essencial no metabolismo dos carboidratos, e pessoas com diabetes têm deficiência de tiamina.
Resultados: A fisiopatologia das complicações reconhecidas da deficiência de tiamina é semelhante à que está por trás da aterosclerose e da síndrome metabólica, ou seja, estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial. Esta revisão examina os mecanismos pelos quais ocorre a deficiência de tiamina em pessoas com diabetes, como essa deficiência leva a danos causados pela hiperglicemia e os efeitos da reposição de tiamina sobre doenças vasculares, função endotelial e estresse oxidativo. A administração de tiamina pode prevenir a formação de subprodutos nocivos do metabolismo da glicose, reduzir o estresse oxidativo e melhorar a função endotelial. Ainda não se sabe se a reposição a longo prazo é benéfica para pessoas com diabetes, mas ela pode reduzir o risco cardiovascular e as complicações angiopáticas.
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Em ratos, a reposição de tiamina reverteu as alterações no consumo de glicose pelo cérebro após um período curto de deficiência.
Objetivo do estudo: A rápida melhora das manifestações clínicas da deficiência de tiamina após a suplementação é bem conhecida. Para estudar esse processo em mais detalhes, induzimos deficiência de tiamina em ratos apenas por privação alimentar (DD) ou também com a administração diária de piritiamina (DD + PT).
Resultados: Observamos as respostas metabólicas e histológicas cerebrais desses ratos após 1 ou 7 dias de suplementação de tiamina, tanto antes quanto no início das consequências clínicas. A resposta metabólica cerebral à deficiência e à reposição de tiamina foi determinada usando a técnica da [14C]desoxiglicose para medir o consumo local de glicose cerebral (LCGU). Nossos resultados indicam que a reposição de tiamina reverte as alterações de LCGU causadas por um período curto de privação de tiamina. No entanto, a privação prolongada de tiamina pode provocar alterações de LCGU que não são completamente reversíveis com a reposição de tiamina, antes do aparecimento das consequências clínicas ou histológicas da deficiência.
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No caso descrito, a reposição de tiamina melhorou rapidamente a neuropatia causada pela deficiência da vitamina.
Objetivo do estudo: Um homem de 64 anos que morava sozinho e tinha hábitos alimentares muito desequilibrados procurou o hospital anterior com alterações da sensibilidade nas extremidades e fraqueza nos quatro membros. Após a internação, a fraqueza nos membros inferiores progrediu rapidamente, impedindo-o de andar, e ele foi transferido para o nosso departamento.
Resultados: A suplementação de tiamina levou a uma rápida melhora clínica, confirmando o diagnóstico de neuropatia por deficiência de vitamina B1. Embora essa condição geralmente tenha evolução subaguda, ocasionalmente pode se manifestar de forma aguda, simulando a síndrome de Guillain-Barré (SGB), como neste caso. Nossos resultados sugerem que até mesmo infusões sem glicose podem agravar uma deficiência latente de vitamina B1, aumentando a demanda metabólica por meio do metabolismo do lactato e elevando a excreção urinária por meio da diurese. É essencial considerar a deficiência de vitamina B1 no diagnóstico diferencial de pacientes com evolução clínica aguda e progressiva semelhante à SGB.
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Uma meta-análise mostrou que a deficiência de tiamina ocorre em algumas pessoas antes da cirurgia bariátrica e se torna mais frequente nos primeiros meses após a cirurgia.
Objetivo do estudo: A deficiência de tiamina é uma alteração nutricional potencialmente fatal observada em pessoas com obesidade e após a cirurgia bariátrica. O objetivo deste estudo é determinar a prevalência da deficiência de tiamina antes e depois de procedimentos bariátricos.
Resultados: A prevalência inicial da deficiência de tiamina entre candidatos à cirurgia bariátrica é de 7%. A prevalência aumentou para 19% e 9% aos 3 e 6 meses após a cirurgia, respectivamente; no entanto, caiu para 6% após 1 ano. Devido à maior prevalência de deficiência de tiamina no início do período pós-operatório, recomenda-se um acompanhamento rigoroso durante esse período. Uma estratégia semelhante deve ser adotada para gestantes com histórico de cirurgia bariátrica durante o primeiro trimestre.
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A revisão indica que a deficiência de vitamina B1 pode levar a neuropatia, beribéri e encefalopatia de Wernicke.
