Henryk Różański는 지방 조직을 지방이 저장되고 분해되기도 하는 에너지 저장고라고 설명합니다.
David Ludwig 교수는 뇌가 배고픔을 조절하며 지방 조직에서 오는 신호가 뇌에 전달될 수 있다고 씁니다.
David Ludwig 교수는 지방세포에 에너지가 너무 많이 저장되어 배고픔을 느끼게 되고 대사가 느려진다는 모형도 제시합니다.
저자들의 이야기
prof. David Ludwig
지방 조직은 특수한 기관이며, 여러 기능 가운데 에너지를 비축하는 역할을 합니다.
„그러나 체지방은 건강과 장수에 매우 중요한 고도로 특수화된 기관입니다. 체지방은 여러 기능을 하는데, 신장 같은 중요한 장기를 둘러싸 보호하고 추위로부터 우리 몸을 지켜 줍니다. 또한 체지방은 건강의 지표이기도 하며, 적절한 양이 알맞은 부위에 분포하면 아름다움을 더해 줍니다. 무엇보다 중요한 점은 지방이 우리 몸의 연료 탱크라는 것입니다. 굶주림에 대비하기 위한 전략적인 칼로리 비축분입니다.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
뇌는 음식 섭취, 에너지 소비, 지방 조직의 대사를 조절합니다. 또한 뇌는 배고픔을 느끼게 하는 과정도 매개합니다.
„5. 체지방량은 지방 조직이나 췌장이 아니라 뇌에 의해 조절됩니다. 뇌가 체지방 저장량을 조절하기 위해 음식 섭취, 에너지 소비, 지방 조직 대사를 조절한다는 것을 보여 주는 방대한 연구 자료가 있습니다(10). 지방 조직이나 인슐린을 분비하는 췌장 자체에 이런 작용을 하는 것으로 알려진 기전은 없습니다. 체지방량에 영향을 미치는 유전적 차이는 지방 조직이나 인슐린 신호 전달에 영향을 주는 유전자보다 뇌 기능에 영향을 주는 유전자에서 발견되는 경향이 있습니다(11, 12).
물론 뇌는 배고픔과 대사율을 매개하지만, 그 사실만으로는 말초 및 외부 요인이 어떤 영향을 미치는지 알 수 없습니다.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
이 모형에서는 인슐린이 과도하게 분비되면 지방세포가 칼로리를 저장하게 되고, 그 결과 몸의 다른 부위에 칼로리가 부족해져 배고픔을 느끼고 대사가 느려집니다.
„현대의 가공식품 위주 식단과 다른 요인으로 인한 높은 인슐린 수치는 지방세포가 너무 많은 칼로리를 흡수하고 저장하도록 만들었습니다. 그 결과 몸의 다른 부위에는 칼로리가 부족해집니다. 그래서 우리는 배고픔을 느끼고 대사는 느려집니다. 결국 지방 조직에 만성 염증이 생겨 당뇨병과 심장병이 발생할 수 있는 토대가 마련됩니다.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
지방세포 모형에서는 인슐린과 다른 신호가 지방세포의 과도한 칼로리 저장을 촉진하고, 이에 뇌가 배고픔을 늘리고 대사율을 낮추는 방식으로 반응합니다.
