ErnährungFettgewebe — träges Speicherlager oder ein Organ, das deinen Hunger steuert?
Quellen: 11 · Artikel: 15 703 Zeichen
Henryk Różański beschreibt es als Energiereserve, in der Fett auch gespeichert und abgebaut wird.
- Prof. David Ludwig schreibt, dass das Gehirn den Hunger reguliert und Signale aus dem Fettgewebe es erreichen können.
- Prof. David Ludwig stellt außerdem ein Modell vor, in dem Fettzellen zu viel Energie speichern, sodass der Mensch Hunger verspürt und der Stoffwechsel langsamer wird.
Was die Autoren schreiben
prof. David Ludwig
Fettgewebe ist ein spezialisiertes Organ und dient unter anderem als Energiespeicher.
„Körperfett ist jedoch ein hoch spezialisiertes Organ, das für Gesundheit und Langlebigkeit von entscheidender Bedeutung ist. Zu seinen vielen Funktionen gehört, lebenswichtige Organe wie die Nieren zu umgeben und zu schützen sowie uns vor Kälte zu isolieren. Körperfett steht auch für Gesundheit und verleiht Schönheit, wenn es in der richtigen Menge und an den richtigen Stellen verteilt ist. Vor allem aber ist Fett unser Kraftstofftank – eine strategische Kalorienreserve, die vor dem Verhungern schützt.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
Das Gehirn reguliert die Nahrungsaufnahme, den Energieverbrauch und den Stoffwechsel des Fettgewebes; außerdem vermittelt das Gehirn selbst das Hungergefühl.
„5. Der Körperfettanteil wird vom Gehirn reguliert, nicht vom Fettgewebe oder der Bauchspeicheldrüse. Eine umfangreiche Forschungsliteratur zeigt, dass das Gehirn die Nahrungsaufnahme, den Energieverbrauch und den Stoffwechsel des Fettgewebes reguliert, um die Größe der Körperfettspeicher zu steuern (10). Es ist kein Mechanismus bekannt, der im Fettgewebe selbst oder in der insulinproduzierenden Bauchspeicheldrüse verankert ist und dies bewirkt. Genetische Unterschiede, die den Körperfettanteil beeinflussen, finden sich tendenziell in Genen, die die Gehirnfunktion betreffen, und nicht im Fettgewebe oder in der Insulinsignalgebung (11, 12).
Das Gehirn vermittelt natürlich Hunger und Stoffwechselrate, doch daraus lässt sich nichts über periphere und äußere Einflüsse ableiten.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
In dem beschriebenen Modell veranlasst ein Insulinüberschuss die Fettzellen, Kalorien zu speichern. Dadurch hat der Rest des Körpers zu wenig davon, der Mensch verspürt Hunger und der Stoffwechsel wird langsamer.
„Ein hoher Insulinspiegel – verursacht durch unsere moderne Ernährung mit stark verarbeiteten Lebensmitteln und weitere Einflüsse – hat die Fettzellen darauf programmiert, zu viele Kalorien aufzunehmen und zu speichern, sodass für den Rest des Körpers zu wenige übrig bleiben. Deshalb bekommen wir Hunger und der Stoffwechsel verlangsamt sich. Schließlich entwickelt das Fettgewebe eine chronische Entzündung, die den Boden für Diabetes und Herzerkrankungen bereitet.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
Im Modell der Fettzellen regen Insulin und andere Signale sie dazu an, übermäßig viele Kalorien zu speichern. Das Gehirn reagiert darauf mit stärkerem Hunger und einer niedrigeren Stoffwechselrate.
„Nach dieser ungewöhnlichen Denkweise kommt es zur Gewichtszunahme, weil Insulin und andere anabole Signale die Fettzellen dazu anregen, übermäßig viele Kalorien aufzunehmen und zu speichern. Dadurch sinkt die Kalorienkonzentration im Blut, sodass für den Rest des Körpers zu wenige Kalorien übrig bleiben. Das Gehirn nimmt dieses Problem wahr und reagiert, indem es den Hunger steigert und die Stoffwechselrate senkt – ähnlich wie in einem Zustand des Verhungerns. Das wirkt einer langfristigen Gewichtsabnahme entgegen.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
Das Fettgewebe bildet eine Energiereserve, die für etwa 40 Tage ausreicht.
„Fett ist ein Energieträger, daher bildet das Fettgewebe eine Energiereserve, die für etwa 40 Tage ausreicht. Das Fettgewebe ist in Läppchen aufgebaut, denn die Fettzellen sind in Gruppen angeordnet, die durch echtes Bindegewebe voneinander getrennt sind.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
In den Fettzellen finden sowohl die Synthese von Lipiden als auch der Abbau von Fett statt.
„In Adipozyten wird Fett in Form von Fettsäureestern gespeichert. Dort finden auch die Synthese von Lipiden (Lipogenese) und der Abbau von Fett (Lipolyse) statt. Fett gelangt über Lymphe und Blut zu den Adipozyten. Es wird in Form winziger Tröpfchen – Chylomikronen (Tröpfchen mit einem Durchmesser von 100 bis 500 Mikrometern /um/) und Lipoproteinen mit einem Durchmesser von 20–500 Nanometern /nm/ – zu den Adipozyten transportiert.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
Braunes Fettgewebe erzeugt Wärme.
