Diet dan giziJaringan lemak — gudang malas atau organ yang mengendalikan rasa lapar Anda?
Sumber: 11 · Artikel: 14 531 karakter
Henryk Różański menggambarkannya sebagai cadangan energi, tempat lemak juga disimpan dan diuraikan.
- Prof. David Ludwig menulis bahwa otak mengatur rasa lapar, dan sinyal dari jaringan lemak dapat mencapai otak.
- Prof. David Ludwig juga menjelaskan model yang menyatakan bahwa sel-sel lemak menyimpan terlalu banyak energi, sehingga seseorang merasa lapar dan metabolisme melambat.
Apa yang ditulis para penulis
prof. David Ludwig
Jaringan lemak adalah organ khusus dan antara lain berfungsi sebagai cadangan energi.
„Namun, lemak tubuh adalah organ yang sangat khusus dan sangat penting bagi kesehatan serta umur panjang. Di antara banyak fungsinya, lemak mengelilingi dan melindungi organ-organ vital seperti ginjal, serta mengisolasi tubuh dari udara dingin. Lemak tubuh juga menandakan kesehatan dan memberikan keindahan bila tersebar dalam jumlah dan di lokasi yang tepat. Namun yang terpenting, lemak adalah tangki bahan bakar kita — cadangan kalori strategis untuk melindungi kita dari kelaparan.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
Otak mengatur asupan makanan, penggunaan energi, dan metabolisme jaringan lemak; otak juga berperan dalam timbulnya rasa lapar.
„5. Kadar lemak tubuh diatur oleh otak, bukan oleh jaringan lemak atau pankreas. Banyak penelitian menunjukkan bahwa otak mengatur asupan makanan, pengeluaran energi, dan metabolisme jaringan lemak untuk mengatur ukuran cadangan lemak tubuh (10). Tidak ada mekanisme yang diketahui di dalam jaringan lemak atau pankreas penghasil insulin yang melakukan hal ini. Perbedaan genetik yang memengaruhi kadar lemak tubuh cenderung terdapat pada gen yang memengaruhi fungsi otak, bukan jaringan lemak atau pensinyalan insulin (11, 12).
Tentu saja otak berperan dalam rasa lapar dan laju metabolisme, tetapi fakta itu tidak memberi tahu kita apa pun tentang pengaruh dari bagian tubuh lain maupun pengaruh eksternal.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
Dalam model yang dijelaskan, kelebihan insulin mendorong sel-sel lemak untuk menyimpan kalori, sehingga bagian tubuh lainnya kekurangan kalori. Akibatnya, seseorang merasa lapar dan metabolisme melambat.
„Kadar insulin yang tinggi — akibat pola makan modern yang banyak mengandung makanan olahan dan berbagai pengaruh lainnya — telah membuat sel-sel lemak menyerap dan menyimpan terlalu banyak kalori, sehingga bagian tubuh lainnya kekurangan kalori. Akibatnya, kita merasa lapar dan metabolisme melambat. Pada akhirnya, jaringan lemak mengalami peradangan kronis, yang membuka jalan bagi diabetes dan penyakit jantung.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
Dalam model sel-sel lemak, insulin dan sinyal lainnya merangsang sel-sel tersebut untuk menyimpan kalori secara berlebihan. Otak merespons dengan meningkatkan rasa lapar dan menurunkan laju metabolisme.
„Menurut cara berpikir yang tidak lazim ini, kenaikan berat badan terjadi karena sel-sel lemak dirangsang oleh insulin dan sinyal anabolik lainnya untuk menyerap dan menyimpan kalori secara berlebihan. Ketika hal ini terjadi, konsentrasi kalori dalam darah menurun, sehingga bagian tubuh lainnya kekurangan kalori. Menyadari masalah ini, otak merespons dengan meningkatkan rasa lapar dan menurunkan laju metabolisme — mirip dengan keadaan kelaparan — sehingga menghambat penurunan berat badan jangka panjang.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
Jaringan lemak merupakan cadangan energi yang cukup untuk sekitar 40 hari.
„Lemak merupakan sumber energi, sehingga jaringan lemak menjadi cadangan bahan energi yang cukup untuk sekitar 40 hari. Jaringan lemak tersusun dalam bentuk lobulus, karena sel-sel lemak tersusun dalam kelompok-kelompok yang dipisahkan oleh jaringan ikat.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
Di dalam sel-sel lemak berlangsung sintesis lipid sekaligus penguraian lemak.
„Di dalam adiposit, lemak disimpan dalam bentuk ester asam lemak. Sintesis lipid (lipogenesis) dan penguraian lemak (lipolisis) juga berlangsung di dalamnya. Lemak mencapai adiposit melalui limfa dan darah. Lemak diangkut ke adiposit dalam bentuk tetesan sangat kecil — kilomikron (tetesan berdiameter 100 hingga 500 mikrometer /um/) dan lipoprotein berdiameter 20–500 nanometer /nm/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
Jaringan lemak cokelat menghasilkan panas.
