ПитаниеЖировая ткань — ленивое хранилище или орган, который управляет вашим голодом?
Источников: 11 · Статья: 14 522 знаков
Хенрик Ружаньски описывает её как резервуар энергии, в котором жир также накапливается и расщепляется.
- Проф. Дэвид Людвиг пишет, что мозг регулирует чувство голода и что сигналы от жировой ткани могут поступать в мозг.
- Проф. Дэвид Людвиг также представляет модель, согласно которой жировые клетки накапливают слишком много энергии, из-за чего человек чувствует голод, а обмен веществ замедляется.
Что пишут авторы
prof. David Ludwig
Жировая ткань — это специализированный орган, который, помимо прочего, служит запасом энергии.
„Но жировая ткань — это высокоспециализированный орган, имеющий огромное значение для здоровья и долголетия. Среди множества её функций — окружать и защищать жизненно важные органы, например почки, а также предохранять нас от холода. Жировая ткань также свидетельствует о здоровье и при правильном количестве и распределении придаёт телу привлекательность. Но самое важное: жир — это наш топливный бак, стратегический запас калорий, защищающий от голодания.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
Мозг регулирует потребление пищи, расход энергии и обмен веществ в жировой ткани; сам мозг также участвует в формировании чувства голода.
„5. Количество жира в организме регулируется мозгом, а не жировой тканью или поджелудочной железой. Обширная научная литература показывает, что мозг регулирует потребление пищи, расход энергии и обмен веществ в жировой ткани, чтобы контролировать размер жировых запасов организма (10). Неизвестно ни одного собственного механизма жировой ткани или поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, который выполнял бы эту функцию. Генетические различия, влияющие на количество жира в организме, обычно связаны с генами, воздействующими на работу мозга, а не жировой ткани или передачу сигналов инсулина (11, 12).
Конечно, мозг участвует в формировании чувства голода и регулировании скорости обмена веществ, но этот факт ничего не говорит о влиянии внешних факторов и органов вне мозга.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
В описываемой модели избыток инсулина побуждает жировые клетки запасать калории, поэтому остальному организму их не хватает, человек чувствует голод, а обмен веществ замедляется.
„Высокий уровень инсулина, вызванный современным рационом с большим количеством переработанных продуктов и другими факторами, заставляет жировые клетки поглощать и запасать слишком много калорий, оставляя слишком мало для остального организма. Поэтому мы испытываем голод, а обмен веществ замедляется. Со временем в жировой ткани развивается хроническое воспаление, создавая предпосылки для диабета и болезней сердца.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
Согласно модели жировых клеток, инсулин и другие сигналы побуждают их чрезмерно запасать калории, а мозг в ответ усиливает чувство голода и снижает скорость обмена веществ.
„Согласно этому необычному подходу, набор веса происходит потому, что инсулин и другие анаболические сигналы побуждают жировые клетки поглощать и запасать чрезмерное количество калорий. Когда это происходит, концентрация калорий в крови снижается, и остальному организму их не хватает. Заметив эту проблему, мозг усиливает чувство голода и снижает скорость обмена веществ — как при голодании, — препятствуя долгосрочному снижению веса.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
Запас энергии в жировой ткани рассчитан примерно на 40 дней.
„Жир — это энергетическое питательное вещество, поэтому жировая ткань служит резервуаром энергетического материала, которого хватает примерно на 40 дней. Жировая ткань имеет дольчатое строение, поскольку жировые клетки организованы в группы, разделённые собственно соединительной тканью.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
В жировых клетках происходят как синтез липидов, так и расщепление жиров.
„В адипоцитах жир накапливается в форме эфиров жирных кислот. В них также происходят синтез липидов (липогенез) и расщепление жиров (липолиз). Жир поступает в адипоциты через лимфу и кровь. Он переносится к адипоцитам в виде крошечных капель — хиломикронов (капель диаметром от 100 до 500 микрометров /мкм/) и липопротеинов диаметром 20–500 нанометров /нм/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
Бурая жировая ткань вырабатывает тепло.
