ХарчуванняЖирова тканина — лінивий склад чи орган, який керує вашим голодом?
Джерел: 11 · Стаття: 13 842 знаків
Henryk Różański описує її як резервуар енергії, у якому жир також накопичується і розщеплюється.
- проф. David Ludwig пише, що мозок регулює голод, а сигнали від жирової тканини можуть до нього надходити.
- проф. David Ludwig також описує модель, за якою жирові клітини накопичують надто багато енергії, через що людина відчуває голод, а метаболізм сповільнюється.
Що пишуть автори
prof. David Ludwig
Жирова тканина — це спеціалізований орган, який, зокрема, слугує запасом енергії.
„Але жирова тканина — це високоспеціалізований орган, надзвичайно важливий для здоров’я і довголіття. Серед її багатьох функцій — оточувати й захищати життєво важливі органи, як-от нирки, а також ізолювати нас від холоду. Жирова тканина також є ознакою здоров’я і надає краси, якщо розподілена в належній кількості та в потрібних місцях. Але найважливіше те, що жир — це наш паливний бак, стратегічний запас калорій, який захищає від голодування.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
Мозок регулює споживання їжі, витрати енергії та обмін речовин у жировій тканині; мозок також опосередковує відчуття голоду.
„5. Кількість жиру в організмі регулює мозок, а не жирова тканина чи підшлункова залоза. Велика кількість досліджень свідчить, що мозок регулює споживання їжі, витрати енергії та обмін речовин у жировій тканині, контролюючи розмір жирових запасів організму (10). Немає відомого механізму, властивого самій жировій тканині або підшлунковій залозі, що виділяє інсулін, який виконував би цю функцію. Генетичні відмінності, що впливають на кількість жиру в організмі, зазвичай пов’язані з генами, які впливають на роботу мозку, а не жирової тканини чи інсулінову сигналізацію (11, 12).
Звісно, мозок опосередковує відчуття голоду та швидкість обміну речовин, але цей факт нічого не говорить нам про впливи з боку периферичних органів і зовнішніх чинників.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
У цій моделі надлишок інсуліну спонукає жирові клітини накопичувати калорії, через що решті організму їх бракує, людина відчуває голод, а метаболізм сповільнюється.
„Високий рівень інсуліну, спричинений нашим сучасним раціоном із перероблених продуктів та іншими чинниками, запрограмував жирові клітини поглинати й накопичувати забагато калорій, залишаючи надто мало для решти організму. Тому ми відчуваємо голод, а метаболізм сповільнюється. Зрештою в жировій тканині розвивається хронічне запалення, що створює передумови для діабету й хвороб серця.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
У моделі жирових клітин інсулін та інші сигнали стимулюють їх надмірно накопичувати калорії, а мозок реагує посиленням голоду та зниженням швидкості обміну речовин.
„Згідно з цим нетрадиційним підходом, збільшення ваги відбувається тому, що інсулін та інші анаболічні сигнали стимулюють жирові клітини поглинати й накопичувати надмірну кількість калорій. Коли це стається, концентрація калорій у крові знижується, і решті організму їх бракує. Помітивши цю проблему, мозок посилює відчуття голоду та знижує швидкість обміну речовин — ніби організм голодує, — перешкоджаючи тривалому схудненню.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
Жирова тканина є запасом енергії, якого вистачає приблизно на 40 днів.
„Жир є енергетичним компонентом, тому жирова тканина становить резервуар енергетичного матеріалу, якого вистачає приблизно на 40 днів. Жирова тканина має часточкову будову, адже жирові клітини організовані в групи, розділені власне сполучною тканиною.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
У жирових клітинах відбуваються як синтез ліпідів, так і розщеплення жирів.
„В адипоцитах накопичується жир у формі естерів жирних кислот. У них також відбуваються синтез ліпідів (ліпогенез) і розщеплення жирів (ліполіз). Жир потрапляє до адипоцитів через лімфу та кров. Він транспортується до адипоцитів у формі крихітних крапель — хіломікронів (крапель діаметром від 100 до 500 мікрометрів /um/) і ліпопротеїнів діаметром 20–500 нанометрів /nm/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
Бура жирова тканина виробляє тепло.