„Jaringan lemak cokelat tidak menyebabkan obesitas; fungsi utamanya adalah menghasilkan panas. Jaringan ini juga berkembang dengan baik pada hewan yang menjalani hibernasi (mencegah tubuh menjadi terlalu dingin). Sel-sel jaringan lemak cokelat (liposit) memiliki banyak tetesan lemak di dalam sitoplasma dan mendapat pasokan darah yang melimpah.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
Bantalan lemak pada sendi tidak berfungsi menyimpan kalori dan, antara lain, menyediakan adipokin serta faktor pertumbuhan.
„Bantalan ini tidak berperan dalam penyimpanan kalori, tetapi berperan dalam kesehatan dan pemeliharaan sendi dengan menyediakan adipokin, faktor pertumbuhan lokal (7, 8), dan sel punca progenitor (8, 9). Semua itu menjalankan fungsi penting dalam pergantian tulang rawan yang aus atau rusak.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Penelitian dari PubMed · Europe PMC
Kami memilih 4 penelitian dengan hasil positif terbaik. Ini hanya pilihan, bukan tinjauan lengkap semua penelitian.
Jumlah seluruh studi tentang topik ini di PubMed: 894.
Tinjauan ini menunjukkan bahwa jaringan lemak putih adalah organ hormonal yang berkomunikasi dengan otak, antara lain melalui leptin.
Tujuan studi: Angka kejadian obesitas meningkat pesat, terutama akibat perubahan gaya hidup (pola makan dan tingkat aktivitas). Obesitas telah mendorong penelitian besar-besaran mengenai mekanisme dasar yang terlibat dalam pengaturan keseimbangan energi.
Hasil: Daftar faktor protein yang dilepaskan oleh jaringan lemak putih terus bertambah dengan cepat, termasuk hormon penting adiponektin. Yang patut diperhatikan adalah beragam sitokin, kemokin, dan protein lain terkait peradangan yang disekresikan oleh lemak putih seiring bertambahnya massa jaringan; obesitas memang ditandai dengan peradangan ringan yang kronis. Adipokin membentuk jaringan komunikasi yang luas, baik di dalam jaringan lemak maupun dengan organ lain. Beberapa adipokin berperan langsung dalam gangguan yang berkaitan dengan obesitas, khususnya sindrom metabolik. Walaupun perhatian terutama tertuju pada obesitas pada manusia, gangguan ini beserta dampak lanjutannya juga semakin menjadi perhatian pada hewan peliharaan.
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Leptin yang berasal dari jaringan lemak diketahui menyampaikan informasi jangka panjang tentang cadangan lemak kepada otak dan membantu mengatur asupan makanan.
Tujuan studi: Asupan makanan dan pengeluaran energi diatur dengan ketat oleh beberapa mekanisme yang melibatkan organ-organ perifer dan sistem saraf, untuk menjaga keseimbangan energi. Sinyal jangka pendek dan jangka panjang masing-masing menunjukkan jumlah dan komposisi zat gizi yang dikonsumsi serta jumlah lemak tubuh.
Hasil: Asupan makanan dan pengeluaran energi diatur dengan ketat oleh beberapa mekanisme yang melibatkan organ-organ perifer dan sistem saraf, untuk menjaga keseimbangan energi. Sinyal jangka pendek dan jangka panjang masing-masing menunjukkan jumlah dan komposisi zat gizi yang dikonsumsi serta jumlah lemak tubuh. Zat gizi yang dikonsumsi memicu gaya mekanis dan sekresi peptida gastrointestinal, yang mengirimkan sinyal ke otak melalui jalur saraf dan endokrin. Hormon pankreas juga berperan dalam keseimbangan energi dengan memberikan kendali jangka pendek untuk mengatur awal, akhir, dan komposisi suatu waktu makan.
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Tinjauan ini menggambarkan poros usus–otak–jaringan lemak sebagai jaringan neuroendokrin yang mengatur nafsu makan dan fungsi jaringan lemak.
Tujuan studi: Sindrom Ovarium Metabolik Poliendokrin (PMOS), yang sebelumnya disebut sindrom ovarium polikistik (PCOS), adalah gangguan endokrin yang umum, kompleks, dan beragam. Gangguan ini ditandai oleh ketidakteraturan fungsi reproduksi dan metabolisme yang secara signifikan meningkatkan risiko kardiometabolik jangka panjang.
