Dieta y nutriciónTejido adiposo: ¿un almacén perezoso o un órgano que controla tu hambre?
Fuentes: 11 · Artículo: 15 431 caracteres
Henryk Różański lo describe como una reserva de energía en la que la grasa también se almacena y se descompone.
- El profesor David Ludwig escribe que el cerebro regula el hambre y que pueden llegarle señales del tejido adiposo.
- El profesor David Ludwig también presenta un modelo en el que las células grasas acumulan demasiada energía, por lo que la persona siente hambre y el metabolismo se ralentiza.
Lo que escriben los autores
prof. David Ludwig
El tejido adiposo es un órgano especializado y, entre otras funciones, sirve como reserva de energía.
„Pero la grasa corporal es un órgano muy especializado, de importancia fundamental para la salud y la longevidad. Entre sus muchas funciones, la grasa rodea y protege órganos vitales como los riñones y nos aísla del frío. La grasa corporal también es un signo de salud y aporta belleza cuando se distribuye en las cantidades y los lugares adecuados. Pero, sobre todo, la grasa es nuestro depósito de combustible: una reserva estratégica de calorías que nos protege de la inanición.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
El cerebro regula la ingesta de alimentos, el gasto energético y el metabolismo del tejido adiposo; además, interviene en la sensación de hambre.
„5. La grasa corporal está regulada por el cerebro, no por el tejido adiposo ni por el páncreas. Existe una amplia bibliografía científica que demuestra que el cerebro regula la ingesta de alimentos, el gasto energético y el metabolismo del tejido adiposo para controlar el tamaño de las reservas de grasa corporal (10). No se conoce ningún mecanismo propio del tejido adiposo o del páncreas, que secreta insulina, que cumpla esta función. Las diferencias genéticas que influyen en la cantidad de grasa corporal suelen encontrarse en genes que afectan al funcionamiento del cerebro, no al tejido adiposo ni a la señalización de la insulina (11, 12).
Por supuesto, el cerebro interviene en el hambre y en la tasa metabólica, pero este hecho no nos dice nada sobre las influencias periféricas y externas.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
En el modelo descrito, el exceso de insulina hace que las células grasas almacenen calorías, por lo que el resto del cuerpo recibe menos, la persona siente hambre y el metabolismo se ralentiza.
„Los niveles elevados de insulina —causados por nuestra dieta moderna de alimentos procesados y por otros factores— han programado las células grasas para que capten y almacenen demasiadas calorías, dejando muy pocas para el resto del cuerpo. Así que sentimos hambre y el metabolismo se ralentiza. Con el tiempo, el tejido adiposo desarrolla una inflamación crónica, que prepara el terreno para la diabetes y las enfermedades cardíacas.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
Según el modelo de las células grasas, la insulina y otras señales las estimulan para que almacenen demasiadas calorías, y el cerebro responde aumentando el hambre y reduciendo la tasa metabólica.
„Según esta forma poco convencional de entenderlo, el aumento de peso se produce porque la insulina y otras señales anabólicas estimulan las células grasas para que capten y almacenen un exceso de calorías. Cuando esto ocurre, disminuye la concentración de calorías en la sangre, y quedan muy pocas para el resto del cuerpo. Al percibir este problema, el cerebro responde aumentando el hambre y reduciendo la tasa metabólica —como si el cuerpo estuviera en estado de inanición—, lo que dificulta la pérdida de peso a largo plazo.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
El tejido adiposo constituye una reserva de energía que alcanza para unos 40 días.
„La grasa es una fuente de energía, por lo que el tejido adiposo constituye una reserva de material energético suficiente para unos 40 días. El tejido adiposo tiene una estructura lobulillar, ya que sus células grasas están organizadas en grupos separados por tejido conjuntivo propiamente dicho.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
En las células grasas tienen lugar tanto la síntesis de lípidos como la descomposición de las grasas.