„이러한 기존과 다른 관점에 따르면, 체중 증가는 인슐린과 다른 동화 작용 신호가 지방세포를 자극해 지나치게 많은 칼로리를 흡수하고 저장하기 때문에 발생합니다. 이렇게 되면 혈액 속 칼로리 농도가 낮아져 몸의 다른 부위에 칼로리가 부족해집니다. 뇌는 이 문제를 감지하고 굶주린 상태와 비슷하게 배고픔을 늘리고 대사율을 낮춰 반응합니다. 이는 장기적인 체중 감량을 방해합니다.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
„지방은 에너지원이므로 지방 조직은 약 40일 동안 사용할 수 있는 에너지 물질의 저장고입니다. 지방 조직은 소엽, 즉 작은 엽으로 이루어져 있습니다. 지방세포가 특정한 집단으로 배열되고, 각 집단은 고유 결합 조직에 의해 서로 나뉘기 때문입니다.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
„지방세포에는 지방산 에스터 형태로 지방이 저장됩니다. 지방세포에서는 지질 합성(지방 생성)과 지방 분해(지방 분해 작용)도 일어납니다. 지방은 림프와 혈액을 통해 지방세포에 도달합니다. 지방은 작은 방울인 킬로미크론(지름 100~500마이크로미터 /um/)과 지름 20~500나노미터 /nm/의 지단백질 형태로 지방세포에 운반됩니다.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
„갈색 지방 조직은 비만의 원인이 아니며, 주된 역할은 열을 만들어 내는 것입니다. 또한 동면하는 동물에게 잘 발달해 있습니다(몸이 지나치게 식는 것을 막습니다). 갈색 지방 조직의 세포(지방세포)에는 세포질 안에 지방 방울이 많이 있으며, 혈액 공급이 풍부합니다.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
„지방 패드는 칼로리 저장에 관여하지 않지만, 아디포카인, 국소 성장인자(7, 8), 전구 줄기세포(8, 9)를 공급해 관절의 건강과 유지에 역할을 합니다. 이들은 모두 낡거나 손상된 연골을 교체하는 데 중요한 기능을 합니다.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 4건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 894건.
리뷰 논문은 백색 지방 조직이 렙틴 등을 통해 뇌와 소통하는 내분비 기관이라고 설명합니다.
연구 목적: 비만 발생률은 주로 생활 방식(식단과 활동량)의 변화로 인해 빠르게 증가했습니다. 비만은 에너지 균형을 조절하는 근본적인 기전을 조사하는 데 상당한 자극이 되었습니다.
결과: 백색 지방 조직에서 분비되는 단백질 인자의 종류가 빠르게 늘고 있으며, 여기에는 주요 호르몬인 아디포넥틴도 포함됩니다. 특히 지방량이 증가함에 따라 백색 지방에서 분비되는 사이토카인, 케모카인, 기타 염증 관련 단백질의 종류가 다양하다는 점에 주목할 필요가 있습니다. 실제로 비만은 가벼운 만성 염증을 특징으로 합니다. 아디포카인은 지방 조직 내부와 다른 기관 사이에 광범위한 소통망을 형성하며, 일부는 비만과 관련된 병리, 특히 대사 증후군에 직접 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 연구의 초점은 여전히 인간의 비만에 맞춰져 있지만, 반려동물에서도 이 질환과 그 후유증이 점점 더 큰 문제로 대두되고 있습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
지방 조직에서 유래한 렙틴은 지방 저장량에 관한 장기적인 정보를 뇌에 전달하고 음식 섭취 조절을 돕는다고 설명되어 있습니다.
연구 목적: 에너지 항상성을 유지하기 위해 말초 기관과 신경계를 포함하는 여러 기전이 음식 섭취와 에너지 소비를 긴밀하게 조절합니다. 단기 및 장기 신호는 각각 섭취한 영양소의 양과 구성, 체지방량을 나타냅니다.
결과: 에너지 항상성을 유지하기 위해 말초 기관과 신경계를 포함하는 여러 기전이 음식 섭취와 에너지 소비를 긴밀하게 조절합니다. 단기 및 장기 신호는 각각 섭취한 영양소의 양과 구성, 체지방량을 나타냅니다. 섭취한 영양소는 기계적 자극과 위장관 펩타이드 분비를 유발하고, 이로 인해 신경 및 내분비 경로를 통해 뇌에 신호가 전달됩니다. 췌장 호르몬도 에너지 균형에 역할을 하며, 식사의 시작과 종료, 식사 구성을 조절하는 단기 작용 조절 기능을 합니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
리뷰 논문은 장-뇌-지방 조직 축을 식욕과 에너지 항상성, 지방 조직 기능을 조절하는 신경내분비 네트워크로 설명합니다.
연구 목적: 다내분비 대사 난소 증후군(PMOS)은 이전에 다낭성 난소 증후군(PCOS)으로 불렸습니다. 이는 생식 및 대사 조절 이상을 특징으로 하는 흔하고 복합적이며 다양한 양상을 보이는 내분비 질환으로, 장기적인 심장대사 위험을 크게 높입니다.