Hasil: Poros usus–otak–jaringan lemak merupakan jaringan neuroendokrin yang mengatur nafsu makan, keseimbangan energi, dan fungsi jaringan lemak. Dalam kerangka ini, oksitosin dan peptida mirip glukagon-1 (GLP-1), bersama dengan perantara yang berasal dari usus dan jaringan lemak, termasuk polipeptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa (GIP), leptin, dan adipokin lainnya, juga dapat berkontribusi pada proses-proses tersebut. Bukti yang menunjukkan perubahan respons oksitosin dan GLP-1 saat puasa dan setelah makan pada perempuan dengan PMOS menunjukkan bahwa gangguan pensinyalan neuroendokrin mungkin berkaitan dengan distribusi jaringan lemak yang tidak teratur dan dapat berkontribusi pada penumpukan lemak viseral dan ektopik serta meningkatnya risiko metabolik. Tinjauan ini membahas poros usus–otak–jaringan lemak sebagai kerangka konseptual untuk memahami bagaimana pensinyalan neuroendokrin memengaruhi distribusi jaringan lemak dan resistensi insulin pada PMOS.
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Para penulis menunjukkan bahwa gangguan jaringan lemak dan pensinyalan nafsu makan dapat mempertahankan mekanisme biologis yang mendorong kenaikan berat badan kembali.
Tujuan studi: Meskipun agonis reseptor inkretin menghasilkan penurunan berat badan yang signifikan, data klinis menunjukkan tantangan yang konsisten: penghentian pengobatan biasanya memicu kenaikan berat badan kembali secara cepat. Kami menyebut fenomena ini “Fatamorgana Inkretin” — keadaan ketika penurunan berat badan yang dihasilkan oleh obat untuk sementara menyamarkan adaptasi metabolik dan neuroendokrin yang terus bertahan akibat obesitas kronis.
Hasil: Untuk menjelaskan mengapa tubuh dengan kuat menentang penurunan berat badan yang berkelanjutan setelah pengobatan dihentikan, kami memperkenalkan “Rem Epigenetik”. Mekanisme konseptual baru ini menghubungkan memori epigenetik adiposit dengan plastisitas neuroendokrin untuk mempertahankan titik acuan adipositas yang tinggi. Akibatnya, begitu penekanan farmakologis dihentikan, titik acuan yang terus dipertahankan ini berpotensi mendorong kenaikan berat badan kembali. Untuk mencapai respons pengobatan yang bertahan lama, kita perlu melampaui penekanan nafsu makan sementara. Kami menganjurkan strategi terkoordinasi berlapis-lapis yang menggabungkan penataan ulang gaya hidup dan lingkungan dengan terapi epigenetik yang sedang dikembangkan, yang bertujuan menghapus tanda-tanda seluler ini dan mencapai pengaturan ulang metabolisme sel secara menyeluruh.
Dana untuk studipemerintah, lembaga publik · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak — menurut penulis
Apakah produsen membantu studi ini?TIDAK
Jenis studilainnya
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Perspektif dan materi opini
Konten di bawah ini berisi opini, interpretasi, dan hipotesis para penulis. Konten ini tidak dianggap setara dengan studi ilmiah dan tinjauan sistematis.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Efek sinergis metformin dan vitamin D3 terhadap diferensiasi osteogenik sel punca mesenkimal manusia yang berasal dari jaringan lemak dalam kondisi glukosa-d tinggi. Regen Ther. Maret 2024;25:147–56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, dkk. Evaluasi remisi klinis parsial diabetes tipe 1 setelah tiga tahun transplantasi sel stroma/punca heterolog yang berasal dari jaringan lemak, disertai suplementasi vitamin D. Diabetol Metab Syndr. 24 Mei 2024;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, dkk.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Lokasi reseptor GLP-1 meliputi: sistem saraf pusat, termasuk hipotalamus, batang otak, dan bagian lain yang terlibat dalam pengaturan nafsu makan dan keseimbangan energi. [46] Reseptor juga terdapat di lokasi yang mendukung fungsi penciuman serta mencegah komplikasi neurologis, gangguan kognitif, dan neuropati perifer. [47,48] Reseptor juga mendukung sel punca dan sel progenitor di otak.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Disfungsi endotel — yang ditandai dengan terganggunya pensinyalan oksida nitrat, meningkatnya permeabilitas, stres oksidatif, dan aktivasi peradangan — mendahului dan mendorong kekakuan pembuluh darah yang berkelanjutan serta gangguan pengaturan tekanan. Dalam konteks ini, tekanan darah tinggi mencerminkan hilangnya pengaturan batas endotel dan ketahanan struktural pembuluh darah. Gangguan Neuroinflamasi: Kerusakan sawar darah otak memungkinkan perantara peradangan dan sel imun dari bagian tubuh lain memasuki jaringan saraf, sehingga memperparah stres oksidatif dan aktivasi mikroglia.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek tidak menilai siapa yang benar. Ia menunjukkan apa yang ditulis dan di mana membacanya. Setiap kalimat di atas memiliki sumber.