„Бурая жировая ткань не отвечает за ожирение; её главная роль — выработка тепла. Она также хорошо развита у животных, впадающих в спячку (помогает предотвратить чрезмерное охлаждение тела). В клетках бурой жировой ткани (липоцитах) в цитоплазме содержится множество капель жира, а сама ткань обильно снабжается кровью.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
Жировые подушки в суставах не служат для запасания калорий и выделяют, в частности, адипокины и факторы роста.
„Подушки не участвуют в запасании калорий, но играют роль в здоровье и поддержании суставов, выделяя адипокины, местные факторы роста (7, 8) и прогениторные стволовые клетки (8, 9). Все они выполняют важные функции при обновлении изношенного или повреждённого хряща.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Исследования из PubMed · Europe PMC
Мы выбрали исследования с лучшими положительными результатами (всего: 4). Это подборка, а не полный обзор всех исследований.
Общее число исследований по этой теме в PubMed: 894.
В обзоре указано, что белая жировая ткань — это гормональный орган, который взаимодействует с мозгом, в частности посредством лептина.
Цель исследования: Заболеваемость ожирением быстро растёт, главным образом из-за изменений образа жизни (питания и уровня физической активности). Распространение ожирения в значительной мере стимулировало изучение основных механизмов, участвующих в регуляции энергетического баланса.
Результаты: Список белковых факторов, выделяемых белой жировой тканью, быстро расширяется; среди них есть важный гормон адипонектин. Особого внимания заслуживает разнообразие цитокинов, хемокинов и других связанных с воспалением белков, выделяемых белой жировой тканью по мере увеличения её массы; действительно, для ожирения характерно хроническое слабовыраженное воспаление. Адипокины образуют разветвлённую систему связей как внутри жировой ткани, так и с другими органами; некоторые из них непосредственно связаны с патологиями, сопровождающими ожирение, особенно с метаболическим синдромом. Хотя основное внимание по-прежнему уделяется ожирению у людей, это расстройство и его последствия вызывают всё большую обеспокоенность и у домашних животных.
Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Описано, что лептин, вырабатываемый жировой тканью, передаёт мозгу долгосрочную информацию о запасах жира и помогает регулировать потребление пищи.
Цель исследования: Потребление пищи и расход энергии тесно регулируются несколькими механизмами с участием периферических органов и нервной системы, чтобы поддерживать энергетический гомеостаз. Краткосрочные и долгосрочные сигналы отражают соответственно количество и состав потребляемых питательных веществ и количество жира в организме.
Результаты: Потребление пищи и расход энергии тесно регулируются несколькими механизмами с участием периферических органов и нервной системы, чтобы поддерживать энергетический гомеостаз. Краткосрочные и долгосрочные сигналы отражают соответственно количество и состав потребляемых питательных веществ и количество жира в организме. Поступившие с пищей питательные вещества вызывают механическое воздействие и секрецию пептидов желудочно-кишечного тракта, которые передают сигналы мозгу по нервным и эндокринным путям. Гормоны поджелудочной железы также участвуют в энергетическом балансе, обеспечивая кратковременный контроль начала, окончания и состава приёма пищи.
Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
В обзоре ось «кишечник — мозг — жировая ткань» описана как нейроэндокринная сеть, регулирующая аппетит и функции жировой ткани.
Цель исследования: Полигландулярный метаболический синдром яичников (PMOS), ранее называвшийся синдромом поликистозных яичников (PCOS), — распространённое, сложное и неоднородное эндокринное расстройство, характеризующееся нарушениями репродуктивной и метаболической функций, которые значительно повышают долгосрочный кардиометаболический риск.