„Braunes Fettgewebe ist nicht für Fettleibigkeit verantwortlich. Seine Hauptaufgabe besteht darin, Wärme zu erzeugen. Bei Tieren, die Winterschlaf halten, ist es ebenfalls gut entwickelt und verhindert eine übermäßige Auskühlung des Körpers. Die Zellen des braunen Fettgewebes (Lipocyten) enthalten im Zytoplasma zahlreiche Fetttröpfchen und sind stark durchblutet.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
Fettpolster in den Gelenken dienen nicht der Speicherung von Kalorien. Sie liefern unter anderem Adipokine und Wachstumsfaktoren.
„Die Fettpolster sind nicht an der Speicherung von Kalorien beteiligt, spielen aber eine Rolle für die Gesundheit und den Erhalt der Gelenke, indem sie Adipokine, lokale Wachstumsfaktoren (7, 8) und Vorläufer-Stammzellen (8, 9) bereitstellen. Alle diese Stoffe und Zellen erfüllen wichtige Aufgaben beim Ersatz abgenutzter oder beschädigter Knorpel.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Studien aus PubMed · Europe PMC
Wir haben 4 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.
Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 894.
Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass weißes Fettgewebe ein hormonbildendes Organ ist, das unter anderem über Leptin mit dem Gehirn kommuniziert.
Ziel der Studie: Die Häufigkeit von Fettleibigkeit ist rasch gestiegen, vor allem aufgrund veränderter Lebensgewohnheiten (Ernährung und Aktivitätsniveau). Die Fettleibigkeit hat der Erforschung der grundlegenden Mechanismen, die an der Regulierung des Energiehaushalts beteiligt sind, erheblichen Auftrieb gegeben.
Ergebnisse: Die Liste der von weißem Fettgewebe freigesetzten Eiweißfaktoren wird rasch länger. Dazu zählt das wichtige Hormon Adiponektin. Besonders hervorzuheben ist die Bandbreite an Zytokinen, Chemokinen und anderen entzündungsbezogenen Proteinen, die vom weißen Fettgewebe ausgeschüttet werden, wenn seine Masse zunimmt. Fettleibigkeit ist tatsächlich durch eine chronische, leichte Entzündung gekennzeichnet. Adipokine bilden ein weitreichendes Kommunikationsnetz sowohl innerhalb des Fettgewebes als auch mit anderen Organen. Einige sind direkt an den mit Fettleibigkeit verbundenen Erkrankungen beteiligt, insbesondere am metabolischen Syndrom. Obwohl der Schwerpunkt weiterhin stark auf Fettleibigkeit beim Menschen liegt, geben die Erkrankung und ihre Folgen auch bei Haustieren zunehmend Anlass zur Sorge.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Es wurde beschrieben, dass Leptin aus dem Fettgewebe dem Gehirn langfristige Informationen über die Fettreserven übermittelt und dabei hilft, die Nahrungsaufnahme zu regulieren.
Ziel der Studie: Die Nahrungsaufnahme und der Energieverbrauch werden durch mehrere Mechanismen genau reguliert. Dabei wirken periphere Organe und das Nervensystem zusammen, um das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten. Kurz- und langfristige Signale geben Auskunft über Menge und Zusammensetzung der aufgenommenen Nährstoffe beziehungsweise über die Körperfettmenge.
Ergebnisse: Die Nahrungsaufnahme und der Energieverbrauch werden durch mehrere Mechanismen genau reguliert. Dabei wirken periphere Organe und das Nervensystem zusammen, um das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten. Kurz- und langfristige Signale geben Auskunft über Menge und Zusammensetzung der aufgenommenen Nährstoffe beziehungsweise über die Körperfettmenge. Aufgenommene Nährstoffe lösen mechanische Kräfte und die Ausschüttung von Peptiden im Magen-Darm-Trakt aus. Diese senden über neuronale und hormonelle Wege Signale an das Gehirn. Auch Hormone der Bauchspeicheldrüse spielen eine Rolle für den Energiehaushalt: Sie steuern kurzfristig den Beginn, das Ende und die Zusammensetzung einer Mahlzeit.
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Die Übersichtsarbeit beschreibt die Darm-Hirn-Fettgewebe-Achse als ein neuroendokrines Netzwerk, das den Appetit und die Funktionen des Fettgewebes reguliert.
Ziel der Studie: Das polyendokrine metabolische Ovarialsyndrom (PMOS), früher polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) genannt, ist eine häufige, komplexe und vielgestaltige endokrine Erkrankung. Sie ist durch Störungen der Fortpflanzungs- und Stoffwechselfunktionen gekennzeichnet und erhöht das langfristige kardiometabolische Risiko deutlich.