„Бура жирова тканина не відповідає за ожиріння, а її головна роль полягає у виробленні тепла. Вона також добре розвинена у тварин, які впадають у сплячку (запобігає надмірному охолодженню тіла). Клітини бурої жирової тканини (ліпоцити) містять у цитоплазмі численні краплі жиру й мають густу мережу кровоносних судин.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
Жирові подушки в суглобах не призначені для накопичення калорій і, зокрема, постачають адипокіни та фактори росту.
„Подушки не беруть участі в накопиченні калорій, але відіграють роль у здоров’ї та підтриманні суглобів, постачаючи адипокіни, місцеві фактори росту (7, 8) і прогеніторні стовбурові клітини (8, 9). Усі вони виконують ключові функції в заміні зношеного або пошкодженого хряща.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Дослідження з PubMed · Europe PMC
Ми вибрали дослідження з найкращими позитивними результатами (кількість: 4). Це добірка, а не повний огляд усіх досліджень.
Загальна кількість досліджень на цю тему в PubMed: 894.
Огляд свідчить, що біла жирова тканина є гормональним органом, який взаємодіє з мозком, зокрема через лептин.
Мета дослідження: Захворюваність на ожиріння швидко зростає, головним чином унаслідок змін способу життя (харчування та рівня фізичної активності). Ожиріння значно посилило дослідження основних механізмів, задіяних у регуляції енергетичного балансу.
Результати: Перелік білкових чинників, що виділяються білою жировою тканиною, швидко зростає; серед них — важливий гормон адипонектин. Особливо варто відзначити різноманітні цитокіни, хемокіни та інші білки, пов’язані із запаленням, які виділяє біла жирова тканина в міру збільшення її маси; справді, для ожиріння характерне хронічне слабке запалення. Адипокіни утворюють розгалужену мережу комунікації як усередині жирової тканини, так і з іншими органами; деякі з них безпосередньо пов’язані з патологіями, що супроводжують ожиріння, зокрема з метаболічним синдромом. Хоча основна увага й далі приділяється ожирінню в людей, цей розлад та його наслідки дедалі більше непокоять і власників домашніх тварин.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Описано, що лептин, який походить із жирової тканини, передає мозку довгострокову інформацію про запаси жиру й допомагає регулювати споживання їжі.
Мета дослідження: Споживання їжі та витрати енергії тісно регулюються кількома механізмами за участю периферичних органів і нервової системи, щоб підтримувати енергетичний гомеостаз. Короткострокові й довгострокові сигнали відображають відповідно кількість і склад спожитої їжі та обсяг жиру в організмі.
Результати: Споживання їжі та витрати енергії тісно регулюються кількома механізмами за участю периферичних органів і нервової системи, щоб підтримувати енергетичний гомеостаз. Короткострокові й довгострокові сигнали відображають відповідно кількість і склад спожитої їжі та обсяг жиру в організмі. Спожиті поживні речовини спричиняють механічні подразнення та секрецію шлунково-кишкових пептидів, які передають сигнали до мозку нервовими й ендокринними шляхами. Гормони підшлункової залози також відіграють роль в енергетичному балансі, короткочасно регулюючи початок, завершення та склад прийому їжі.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
В огляді вісь «кишківник — мозок — жирова тканина» описано як нейроендокринну мережу, що регулює апетит і функції жирової тканини.
Мета дослідження: Поліендокринний метаболічний синдром яєчників (PMOS), раніше відомий як синдром полікістозних яєчників (PCOS), — поширений, складний і неоднорідний ендокринний розлад, що характеризується порушеннями репродуктивних і метаболічних функцій та значно підвищує довгостроковий кардіометаболічний ризик.
