Pisaczek — स्वास्थ्य पर डॉक्टर और जड़ी-बूटी विशेषज्ञ क्या कहते हैंस्वास्थ्य से जुड़ा सवाल पूछें: आपको चुने हुए डॉक्टरों और जड़ी-बूटी विशेषज्ञों की राय मिलेगी, वैज्ञानिक अध्ययन अतिरिक्त जानकारी के रूप में।
हेनरिक रोज़ान्स्की इसे ऊर्जा के भंडार के रूप में बताते हैं, जहाँ वसा का संचय और विघटन भी होता है।
प्रो. डेविड लुडविग लिखते हैं कि मस्तिष्क भूख को नियंत्रित करता है और वसा ऊतक से आने वाले संकेत उस तक पहुँच सकते हैं।
प्रो. डेविड लुडविग एक ऐसा मॉडल भी प्रस्तुत करते हैं जिसमें वसा कोशिकाएँ बहुत अधिक ऊर्जा जमा कर लेती हैं, जिससे व्यक्ति को भूख लगती है और चयापचय धीमा हो जाता है।
लेखक क्या लिखते हैं
prof. David Ludwig
वसा ऊतक एक विशिष्ट अंग है और अन्य भूमिकाओं के साथ-साथ ऊर्जा के भंडार का काम करता है।
„लेकिन शरीर की वसा एक अत्यंत विशिष्ट अंग है, जो स्वास्थ्य और दीर्घायु के लिए बेहद महत्त्वपूर्ण है। इसके अनेक कामों में से एक है गुर्दे जैसे अहम अंगों को घेरकर उनकी रक्षा करना और हमें ठंड से बचाने के लिए शरीर को गर्म रखना। शरीर की वसा स्वास्थ्य का संकेत भी है; सही मात्रा में और सही जगह पर होने पर यह सुंदरता बढ़ाती है। लेकिन सबसे अहम बात यह है कि वसा हमारा ईंधन टैंक है — भूख से बचाव के लिए कैलोरी का एक रणनीतिक भंडार।”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
मस्तिष्क भोजन के सेवन, ऊर्जा के उपयोग और वसा ऊतक के चयापचय को नियंत्रित करता है; भूख का एहसास कराने में भी मस्तिष्क की भूमिका होती है।
„5. शरीर में वसा की मात्रा को वसा ऊतक या अग्न्याशय नहीं, बल्कि मस्तिष्क नियंत्रित करता है। बहुत से शोध बताते हैं कि शरीर में वसा के भंडार का आकार नियंत्रित करने के लिए मस्तिष्क भोजन के सेवन, ऊर्जा के खर्च और वसा ऊतक के चयापचय को नियंत्रित करता है (10)। वसा ऊतक या इंसुलिन स्रावित करने वाले अग्न्याशय में ऐसी कोई अंतर्निहित व्यवस्था ज्ञात नहीं है जो यह काम करती हो। शरीर में वसा की मात्रा पर असर डालने वाले आनुवंशिक अंतर आम तौर पर उन जीनों में पाए जाते हैं जो मस्तिष्क के काम को प्रभावित करते हैं, न कि वसा ऊतक या इंसुलिन संकेतों को (11, 12)। बेशक, मस्तिष्क भूख और चयापचय की दर को नियंत्रित करता है, लेकिन इस तथ्य से हमें बाहरी और शरीर के अन्य हिस्सों से आने वाले प्रभावों के बारे में कुछ पता नहीं चलता।”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
इस मॉडल के अनुसार, अधिक इंसुलिन वसा कोशिकाओं को कैलोरी जमा करने के लिए प्रेरित करता है। इससे शरीर के बाकी हिस्सों को कैलोरी कम मिलती है, व्यक्ति को भूख लगती है और चयापचय धीमा पड़ जाता है।
„हमारे आधुनिक प्रसंस्कृत भोजन और अन्य प्रभावों से इंसुलिन का स्तर बढ़ता है। इससे वसा कोशिकाएँ बहुत अधिक कैलोरी ग्रहण करके जमा करने लगती हैं और शरीर के बाकी हिस्सों के लिए कैलोरी कम रह जाती है। इसलिए हमें भूख लगती है और चयापचय धीमा हो जाता है। आखिरकार, वसा ऊतक में लगातार सूजन पैदा हो जाती है, जिससे मधुमेह और हृदय रोग का खतरा बढ़ता है।”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
वसा कोशिकाओं के मॉडल के अनुसार, इंसुलिन और अन्य संकेत उन्हें बहुत अधिक कैलोरी जमा करने के लिए प्रेरित करते हैं। इसके जवाब में मस्तिष्क भूख बढ़ाता है और चयापचय की दर घटाता है।