Ergebnisse: Die Darm-Hirn-Fettgewebe-Achse ist ein neuroendokrines Netzwerk, das Appetit, Energiehaushalt und die Funktion des Fettgewebes reguliert. In diesem Rahmen könnten neben Darm- und Fettgewebsbotenstoffen wie dem glukoseabhängigen insulinotropen Polypeptid (GIP), Leptin und anderen Adipokinen auch Oxytocin und das glukagonähnliche Peptid-1 (GLP-1) zu diesen Prozessen beitragen. Hinweise auf veränderte Oxytocin- und GLP-1-Reaktionen im Nüchternzustand und nach einer Mahlzeit bei Frauen mit PMOS legen nahe, dass eine gestörte neuroendokrine Signalübertragung mit einer veränderten Verteilung des Fettgewebes verbunden sein könnte. Sie könnte zur Ansammlung von viszeralem und ektopem Fett sowie zu einem erhöhten Stoffwechselrisiko beitragen. Diese Übersichtsarbeit erörtert die Darm-Hirn-Fettgewebe-Achse als Denkmodell, um zu verstehen, wie neuroendokrine Signale die Verteilung des Fettgewebes und die Insulinresistenz bei PMOS beeinflussen.
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Art der StudieBesprechung anderer Studien
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Die Autoren weisen darauf hin, dass Störungen des Fettgewebes und der Appetitsignale biologische Mechanismen aufrechterhalten können, die eine erneute Gewichtszunahme begünstigen.
Ziel der Studie: Obwohl Inkretin-Rezeptor-Agonisten zu einer deutlichen Gewichtsabnahme führen, zeigen klinische Daten eine wiederkehrende Herausforderung: Nach dem Absetzen der Behandlung kommt es regelmäßig zu einer raschen erneuten Gewichtszunahme. Wir bezeichnen dieses Phänomen als „Inkretin-Mirage“ – einen Zustand, in dem die medikamentös herbeigeführte Gewichtsabnahme die fortbestehenden metabolischen und neuroendokrinen Anpassungen, die sich während einer chronischen Fettleibigkeit entwickelt haben, vorübergehend verdeckt.
Ergebnisse: Um zu erklären, warum sich der Körper nach dem Absetzen der Behandlung so stark gegen eine anhaltende Gewichtsabnahme wehrt, führen wir den „epigenetischen Rastmechanismus“ („Epigenetic Detent“) ein. Dieser neuartige konzeptionelle Mechanismus verknüpft das epigenetische Gedächtnis der Adipozyten mit der neuroendokrinen Anpassungsfähigkeit, um einen hohen Sollwert für den Körperfettanteil aufrechtzuerhalten. Sobald die medikamentöse Unterdrückung wegfällt, kann dieser dauerhaft verteidigte Sollwert die erneute Gewichtszunahme begünstigen. Eine dauerhaft wirksame Behandlung muss daher über eine vorübergehende Appetithemmung hinausgehen. Wir befürworten eine abgestimmte Strategie auf mehreren Ebenen, die Veränderungen des Lebensstils und der Umwelt mit neuen epigenetischen Therapien verbindet. Diese Therapien sollen die zellulären Markierungen löschen und einen vollständigen metabolischen Neustart der Zellen ermöglichen.
Geld für die StudieStaat, öffentliche Einrichtungen · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nein – so schreiben die Autoren
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?NEIN
Art der Studiesonstige
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Perspektiven und Meinungsbeiträge
Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Synergistische Wirkung von Metformin und Vitamin D3 auf die osteogene Differenzierung mesenchymaler Stammzellen aus menschlichem Fettgewebe unter Bedingungen mit hoher d-Glukosekonzentration. Regen Ther. 2024 März;25:147–56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Untersuchung der partiellen klinischen Remission von Typ-1-Diabetes nach drei Jahren nach der Transplantation heterologer Stromazellen/Stammzellen aus Fettgewebe in Kombination mit einer Vitamin-D-Supplementierung. Diabetol Metab Syndr. 2024 24. Mai;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Zu den Stellen mit GLP-1-Rezeptoren gehören: das zentrale Nervensystem, einschließlich des Hypothalamus, des Hirnstamms und weiterer Bereiche, die an der Appetitregulierung und am Energiehaushalt beteiligt sind. [46] Weitere Rezeptorstellen fördern die Geruchsfunktion und beugen neurologischen Komplikationen, kognitiven Beeinträchtigungen und peripherer Neuropathie vor. [47,48] Außerdem fördern sie Stamm- und Vorläuferzellen im Gehirn.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Eine endotheliale Dysfunktion – gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Stickstoffmonoxid-Signalgebung, erhöhte Durchlässigkeit, oxidativen Stress und entzündliche Aktivierung – geht einer anhaltenden Versteifung der Blutgefäße und einer gestörten Blutdruckregulierung voraus und treibt diese an. Bluthochdruck spiegelt in diesem Zusammenhang den Verlust der regulierenden Funktion der endothelialen Barriere und der strukturellen Widerstandsfähigkeit der Blutgefäße wider. Neuroinflammatorische Erkrankungen: Eine Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke ermöglicht es peripheren Entzündungsbotenstoffen und Immunzellen, in das Nervengewebe einzudringen. Dadurch werden oxidativer Stress und die Aktivierung der Mikroglia verstärkt.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.