Objetivo do estudo: Esta revisão examina evidências históricas e recentes para esclarecer o entendimento atual da relação entre deficiências de vitaminas do complexo B e neuropatias.
Resultados: A deficiência de vitamina B1 (tiamina) pode levar a distúrbios neurológicos, como beribéri e encefalopatia de Wernicke, condições com prevalência e mortalidade significativas. A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para a síntese de DNA, o metabolismo de ácidos graxos e a produção de mielina; sua deficiência pode levar a neuropatias e distúrbios cognitivos. O excesso de vitamina B6 (piridoxina), e não sua deficiência, parece estar associado à neuropatia. As deficiências de vitaminas B1 e B12 estão ligadas a neuropatias clássicas, enquanto a relação entre a deficiência de vitamina B6 e a neuropatia é menos clara, embora o excesso de B6 esteja associado à neurotoxicidade. As deficiências nutricionais são menos comuns nos países desenvolvidos, mas continuam sendo significativas nos países em desenvolvimento. Nos países desenvolvidos, fatores como consumo de álcool, cirurgia bariátrica e uso de metformina estão aumentando a ocorrência dessas deficiências na prática clínica.
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A deficiência de tiamina pode causar distúrbios neurológicos e cardiovasculares, e sua reposição é descrita como segura e capaz de salvar vidas.
Objetivo do estudo: A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel que participa de vários processos biológicos, principalmente do metabolismo da glicose. Existem diversos fatores de risco para o desenvolvimento da deficiência de tiamina, como desnutrição, síndrome de realimentação, cirurgia gastrointestinal e alcoolismo.
Resultados: A deficiência de tiamina pode ser diagnosticada clinicamente, e todos os profissionais de saúde devem conhecer essa condição, especialmente em pacientes com fatores de risco. A suplementação de tiamina deve ser iniciada o mais cedo possível em pacientes com suspeita de deficiência. O tratamento é seguro, barato, simples e pode salvar vidas. A resposta positiva ao tratamento confirma o diagnóstico.
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Em pacientes oncológicos com encefalopatia de Wernicke, a administração intravenosa de tiamina proporcionou melhora clínica.
Objetivo do estudo: A encefalopatia de Wernicke (EW) é um distúrbio neurológico causado principalmente pela deficiência de tiamina. Geralmente se manifesta com desnutrição, confusão ou delírio, alterações oculomotoras (como nistagmo ou oftalmoplegia) e ataxia. Embora seja comumente associada ao alcoolismo, a EW é frequente em pacientes oncológicos, mas muitas vezes não é reconhecida, o que leva a diagnóstico e tratamento inadequados.
Resultados: Os dois pacientes receberam o diagnóstico com base no quadro clínico e na ressonância magnética, essencial para detectar déficits neurológicos. O tratamento imediato com tiamina intravenosa levou a uma resposta clínica positiva. O reconhecimento e o tratamento precoces da EW em pacientes oncológicos são essenciais, pois os déficits neurológicos podem ser reversíveis. A suplementação intravenosa de tiamina e os cuidados de suporte podem prevenir complicações de longo prazo.
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Em um menino com deficiência de tiamina e dor abdominal, os sintomas desapareceram após a administração intravenosa da vitamina.
Objetivo do estudo: Um menino de oito anos com dor abdominal recorrente, recusa alimentar, ânsia de vômito e perda de peso havia cinco meses apresentou uma piora clínica súbita após uma endoscopia gastrointestinal com biópsia. Inicialmente diagnosticado incorretamente com pancreatite, foi hospitalizado, ficou em jejum e recebeu nutrição parenteral (NP) por 15 dias.
Resultados: Após a transferência para um hospital universitário, suspeitou-se de beribéri abdominal e foi administrada prontamente tiamina intravenosa. Os sintomas desapareceram em até 24 h. A revisão da NP prescrita revelou a ausência de tiamina, confirmando o diagnóstico. Os profissionais de saúde costumam associar a deficiência de tiamina a adultos com alcoolismo e encefalopatia de Wernicke; no entanto, o beribéri abdominal também deve ser considerado em crianças com abdome agudo, especialmente quando o lactato sérico elevado indica comprometimento do metabolismo celular causado pela deficiência de tiamina.
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Perspectivas e materiais de opinião
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