Результати: Вісь «кишківник — мозок — жирова тканина» є нейроендокринною мережею, що регулює апетит, енергетичний гомеостаз і функції жирової тканини. У межах цієї системи окситоцин і глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1), а також сигнальні речовини, що походять із кишківника та жирової тканини, зокрема глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (GIP), лептин та інші адипокіни, також можуть брати участь у цих процесах. Дані про змінені реакції окситоцину й GLP-1 натщесерце та після їди в жінок із PMOS свідчать, що порушення нейроендокринної сигналізації може бути пов’язане з порушеним розподілом жирової тканини, сприяти накопиченню вісцерального й ектопічного жиру та підвищувати метаболічний ризик. У цьому огляді вісь «кишківник — мозок — жирова тканина» розглядається як концептуальна модель для розуміння того, як нейроендокринна сигналізація впливає на розподіл жирової тканини та інсулінорезистентність при PMOS.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Автори зазначають, що порушення функції жирової тканини та сигналізації апетиту можуть підтримувати біологічні механізми, які сприяють повторному набору ваги.
Мета дослідження: Хоча агоністи рецепторів інкретинів спричиняють значне зниження ваги, клінічні дані виявляють постійну проблему: припинення лікування зазвичай призводить до швидкого повернення ваги. Ми називаємо це явище «інкретиновим міражем» — станом, за якого спричинене ліками схуднення тимчасово приховує стійкі метаболічні та нейроендокринні адаптації, що сформувалися внаслідок хронічного ожиріння.
Результати: Щоб пояснити, чому після припинення лікування організм активно опирається тривалому схудненню, ми вводимо поняття «епігенетичний стопор». Цей новий концептуальний механізм пов’язує епігенетичну пам’ять адипоцитів із нейроендокринною пластичністю, щоб зберігати заданий рівень високої кількості жиру в організмі. Тому щойно фармакологічне пригнічення припиняється, цей стійко підтримуваний заданий рівень може сприяти поверненню ваги. Для досягнення тривалого терапевтичного ефекту потрібно вийти за межі тимчасового пригнічення апетиту. Ми пропонуємо скоординовану багаторівневу стратегію, яка поєднує зміни способу життя й середовища з новими епігенетичними методами лікування, спрямованими на стирання цих клітинних міток і повне перезавантаження клітинного метаболізму.
Гроші на дослідженнядержава, державні установи · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
Чи мають автори зв’язки з компаніями?ні — так пишуть автори
Чи допомагав виробник у дослідженні?НІ
Вид дослідженняінше
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Погляди та оглядові матеріали
Наведені нижче матеріали містять думки, тлумачення та гіпотези авторів. Вони не вважаються рівноцінними науковим дослідженням і систематичним оглядам.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Синергічна дія метформіну та вітаміну D3 на остеогенне диференціювання мезенхімальних стовбурових клітин, отриманих із жирової тканини людини, за умов високої концентрації D-глюкози. Regen Ther. 2024 березень;25:147–56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS та ін. Оцінка часткової клінічної ремісії діабету 1-го типу через три роки після трансплантації стромальних/стовбурових клітин, отриманих із жирової тканини іншого донора, у поєднанні з прийманням вітаміну D. Diabetol Metab Syndr. 2024 24 травня;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP та ін.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„До ділянок розташування рецепторів GLP-1 належать: центральна нервова система, зокрема гіпоталамус, стовбур мозку та інші ділянки, що беруть участь у регуляції апетиту й енергетичного гомеостазу. [46] Також до них належать ділянки рецепторів, що сприяють нюховій функції та запобігають неврологічним ускладненням, когнітивним порушенням і периферичній нейропатії. [47,48] Крім того, вони сприяють утворенню стовбурових і прогеніторних клітин у мозку.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Ендотеліальна дисфункція — що характеризується порушенням сигналізації оксиду азоту, підвищеною проникністю, окиснювальним стресом і запальною активацією, — передує стійкому зростанню жорсткості судин і порушенню регуляції тиску та спричиняє їх. У цьому контексті високий кров’яний тиск свідчить про втрату регуляторної функції ендотеліального бар’єра та структурної стійкості судин. Нейрозапальні розлади. Порушення гематоенцефалічного бар’єра дає змогу периферичним медіаторам запалення та імунним клітинам проникати в нервову тканину, посилюючи окиснювальний стрес та активацію мікроглії.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek не оцінює, хто має рацію. Він показує, що написано і де це прочитати. Кожне речення вище має своє джерело.