결과: 장-뇌-지방 조직 축은 식욕, 에너지 항상성, 지방 조직 기능을 조절하는 신경내분비 네트워크입니다. 이 틀 안에서 옥시토신과 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)은 물론, 포도당 의존성 인슐린분비 폴리펩타이드(GIP), 렙틴과 기타 아디포카인 등 장과 지방 조직에서 유래한 매개 물질도 이러한 과정에 기여할 수 있습니다. PMOS가 있는 여성에게서 공복 상태와 식후의 옥시토신 및 GLP-1 반응이 달라진다는 근거는 신경내분비 신호 전달의 장애가 지방 분포 조절 이상과 관련되어 있을 수 있으며, 내장 지방과 이소성 지방의 축적 및 대사 위험 증가에 기여할 수 있음을 시사합니다. 이 리뷰는 신경내분비 신호가 PMOS에서 지방 조직의 분포와 인슐린 저항성에 어떤 영향을 미치는지 이해하기 위한 개념적 틀로 장-뇌-지방 조직 축을 논의합니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
저자들은 지방 조직의 이상과 식욕 신호 전달의 변화가 다시 체중이 증가하기 쉬운 생물학적 기전을 지속시킬 수 있다고 말합니다.
연구 목적: 인크레틴 수용체 작용제는 큰 폭의 체중 감량을 가져오지만, 임상 자료에서는 일관된 문제가 드러납니다. 치료를 중단하면 대개 체중이 빠르게 다시 증가합니다. 우리는 이 현상을 ‘인크레틴 신기루’라고 부릅니다. 이는 약물로 유도한 체중 감소가 만성 비만 중에 형성된 지속적인 대사 및 신경내분비 적응을 일시적으로 가리는 상태입니다.
결과: 치료 중단 후에도 몸이 지속적인 체중 감량에 강하게 저항하는 이유를 설명하기 위해, 우리는 ‘후성유전학적 멈춤쇠’라는 개념을 제시합니다. 이 새로운 개념적 기전은 지방세포의 후성유전학적 기억과 신경내분비 가소성을 연결해 높은 체지방 설정점을 유지합니다. 따라서 약물에 의한 억제가 해제되는 순간, 이처럼 계속 방어되는 설정점이 체중 재증가를 유발할 수 있습니다. 그러므로 치료 효과를 오래 유지하려면 일시적인 식욕 억제를 넘어야 합니다. 우리는 생활 방식과 환경을 재구성하는 동시에, 이러한 세포 표지를 지우고 세포의 대사를 완전히 재설정하는 것을 목표로 하는 새로운 후성유전학 치료법을 결합한 다층적이고 통합된 전략을 제안합니다.
연구 자금정부, 공공 기관 · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
저자가 회사와 관련이 있나요?아니요 — 저자들의 진술
제조사가 연구를 도왔나요?아니요
연구 종류기타
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„고농도 D-포도당 조건에서 메트포르민과 비타민 D3가 인간 지방 조직 유래 중간엽 줄기세포의 골형성 분화에 미치는 상승 효과. Regen Ther. 2024년 3월;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, 외. 비타민 D 보충과 함께 이종 지방 조직 유래 기질/줄기세포 이식을 시행한 뒤 3년 후 제1형 당뇨병의 부분 임상 관해를 평가한 연구. Diabetol Metab Syndr. 2024년 5월 24일;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, 외.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
„이러한 GLP-1 수용체의 위치는 다음과 같습니다. 식욕 조절과 에너지 항상성에 관여하는 시상하부, 뇌간 및 그 밖의 부위를 포함한 중추신경계.[46] 후각 기능을 촉진하고 신경학적 합병증, 인지 기능 저하, 말초 신경병증을 예방하는 데 관여하는 수용체 부위도 있습니다.[47,48] 또한 뇌의 줄기세포와 전구세포를 촉진합니다.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
„내피 기능 장애는 산화질소 신호 전달 저하, 투과성 증가, 산화 스트레스, 염증 활성화를 특징으로 하며, 지속적인 혈관 경직과 혈압 조절 이상에 앞서 발생하고 이를 유발합니다. 이러한 맥락에서 고혈압은 내피의 경계 조절 기능과 혈관 구조의 탄력성이 상실된 상태를 반영합니다. 신경염증성 질환에서는 혈액뇌장벽이 손상되어 말초의 염증 매개 물질과 면역세포가 신경 조직으로 들어가며, 그 결과 산화 스트레스와 미세아교세포 활성화가 더욱 심해집니다.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
식단과 영양