Результаты: Ось «кишечник — мозг — жировая ткань» представляет собой нейроэндокринную сеть, регулирующую аппетит, энергетический гомеостаз и функции жировой ткани. В рамках этой системы на эти процессы могут влиять окситоцин и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), а также сигнальные вещества, вырабатываемые кишечником и жировой тканью, включая глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP), лептин и другие адипокины. Данные об изменённых реакциях окситоцина и GLP-1 натощак и после еды у женщин с PMOS позволяют предположить, что нарушение нейроэндокринной передачи сигналов может быть связано с неправильным распределением жировой ткани и способствовать накоплению висцерального и эктопического жира, а также повышению метаболического риска. В этом обзоре ось «кишечник — мозг — жировая ткань» рассматривается как концептуальная модель для понимания того, как нейроэндокринные сигналы влияют на распределение жировой ткани и инсулинорезистентность при PMOS.
Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Авторы указывают, что нарушения функций жировой ткани и передачи сигналов аппетита могут поддерживать биологические механизмы, способствующие повторному набору веса.
Цель исследования: Хотя агонисты рецепторов инкретинов обеспечивают значительное снижение веса, клинические данные указывают на постоянную проблему: прекращение лечения обычно приводит к быстрому возврату веса. Мы называем это явление «миражом инкретинов» — состоянием, при котором вызванное лекарствами снижение веса временно скрывает сохраняющиеся метаболические и нейроэндокринные адаптации, сформировавшиеся при хроническом ожирении.
Результаты: Чтобы объяснить, почему после прекращения лечения организм активно сопротивляется длительному снижению веса, мы вводим понятие «эпигенетический фиксатор». Этот новый концептуальный механизм связывает эпигенетическую память адипоцитов с нейроэндокринной пластичностью, поддерживая высокий заданный уровень жировых запасов. Поэтому после прекращения фармакологического подавления аппетита этот устойчиво поддерживаемый уровень может способствовать возврату веса. Для достижения стойкого терапевтического эффекта необходимо выйти за рамки временного подавления аппетита. Мы выступаем за комплексную многоуровневую стратегию, сочетающую изменение образа жизни и окружающей среды с новыми эпигенетическими методами лечения, направленными на удаление этих клеточных меток и полное обновление клеточного метаболизма.
Деньги на исследованиегосударство, государственные учреждения · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
Есть ли у авторов связи с компаниями?нет — так пишут авторы
Помогал ли производитель в исследовании?НЕТ
Вид исследованиядругое
«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.
Точки зрения и материалы мнений
Приведённые ниже материалы содержат мнения, толкования и гипотезы авторов. Они не считаются равноценными научным исследованиям и систематическим обзорам.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Синергетический эффект метформина и витамина D3 на остеогенную дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток, полученных из жировой ткани человека, в условиях высокой концентрации D-глюкозы. Regen Ther. 2024 март;25:147–56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS и др. Оценка частичной клинической ремиссии диабета 1-го типа через три года после трансплантации стромальных/стволовых клеток, полученных из гетерологичной жировой ткани, в сочетании с приёмом витамина D. Diabetol Metab Syndr. 2024 май 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP и др.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„К таким областям расположения рецепторов GLP-1 относятся: центральная нервная система, в том числе гипоталамус, ствол мозга и другие участки, участвующие в регуляции аппетита и энергетического гомеостаза. [46] Также рецепторы расположены в областях, способствующих обонятельной функции и предотвращающих неврологические осложнения, когнитивные нарушения и периферическую нейропатию. [47,48] Кроме того, они способствуют развитию стволовых и клеток-предшественников в мозге.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Эндотелиальная дисфункция — характеризующаяся нарушением передачи сигналов оксида азота, повышенной проницаемостью, окислительным стрессом и воспалительной активацией — предшествует стойкому повышению жёсткости сосудов и нарушению регуляции давления и способствует их развитию. В этом контексте высокое кровяное давление отражает утрату способности эндотелия регулировать барьерную функцию и снижение структурной устойчивости сосудов. Нейровоспалительные расстройства. Нарушение гематоэнцефалического барьера позволяет периферическим медиаторам воспаления и иммунным клеткам проникать в нервную ткань, усиливая окислительный стресс и активацию микроглии.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek не решает, кто прав. Он показывает, что было написано и где это прочитать. У каждого предложения выше есть свой источник.