Foie après l’alcool — comment la soutenir ?

Objectif de l’étude: La consommation chronique d’alcool est une cause importante de décès liés au foie. Chez les souris comme chez les humains, certains profils de microbiote intestinal sont associés à une sensibilité ou à une résistance à la maladie hépatique alcoolique. Nous avons cherché à identifier les mécanismes par lesquels le ciblage du microbiote intestinal peut améliorer les lésions hépatiques provoquées par l’alcool.

Résultats: Le traitement par la pectine a modifié le microbiome et le métabolome chez des souris nourries à l’alcool et associées à un microbiote humain, produisant une signature fécale spécifique. Une production élevée de métabolites bactériens du tryptophane était associée à une amélioration des lésions hépatiques. L’agoniste d’AhR Ficz (6-formylindolo (3,2-b) carbazole) a réduit les lésions du foie, de manière similaire au traitement prébiotique. À l’inverse, l’inactivation du gène ahr chez des souris knock-out pour AhR nourries à l’alcool a annulé les effets bénéfiques du prébiotique. Il est important de noter que les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère présentent de faibles taux de dérivés bactériens du tryptophane qui sont des agonistes d’AhR. L’amélioration de la maladie hépatique alcoolique par le ciblage du microbiote intestinal implique la voie AhR, qui devrait être considérée comme une nouvelle cible thérapeutique.

Objectif de l’étude: Le zinc est un oligoélément essentiel au développement, à la croissance et à la différenciation normales des cellules. Il intervient dans la synthèse de l’ADN, la transcription de l’ARN, la division cellulaire et l’activation des cellules.

Résultats: Il a été montré que la supplémentation en zinc bloque ou atténue la maladie hépatique alcoolique expérimentale par différents mécanismes, notamment en stabilisant la fonction de la barrière intestinale, en réduisant l’endotoxémie, la production de cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif, et en atténuant la mort apoptotique des hépatocytes. Les essais cliniques sur les maladies hépatiques chez l’humain sont limités en taille et en qualité, mais il est clair que la supplémentation en zinc corrige les signes cliniques de carence en zinc chez les patients atteints d’une maladie du foie. Certaines études suggèrent une amélioration de la fonction hépatique dans les cas de maladie hépatique alcoolique et d’hépatite C après une supplémentation en zinc. Une étude a également suggéré une amélioration des marqueurs de fibrose chez les patients atteints d’hépatite C. La dose de zinc utilisée pour traiter les maladies hépatiques est généralement de 50 mg de zinc élémentaire à prendre avec un repas afin de réduire le risque de nausées.

Objectif de l’étude: La consommation prolongée d’alcool perturbe le microbiote intestinal et le système immunitaire, contribuant à la pathogenèse de la maladie hépatique associée à l’alcool (ALD). Les stratégies d’intervention par probiotiques et postbiotiques peuvent efficacement soulager l’ALD en maintenant l’équilibre intestinal.

Résultats: La réponse immunitaire provoquée par L. johnsonii tué par la chaleur contribue à corriger la dysbiose du microbiote intestinal, notamment en inversant la diminution des bactéries productrices de butyrate (telles que Faecalibaculum rodentium) et l’expansion des agents pathogènes opportunistes (tels que Helicobacter sp. et Pichia kudriavzevii) induites par l’éthanol. Ces résultats apportent de nouvelles connaissances sur l’axe intestin-foie, qui pourraient être utilisées pour améliorer le traitement de l’ALD.

Objectif de l’étude: La maladie hépatique associée à l’alcool est la principale cause de cirrhose aux États-Unis et est devenue la première indication de transplantation hépatique depuis que les antiviraux à action directe ont permis de guérir l’hépatite C. La pandémie de COVID-19 a aggravé les préoccupations déjà existantes concernant la hausse de la prévalence de l’hépatite associée à l’alcool, avec une augmentation notable chez les femmes dans la trentaine et la quarantaine.

Résultats: Le dépistage de la consommation d’alcool est essentiel chez tous les adultes. L’abstinence d’alcool reste la mesure centrale dans la prise en charge de la maladie hépatique associée à l’alcool, bien que des traitements médicamenteux soient en cours d’évaluation. L’évaluation non invasive des maladies hépatiques, notamment par des analyses sanguines et des examens d’imagerie, facilite l’accès à l’évaluation des maladies hépatiques avancées en médecine de premier recours. Les autres causes de lésions hépatiques liées à des substances comprennent les médicaments sur ordonnance ou en vente libre, les produits à base de plantes et les compléments alimentaires.

Objectif de l’étude: Contexte : La maladie hépatique alcoolique (ALD) désigne un syndrome de lésions hépatiques progressives provoquées par une consommation excessive chronique d’alcool. Les options thérapeutiques actuelles se limitent principalement à la prise en charge des symptômes et l’utilisation à long terme comporte des risques pour la santé.

Résultats: Conclusions : De manière cohérente, l’analyse NMDS fondée sur le niveau des OTU a montré que les groupes traités par IS se regroupaient à l’écart du groupe EtOH et se rapprochaient du groupe témoin, ce qui indique une restauration partielle de la structure globale de la communauté microbienne vers celle de témoins sains. En ce qui concerne la composition des espèces, le traitement par IS a enrichi les communautés microbiennes bénéfiques et freiné la prolifération des bactéries pathogènes, rétablissant efficacement l’équilibre de la flore intestinale. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que les effets hépatoprotecteurs de l’IS sont étroitement liés à l’amélioration de la dysbiose du microbiote intestinal et de la fonction de la barrière intestinale, ce qui suggère l’implication potentielle de l’axe intestin-foie, même si son rôle causal doit encore être confirmé par de futures études mécanistiques (par exemple, par la déplétion du microbiote ou la transplantation de microbiote fécal).