Печінка після алкоголю — як її підтримати?

Мета дослідження: Хронічне вживання алкоголю є важливою причиною смертей, пов’язаних із захворюваннями печінки. Певні профілі кишкової мікробіоти пов’язані зі схильністю або стійкістю до алкогольної хвороби печінки як у мишей, так і в людей. Ми поставили за мету визначити механізми, завдяки яким вплив на кишкову мікробіоту може зменшити ураження печінки, спричинені алкоголем.

Результати: Лікування пектином змінило мікробіом і метаболом у мишей, яких годували алкоголем і пов’язаною з людською мікробіотою, що призвело до появи характерних ознак у фекаліях. Високий рівень вироблення бактеріальних метаболітів триптофану був пов’язаний зі зменшенням ураження печінки. Агоніст AhR Ficz (6-formylindolo (3,2-b) carbazole) зменшував ураження печінки так само, як і пребіотичне лікування. Натомість вимкнення гена ahr у мишей із нокаутом AhR, які отримували алкоголь, усувало сприятливий ефект пребіотика. Важливо, що у пацієнтів із тяжким алкогольним гепатитом низький рівень бактеріальних похідних триптофану, які є агоністами AhR. Зменшення алкогольної хвороби печінки завдяки впливу на кишкову мікробіоту відбувається за участю шляху AhR, який слід розглядати як нову терапевтичну мішень.

Мета дослідження: Цинк — незамінний мікроелемент, потрібний для нормального росту, розвитку та диференціації клітин. Він бере участь у синтезі ДНК, транскрипції РНК, поділі й активації клітин.

Результати: Задокументовано, що приймання цинку блокує або послаблює експериментальну алкогольну хворобу печінки завдяки кільком механізмам, зокрема стабілізації кишкового бар’єра, зменшенню ендотоксемії, вироблення прозапальних цитокінів і оксидативного стресу, а також послабленню апоптотичної загибелі гепатоцитів. Клінічні дослідження за участю людей із захворюваннями печінки обмежені за розміром і якістю, однак очевидно, що приймання цинку усуває клінічні ознаки його дефіциту в пацієнтів із захворюваннями печінки. Деякі дослідження припускають поліпшення функції печінки при алкогольній хворобі печінки та гепатиті C після приймання цинку, а одне дослідження вказало на поліпшення показників фіброзу в пацієнтів із гепатитом C. Для лікування захворювань печінки зазвичай застосовують 50 мг елементарного цинку під час їжі, щоб зменшити ймовірність нудоти.

Мета дослідження: Тривале вживання алкоголю порушує кишкову мікробіоту та роботу імунної системи, сприяючи розвитку алкогольної хвороби печінки (ALD). Пробіотичні та постбіотичні втручання можуть ефективно полегшувати перебіг ALD, підтримуючи кишковий гомеостаз.

Результати: Імунна відповідь, викликана термічно знищеними L. johnsonii, допомагає виправити дисбіоз кишкової мікробіоти, зокрема відновити знижений рівень бактерій, що виробляють бутират (наприклад, Faecalibaculum rodentium), і зменшити поширення умовно-патогенних мікроорганізмів (наприклад, Helicobacter sp. і Pichia kudriavzevii), спричинене етанолом. Ці результати дають нове розуміння осі «кишківник—печінка», яке може бути використане для поліпшення лікування ALD.

Мета дослідження: Алкогольна хвороба печінки є провідною причиною цирозу в Сполучених Штатах і стала основним показанням до трансплантації печінки після того, як препарати прямої противірусної дії дали змогу виліковувати гепатит C. Пандемія COVID-19 посилила побоювання через зростання поширеності алкогольного гепатиту, особливо серед жінок віком 30–49 років.

Результати: Скринінг на вживання алкоголю важливий для всіх дорослих. Утримання від алкоголю залишається основним заходом при алкогольній хворобі печінки, хоча медикаментозні методи лікування ще оцінюють. Неінвазивне обстеження печінки, зокрема аналізи крові та візуалізаційні методи, розширює доступ до оцінювання запущених захворювань печінки в закладах первинної медичної допомоги. Серед інших причин ураження печінки психоактивними речовинами є рецептурні й безрецептурні ліки, рослинні препарати та дієтичні добавки.

Мета дослідження: Передумови: Алкогольна хвороба печінки (ALD) — це синдром прогресивного ураження печінки, спричинений хронічним надмірним вживанням алкоголю. Наявні методи лікування здебільшого обмежуються полегшенням симптомів, а тривале застосування пов’язане з ризиками для безпеки.

Результати: Висновки: Аналіз NMDS на рівні OTU показав, що групи, які отримували IS, відокремилися від групи EtOH і змістилися в напрямку групи Control. Це свідчить про часткове відновлення загальної структури мікробної спільноти до рівня здорового контролю. Щодо видового складу, лікування IS збільшило кількість корисних мікробних спільнот і стримало розмноження патогенних бактерій, ефективно відновивши кишковий мікробний баланс. Загалом ці результати свідчать, що захисна дія IS на печінку тісно пов’язана з поліпшенням дисбіозу кишкової мікробіоти та функції кишкового бар’єра. Це вказує на можливу участь осі «кишківник—печінка», хоча її причинну роль мають підтвердити подальші механістичні дослідження (наприклад, усунення мікробіоти або трансплантація фекальної мікробіоти).