„En los adipocitos se almacena grasa en forma de ésteres de ácidos grasos. En ellos también tienen lugar la síntesis de lípidos (lipogénesis) y la descomposición de las grasas (lipólisis). La grasa llega a los adipocitos a través de la linfa y la sangre. Se transporta hasta ellos en forma de gotitas diminutas —quilomicrones (gotitas de 100 a 500 micrómetros /um/)— y de lipoproteínas con un diámetro de 20-500 nanómetros /nm/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
El tejido adiposo marrón produce calor.
„El tejido adiposo marrón no es responsable de la obesidad y su función principal consiste en producir calor. También está bien desarrollado en los animales que hibernan (evita que su cuerpo se enfríe demasiado). Las células del tejido adiposo marrón (lipocitos) contienen numerosas gotas de grasa en el citoplasma y están muy irrigadas por la sangre.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
Las almohadillas grasas de las articulaciones no sirven para almacenar calorías y aportan, entre otras cosas, adipocinas y factores de crecimiento.
„Las almohadillas no participan en el almacenamiento de calorías, pero contribuyen a la salud y al mantenimiento de las articulaciones al aportar adipocinas, factores de crecimiento locales (7, 8) y células madre progenitoras (8, 9). Todos ellos cumplen funciones clave en la renovación del cartílago desgastado o dañado.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Estudios de PubMed · Europe PMC
Seleccionamos 4 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.
Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 894.
Una revisión indica que el tejido adiposo blanco es un órgano endocrino que se comunica con el cerebro, entre otras vías, mediante la leptina.
Objetivo del estudio: La incidencia de la obesidad ha aumentado rápidamente, principalmente como resultado de cambios en el estilo de vida (la dieta y los niveles de actividad). La obesidad ha dado un impulso considerable a la investigación de los mecanismos fundamentales que intervienen en la regulación del equilibrio energético.
Resultados: La lista de factores proteicos liberados por el tejido adiposo blanco aumenta rápidamente e incluye la hormona clave adiponectina. Destacan especialmente las citocinas, las quimiocinas y otras proteínas relacionadas con la inflamación que secreta la grasa blanca a medida que aumenta su masa; de hecho, la obesidad se caracteriza por una inflamación crónica leve. Las adipocinas forman una extensa red de comunicación tanto dentro del tejido adiposo como con otros órganos, y algunas están directamente implicadas en las patologías asociadas con la obesidad, en particular el síndrome metabólico. Aunque la atención se centra principalmente en la obesidad en las personas, este trastorno y sus consecuencias también preocupan cada vez más en los animales de compañía.
Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudiocomentario de otros estudios
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
Se ha descrito que la leptina procedente del tejido adiposo transmite al cerebro información a largo plazo sobre las reservas de grasa y ayuda a regular la ingesta de alimentos.
Objetivo del estudio: La ingesta de alimentos y el gasto energético están regulados estrechamente por varios mecanismos en los que intervienen los órganos periféricos y el sistema nervioso, con el fin de mantener la homeostasis energética. Las señales a corto y largo plazo reflejan, respectivamente, la cantidad y la composición de los nutrientes ingeridos y la cantidad de grasa corporal.
Resultados: La ingesta de alimentos y el gasto energético están regulados estrechamente por varios mecanismos en los que intervienen los órganos periféricos y el sistema nervioso, con el fin de mantener la homeostasis energética. Las señales a corto y largo plazo reflejan, respectivamente, la cantidad y la composición de los nutrientes ingeridos y la cantidad de grasa corporal. Los nutrientes ingeridos provocan fuerzas mecánicas y la secreción de péptidos gastrointestinales, que envían señales al cerebro por vías neuronales y endocrinas. Las hormonas pancreáticas también intervienen en el equilibrio energético, mediante un control de corta duración que regula el inicio, el final y la composición de una comida.
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Una revisión describe el eje intestino-cerebro-tejido adiposo como una red neuroendocrina que regula el apetito y las funciones del tejido adiposo.
Objetivo del estudio: El síndrome metabólico ovárico polendocrino (PMOS), anteriormente denominado síndrome de ovario poliquístico (PCOS), es un trastorno endocrino frecuente, complejo y heterogéneo, caracterizado por una desregulación reproductiva y metabólica que aumenta significativamente el riesgo cardiometabólico a largo plazo.