„सोचने के इस असामान्य तरीके के अनुसार, वजन इसलिए बढ़ता है क्योंकि इंसुलिन और अन्य निर्माणकारी संकेत वसा कोशिकाओं को अत्यधिक कैलोरी ग्रहण करके जमा करने के लिए प्रेरित करते हैं। ऐसा होने पर रक्त में कैलोरी की मात्रा घट जाती है और शरीर के बाकी हिस्सों के लिए बहुत कम कैलोरी बचती है। इस समस्या को महसूस करके मस्तिष्क भूख बढ़ाता है और चयापचय की दर घटा देता है — मानो शरीर भूख से जूझ रहा हो। इससे लंबे समय तक वजन कम रखना मुश्किल हो जाता है।”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
वसा ऊतक में ऊर्जा का ऐसा भंडार होता है जो लगभग 40 दिनों तक चल सकता है।
„वसा ऊर्जा देने वाला घटक है, इसलिए वसा ऊतक में ऊर्जा सामग्री का ऐसा भंडार होता है जो लगभग 40 दिनों तक पर्याप्त रहता है। वसा ऊतक की बनावट खंडों या लोब्यूलों जैसी होती है, क्योंकि वसा कोशिकाएँ कुछ समूहों में व्यवस्थित होती हैं और ये समूह संयोजी ऊतक से अलग-अलग होते हैं।”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
वसा कोशिकाओं में लिपिड का निर्माण और वसा का विघटन, दोनों होते हैं।
„एडिपोसाइट्स में वसा, वसीय अम्लों के एस्टर के रूप में जमा होती है। इनमें लिपिड का संश्लेषण (लिपोजेनेसिस) और वसा का विघटन (लिपोलाइसिस) भी होता है। वसा लसीका और रक्त के ज़रिए एडिपोसाइट्स तक पहुँचती है। वसा बहुत छोटी बूंदों — काइलोमाइक्रॉन (100 से 500 माइक्रोमीटर /um/ व्यास की बूंदें) और 20-500 नैनोमीटर /nm/ व्यास वाले लिपोप्रोटीन — के रूप में एडिपोसाइट्स तक पहुँचाई जाती है।”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
„भूरी वसा ऊतक मोटापे के लिए ज़िम्मेदार नहीं होता; इसका मुख्य काम गर्मी पैदा करना है। शीतनिद्रा में जाने वाले जानवरों में भी यह अच्छी तरह विकसित होता है (यह शरीर को बहुत अधिक ठंडा होने से बचाता है)। भूरी वसा ऊतक की कोशिकाओं (लिपोसाइट्स) के कोशिकाद्रव्य में वसा की कई बूंदें होती हैं और उनमें रक्त की आपूर्ति बहुत अच्छी होती है।”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
जोड़ों के वसा पैड कैलोरी जमा करने का काम नहीं करते। वे अन्य चीज़ों के साथ एडिपोकाइन और वृद्धि कारक प्रदान करते हैं।
„ये पैड कैलोरी जमा करने में हिस्सा नहीं लेते, लेकिन एडिपोकाइन, स्थानीय वृद्धि कारक (7, 8) और पूर्वज स्टेम कोशिकाएँ (8, 9) उपलब्ध कराकर जोड़ों के स्वास्थ्य और उन्हें बनाए रखने में भूमिका निभाते हैं। ये सभी पदार्थ घिसी या क्षतिग्रस्त उपास्थि के नवीनीकरण में अहम भूमिका निभाते हैं।”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 4 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।
PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 894।
समीक्षा बताती है कि श्वेत वसा ऊतक एक हार्मोन बनाने वाला अंग है, जो अन्य तरीकों के साथ लेप्टिन के माध्यम से मस्तिष्क से संवाद करता है।
अध्ययन का उद्देश्य: मोटापे की घटनाओं में तेज़ी से वृद्धि हुई है, जिसका मुख्य कारण जीवनशैली में बदलाव (आहार और गतिविधि के स्तर) हैं। मोटापे ने ऊर्जा संतुलन के नियमन में शामिल बुनियादी तंत्रों की जाँच को काफी प्रोत्साहन दिया है।
परिणाम: श्वेत वसा ऊतक से निकलने वाले प्रोटीन कारकों की सूची तेज़ी से बढ़ रही है। इनमें प्रमुख हार्मोन एडिपोनेक्टिन भी शामिल है। खास तौर पर उल्लेखनीय हैं साइटोकाइन, केमोकाइन और सूजन से जुड़े अन्य प्रोटीन, जो श्वेत वसा ऊतक का द्रव्यमान बढ़ने पर उससे स्रावित होते हैं; वास्तव में, मोटापे की पहचान लगातार बनी रहने वाली हल्की सूजन से होती है। एडिपोकाइन वसा ऊतक के भीतर और अन्य अंगों के साथ संचार का एक व्यापक तंत्र बनाते हैं। इनमें से कुछ मोटापे से जुड़ी बीमारियों, खासकर मेटाबॉलिक सिंड्रोम, में सीधे शामिल होते हैं। हालाँकि ध्यान मुख्य रूप से मनुष्यों के मोटापे पर है, यह विकार और इससे जुड़ी समस्याएँ पालतू पशुओं में भी बढ़ती चिंता का विषय हैं।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
