饮酒后如何养护肝脏？

研究目的: 长期饮酒是导致肝病相关死亡的重要原因。在小鼠和人类中，特定的肠道微生物群特征与对酒精性肝病的易感性或抵抗力有关。我们的目标是找出针对肠道微生物群改善酒精所致肝脏病变的机制。

结果: 果胶处理改变了与人类微生物群相关、喂食酒精的小鼠的微生物组和代谢组，并形成了特定的粪便特征。细菌色氨酸代谢物产量较高与肝损伤改善有关。AhR 激动剂 Ficz（6-formylindolo (3,2-b) carbazole）与益生元处理一样，能够减轻肝脏病变。相反，在喂食酒精的 AhR 基因敲除小鼠中，ahr 基因失活后，益生元的有益作用消失。值得注意的是，重症酒精性肝炎患者体内可激活 AhR 的细菌色氨酸衍生物水平较低。通过调节肠道微生物群改善酒精性肝病涉及 AhR 通路，该通路应被视为新的治疗靶点。

研究目的: 锌是一种必需微量元素，对于细胞正常生长、发育和分化不可或缺。它参与 DNA 合成、RNA 转录以及细胞分裂和活化。

结果: 研究记录表明，补充锌可通过多种机制阻止或减轻实验性酒精性肝病（ALD），包括稳定肠道屏障功能、降低内毒素血症、减少促炎细胞因子的产生、减轻氧化应激，以及减轻肝细胞凋亡性死亡。关于人类肝病的临床试验规模和质量有限，但可以确定的是，补充锌能够逆转肝病患者的锌缺乏临床表现。一些研究提示，补充锌可改善酒精性肝病和丙型肝炎患者的肝功能；另有一项研究显示，丙型肝炎患者的纤维化指标有所改善。治疗肝病时，锌的常用剂量为 50 mg 元素锌，随餐服用，以减少可能出现的恶心副作用。

研究目的: 长期饮酒会扰乱肠道微生物群和免疫系统，促使酒精相关肝病（ALD）发生。益生菌和后生元干预策略可通过维持肠道稳态，有效缓解 ALD。

结果: 热灭活的 L. johnsonii 诱发的免疫反应有助于纠正肠道微生物群失调，具体表现为扭转乙醇导致的产丁酸菌（如 Faecalibaculum rodentium）减少和机会致病菌（如 Helicobacter sp. 和 Pichia kudriavzevii）增加。这些发现为肠道微生物群—肝脏轴提供了新的认识，可用于改善 ALD 治疗。

研究目的: 酒精相关肝病是美国肝硬化的首要病因。丙型肝炎能够通过直接作用抗病毒药物治愈后，酒精相关肝病已成为肝移植的首要适应症。COVID-19 疫情加剧了人们对酒精相关肝炎患病率上升的担忧；30 多岁和 40 多岁的女性患者明显增加。

结果: 所有成年人都应接受酒精使用筛查。戒酒仍是酒精相关肝病的核心干预措施，尽管药物治疗仍在评估中。包括血清检测和影像学检查在内的无创肝病评估不断发展，使基层医疗机构能够更广泛地评估晚期肝病。其他由物质引起的肝损伤原因包括处方药和非处方药、草药产品及膳食补充剂。

研究目的: 背景：酒精性肝病（ALD）是由长期过量饮酒引起的进行性肝损伤综合征。目前的治疗选择主要限于控制症状，长期使用还存在安全风险。

结果: 结论：基于 OTU 水平的 NMDS 分析结果一致显示，IS 处理组与 EtOH 组聚在不同位置，并向对照组靠近，表明整体微生物群结构部分恢复，趋近健康对照组。就物种组成而言，IS 处理增加了有益微生物群，并抑制致病菌增殖，有效恢复了肠道菌群稳态。总体而言，这些发现提示 IS 的肝脏保护作用与改善肠道微生物群失调和肠道屏障功能密切相关，表明肠道—肝脏轴可能参与其中；不过，其因果作用仍需进一步机制研究（例如清除微生物群或进行粪便微生物群移植）确认。