Resultados: El eje intestino-cerebro-tejido adiposo constituye una red neuroendocrina que regula el apetito, la homeostasis energética y la función del tejido adiposo. En este marco, la oxitocina y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), junto con mediadores derivados del intestino y del tejido adiposo, como el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), la leptina y otras adipocinas, también pueden contribuir a estos procesos. Los indicios de respuestas alteradas de oxitocina y GLP-1 en ayunas y después de las comidas en mujeres con PMOS sugieren que una señalización neuroendocrina deficiente puede estar asociada con una distribución irregular de la grasa y contribuir a la acumulación de grasa visceral y ectópica, así como al aumento del riesgo metabólico. Esta revisión analiza el eje intestino-cerebro-tejido adiposo como marco conceptual para comprender cómo la señalización neuroendocrina influye en la distribución del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en el PMOS.
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Los autores señalan que las alteraciones del tejido adiposo y de la señalización del apetito pueden mantener mecanismos biológicos que favorecen volver a ganar peso.
Objetivo del estudio: Aunque los agonistas de los receptores de incretina producen una pérdida de peso considerable, los datos clínicos muestran un problema recurrente: al interrumpir el tratamiento, suele producirse una rápida recuperación del peso. Definimos este fenómeno como la «ilusión de las incretinas»: un estado en el que la reducción de peso inducida por fármacos oculta temporalmente las adaptaciones metabólicas y neuroendocrinas persistentes que se establecen durante la obesidad crónica.
Resultados: Para explicar por qué el cuerpo se resiste con tanta intensidad a mantener la pérdida de peso tras interrumpir el tratamiento, presentamos el «cerrojo epigenético». Este nuevo mecanismo conceptual relaciona la memoria epigenética de los adipocitos con la plasticidad neuroendocrina para mantener un punto de ajuste de adiposidad elevado. Por consiguiente, cuando se suspende la supresión farmacológica, este punto de ajuste, que el cuerpo sigue defendiendo, puede impulsar la recuperación del peso. Para lograr una respuesta terapéutica duradera, es necesario ir más allá de la supresión temporal del apetito. Proponemos una estrategia coordinada y multinivel que combine cambios en el estilo de vida y el entorno con terapias epigenéticas emergentes destinadas a borrar estas marcas celulares y lograr un restablecimiento metabólico celular completo.
Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no, según los autores
¿Ayudó un fabricante en el estudio?NO
Tipo de estudiootro
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Perspectivas y materiales de opinión
Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Efecto sinérgico de la metformina y la vitamina D3 sobre la diferenciación osteogénica de células madre mesenquimales humanas derivadas del tejido adiposo en condiciones de alta concentración de d-glucosa. Regen Ther. 2024 mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluación de la remisión clínica parcial de la diabetes tipo 1 tras tres años de trasplante de células madre/estromales heterólogas derivadas del tejido adiposo, asociado a suplementos de vitamina D. Diabetol Metab Syndr. 2024 may 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„La ubicación de estos receptores de GLP-1 incluye el sistema nervioso central, como el hipotálamo, el tronco encefálico y otras zonas implicadas en la regulación del apetito y la homeostasis energética. [46] También hay receptores que contribuyen a la función olfativa y ayudan a prevenir complicaciones neurológicas, deterioro cognitivo y neuropatía periférica. [47,48] Además, favorecen las células madre y progenitoras del cerebro.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„La disfunción endotelial —caracterizada por una señalización deficiente del óxido nítrico, mayor permeabilidad, estrés oxidativo y activación inflamatoria— precede y provoca rigidez vascular persistente y alteraciones de la regulación de la presión. En este contexto, la presión arterial alta refleja la pérdida de la regulación de la barrera endotelial y de la resistencia estructural de los vasos sanguíneos. Trastornos neuroinflamatorios: el deterioro de la barrera hematoencefálica permite que mediadores inflamatorios y células inmunitarias periféricas entren en el tejido nervioso, lo que intensifica el estrés oxidativo y la activación de la microglía.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek no juzga quién tiene razón. Muestra lo que se ha escrito y dónde leerlo. Cada frase de arriba tiene su fuente.