बताया गया है कि वसा ऊतक से बनने वाला लेप्टिन शरीर में वसा के भंडार की दीर्घकालीन जानकारी मस्तिष्क तक पहुँचाता है और भोजन के सेवन को नियंत्रित करने में मदद करता है।
अध्ययन का उद्देश्य: ऊर्जा का संतुलन बनाए रखने के लिए भोजन का सेवन और ऊर्जा का खर्च कई ऐसे तंत्रों द्वारा बारीकी से नियंत्रित होते हैं जिनमें शरीर के परिधीय अंग और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं। अल्पकालीन और दीर्घकालीन संकेत क्रमशः खाए गए पोषक तत्वों की मात्रा और संरचना तथा शरीर में वसा की मात्रा की जानकारी देते हैं।
परिणाम: ऊर्जा का संतुलन बनाए रखने के लिए भोजन का सेवन और ऊर्जा का खर्च कई ऐसे तंत्रों द्वारा बारीकी से नियंत्रित होते हैं जिनमें शरीर के परिधीय अंग और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं। अल्पकालीन और दीर्घकालीन संकेत क्रमशः खाए गए पोषक तत्वों की मात्रा और संरचना तथा शरीर में वसा की मात्रा की जानकारी देते हैं। खाए गए पोषक तत्व यांत्रिक प्रभाव और जठरांत्र पेप्टाइड का स्राव शुरू करते हैं, जो तंत्रिका और अंतःस्रावी मार्गों से मस्तिष्क तक संकेत पहुँचाते हैं। अग्न्याशय के हार्मोन भी ऊर्जा संतुलन में भूमिका निभाते हैं। वे भोजन कब शुरू, खत्म और किस संरचना का हो, इसे नियंत्रित करके कुछ समय तक असर करने वाला नियंत्रण देते हैं।
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समीक्षा में आंत–मस्तिष्क–वसा ऊतक अक्ष को एक ऐसे न्यूरोएंडोक्राइन नेटवर्क के रूप में बताया गया है जो भूख और वसा ऊतक के कार्यों को नियंत्रित करता है।
अध्ययन का उद्देश्य: बहुअंतःस्रावी चयापचयी डिम्बग्रंथि सिंड्रोम (PMOS), जिसे पहले पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम (PCOS) कहा जाता था, एक आम, जटिल और कई रूपों वाला अंतःस्रावी विकार है। इसमें प्रजनन और चयापचय संबंधी गड़बड़ियाँ होती हैं, जो लंबे समय में हृदय और चयापचय से जुड़े जोखिम को काफी बढ़ा देती हैं।
परिणाम: आंत–मस्तिष्क–वसा ऊतक अक्ष एक न्यूरोएंडोक्राइन नेटवर्क है, जो भूख, ऊर्जा संतुलन और वसा ऊतक के कार्य को नियंत्रित करता है। इस ढाँचे में ऑक्सीटोसिन और ग्लूकागॉन-जैसा पेप्टाइड-1 (GLP-1), साथ ही आंत और वसा ऊतक से आने वाले मध्यस्थ — जैसे ग्लूकोज़-निर्भर इंसुलिनोट्रॉपिक पॉलीपेप्टाइड (GIP), लेप्टिन और अन्य एडिपोकाइन — भी इन प्रक्रियाओं में योगदान दे सकते हैं। PMOS से पीड़ित महिलाओं में खाली पेट और भोजन के बाद ऑक्सीटोसिन तथा GLP-1 की प्रतिक्रियाओं में बदलाव के प्रमाण बताते हैं कि बिगड़ा हुआ न्यूरोएंडोक्राइन संकेत वसा के असामान्य वितरण से जुड़ा हो सकता है और पेट के भीतर तथा अन्य असामान्य जगहों पर वसा जमा होने और चयापचय संबंधी जोखिम बढ़ने में योगदान दे सकता है। यह समीक्षा आंत–मस्तिष्क–वसा ऊतक अक्ष को यह समझने के वैचारिक ढाँचे के रूप में चर्चा करती है कि न्यूरोएंडोक्राइन संकेत PMOS में वसा ऊतक के वितरण और इंसुलिन प्रतिरोध को कैसे प्रभावित करते हैं।
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लेखकों के अनुसार, वसा ऊतक और भूख के संकेतों में गड़बड़ी उन जैविक प्रक्रियाओं को बनाए रख सकती है जो दोबारा वजन बढ़ने को बढ़ावा देती हैं।
अध्ययन का उद्देश्य: इन्क्रेटिन रिसेप्टर एगोनिस्ट से बहुत अधिक वजन कम होता है, लेकिन चिकित्सकीय आँकड़े एक लगातार बनी रहने वाली चुनौती दिखाते हैं: इलाज बंद करने पर वजन अक्सर तेज़ी से वापस बढ़ जाता है। हम इस घटना को “इन्क्रेटिन मिराज” कहते हैं — ऐसी अवस्था जिसमें दवा से हुआ वजन कम होना उन लगातार बने रहने वाले चयापचयी और न्यूरोएंडोक्राइन बदलावों को अस्थायी रूप से छिपा देता है, जो लंबे समय से मोटापे के साथ विकसित हुए हैं।
परिणाम: यह समझाने के लिए कि इलाज बंद होने के बाद शरीर लंबे समय तक वजन कम रखने का आक्रामक ढंग से विरोध क्यों करता है, हम “एपिजेनेटिक डिटेंट” की अवधारणा प्रस्तुत करते हैं। यह नई वैचारिक व्यवस्था वसा कोशिकाओं की एपिजेनेटिक स्मृति को न्यूरोएंडोक्राइन लचीलेपन से जोड़ती है, ताकि शरीर में वसा का ऊँचा निर्धारित स्तर बना रहे। इसलिए जैसे ही दवा का दबाव हटता है, शरीर द्वारा लगातार बनाए रखा गया यह स्तर वजन फिर बढ़ने का संभावित कारण बन सकता है। इलाज का असर लंबे समय तक बनाए रखने के लिए केवल कुछ समय तक भूख दबाना पर्याप्त नहीं है। हम जीवनशैली और पर्यावरण में बदलाव को उभरते हुए एपिजेनेटिक उपचारों के साथ जोड़ने वाली, कई स्तरों पर समन्वित रणनीति का समर्थन करते हैं। इन उपचारों का लक्ष्य कोशिकाओं के इन निशानों को मिटाना और कोशिकाओं के चयापचय को पूरी तरह नए सिरे से व्यवस्थित करना है।
अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
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अध्ययन का प्रकारअन्य
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दृष्टिकोण और विचार सामग्री
नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„उच्च डी-ग्लूकोज़ स्थितियों में मानव वसा ऊतक से प्राप्त मेसेन्काइमल स्टेम कोशिकाओं के अस्थि-निर्माणकारी विभेदन पर मेटफॉर्मिन और विटामिन D3 का सहक्रियात्मक प्रभाव। Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. विटामिन D पूरक के साथ विषम वसा ऊतक से प्राप्त स्ट्रोमल/स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण के तीन साल बाद टाइप 1 मधुमेह की आंशिक नैदानिक छूट का मूल्यांकन। Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„इन GLP-1 रिसेप्टर के स्थानों में निम्नलिखित शामिल हैं: केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, जिसमें हाइपोथैलेमस, ब्रेनस्टेम और भूख के नियमन तथा ऊर्जा संतुलन में शामिल अन्य स्थान आते हैं। [46] इसके अलावा, ऐसे रिसेप्टर स्थान भी हैं जो सूँघने की क्षमता को बढ़ावा देते हैं और तंत्रिका संबंधी जटिलताओं, संज्ञानात्मक क्षमता में कमी तथा परिधीय न्यूरोपैथी को रोकने में मदद करते हैं। [47,48] ये मस्तिष्क में स्टेम कोशिकाओं और पूर्वज कोशिकाओं को भी बढ़ावा देते हैं।”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„एंडोथीलियल विकार — जिसकी पहचान नाइट्रिक ऑक्साइड के संकेतों में कमी, पारगम्यता में वृद्धि, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन से सक्रियता है — रक्त वाहिकाओं के लगातार कड़े होने और दबाव के नियमन में गड़बड़ी से पहले होता है और इन्हें बढ़ावा देता है। इस संदर्भ में उच्च रक्तचाप, एंडोथीलियम की सीमा-नियंत्रण क्षमता के खोने और रक्त वाहिकाओं की संरचनात्मक मज़बूती घटने को दर्शाता है। न्यूरोइन्फ्लेमेटरी विकार: रक्त-मस्तिष्क अवरोध के कमजोर होने से शरीर के अन्य हिस्सों के सूजनकारी मध्यस्थ और प्रतिरक्षा कोशिकाएँ तंत्रिका ऊतक में प्रवेश कर सकती हैं, जिससे ऑक्सीडेटिव तनाव और माइक्रोग्लिया की सक्रियता बढ़ती है।”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
आहार और पोषण