النظام الغذائي والتغذيةالنسيج الدهني — مخزن كسول أم عضو يتحكم في جوعك؟
المصادر: 11 · المقال: 11 806 حرفًا
يصفه Henryk Różański بأنه مستودع للطاقة، حيث تُخزَّن الدهون وتُفكَّك أيضًا.
- يكتب البروفيسور David Ludwig أن الدماغ ينظم الجوع، وأن الإشارات الصادرة عن النسيج الدهني قد تصل إليه.
- ويعرض البروفيسور David Ludwig أيضًا نموذجًا تتراكم فيه طاقة زائدة داخل الخلايا الدهنية، فيشعر الإنسان بالجوع ويبطؤ الأيض.
ماذا يكتب المؤلفون
prof. David Ludwig
النسيج الدهني عضو متخصص، ومن أدواره تخزين الطاقة.
„لكن دهون الجسم عضو شديد التخصص، وله أهمية بالغة للصحة وطول العمر. ومن وظائفه العديدة أنه يحيط بالأعضاء الحيوية، مثل الكليتين، ويحميها، كما يعزلنا عن البرد. وتشير دهون الجسم أيضًا إلى الصحة، وتضفي الجمال حين تتوزع بكميات مناسبة وفي أماكن مناسبة. لكن الأهم هو أن الدهون خزان الوقود لدينا — احتياطي استراتيجي من السعرات الحرارية يحمينا من المجاعة.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
ينظم الدماغ تناول الطعام واستهلاك الطاقة وعمليات الأيض في النسيج الدهني؛ كما يؤدي دورًا في الإحساس بالجوع.
„5. ينظم الدماغ مقدار الدهون في الجسم، لا النسيج الدهني ولا البنكرياس. وتبين مجموعة كبيرة من الأبحاث أن الدماغ ينظم تناول الطعام واستهلاك الطاقة وأيض النسيج الدهني، بما يضبط حجم مخزون الدهون في الجسم (10). ولا توجد آلية معروفة داخل النسيج الدهني أو البنكرياس الذي يفرز الإنسولين تقوم بذلك. وتميل الاختلافات الجينية التي تؤثر في مقدار الدهون في الجسم إلى الوجود في جينات تؤثر في وظائف الدماغ، لا في النسيج الدهني أو إشارات الإنسولين (11، 12).
وبالطبع، يؤدي الدماغ دورًا في الإحساس بالجوع ومعدل الأيض، لكن هذه الحقيقة لا تخبرنا شيئًا عن التأثيرات الطرفية والخارجية.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
وفق النموذج الموصوف، يحفز الإنسولين الزائد الخلايا الدهنية على تخزين السعرات الحرارية، فلا يتبقى منها ما يكفي لبقية الجسم، فيشعر الإنسان بالجوع ويبطؤ الأيض.
„إن ارتفاع مستويات الإنسولين — بسبب نظامنا الغذائي الحديث المعتمد على الأطعمة المصنّعة وتأثيرات أخرى — جعل الخلايا الدهنية مهيأة لامتصاص سعرات حرارية أكثر من اللازم وتخزينها، فلا يتبقى ما يكفي منها لبقية الجسم. لذلك نشعر بالجوع ويتباطأ الأيض. وفي نهاية المطاف، يصاب النسيج الدهني بالتهاب مزمن، ما يمهد الطريق للإصابة بالسكري وأمراض القلب.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
وفق نموذج الخلايا الدهنية، يحفز الإنسولين وإشارات أخرى هذه الخلايا على تخزين سعرات حرارية أكثر من اللازم، فيستجيب الدماغ بزيادة الجوع وخفض معدل الأيض.
„وفقًا لهذا التصور غير التقليدي، تحدث زيادة الوزن لأن الإنسولين وإشارات بنائية أخرى تحفز الخلايا الدهنية على امتصاص سعرات حرارية مفرطة وتخزينها. وعند حدوث ذلك، ينخفض تركيز السعرات الحرارية في الدم، فلا يتبقى ما يكفي منها لبقية الجسم. وإذ يدرك الدماغ هذه المشكلة، يستجيب بزيادة الشعور بالجوع وخفض معدل الأيض — كما يحدث في حالة المجاعة — ما يعرقل خسارة الوزن على المدى الطويل.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
يمثل النسيج الدهني مخزونًا للطاقة يكفي لنحو 40 يومًا.
„الدهون مصدر للطاقة، ولذلك يشكل النسيج الدهني مستودعًا لمادة طاقية يكفي نحو 40 يومًا. ويتكون النسيج الدهني من فصيصات، إذ تنتظم الخلايا الدهنية في مجموعات تفصل بينها أنسجة ضامة.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
تحدث في الخلايا الدهنية عملية تصنيع الدهون وتحللها على حد سواء.
„تُخزَّن الدهون في الخلايا الشحمية على هيئة إسترات للأحماض الدهنية. وتحدث فيها أيضًا عملية تصنيع الدهون (تكوين الدهون) وتحللها (تحلل الدهون). وتصل الدهون إلى الخلايا الشحمية عبر اللمف والدم. وتُنقل إليها على شكل قطرات صغيرة جدًا تُسمى الكيلوميكرونات (قطرات يتراوح قطرها بين 100 و500 ميكرومتر /um/) والبروتينات الدهنية التي يتراوح قطرها بين 20 و500 نانومتر /nm/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
ينتج النسيج الدهني البني الحرارة.
„لا يسبب النسيج الدهني البني السمنة، ويتمثل دوره الرئيسي في إنتاج الحرارة. كما يكون متطورًا جيدًا لدى الحيوانات التي تدخل في البيات الشتوي، إذ يمنع انخفاض حرارة الجسم المفرط. وتحتوي الخلايا الدهنية في النسيج الدهني البني على قطرات دهنية عديدة في سيتوبلازمها، كما أنها غنية جدًا بالأوعية الدموية.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
لا تؤدي الوسائد الدهنية في المفاصل دورًا في تخزين السعرات الحرارية، كما تسهم في توفير الأديبوكينات وعوامل النمو.
„لا تشارك هذه الوسائد في تخزين السعرات الحرارية، لكنها تسهم في صحة المفاصل والحفاظ عليها من خلال توفير الأديبوكينات، وعوامل النمو الموضعية (7، 8)، والخلايا الجذعية السلفية (8، 9). وتؤدي جميعها وظائف أساسية في استبدال الغضاريف المستهلكة أو المتضررة.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 4 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 894.
تشير مراجعة إلى أن النسيج الدهني الأبيض عضو هرموني يتواصل مع الدماغ، من بين وسائل أخرى، عبر اللبتين.
هدف الدراسة: شهد معدل الإصابة بالسمنة ارتفاعًا سريعًا، ويعود ذلك أساسًا إلى تغيرات نمط الحياة (النظام الغذائي ومستويات النشاط). وقد أعطت السمنة دافعًا كبيرًا لدراسة الآليات الأساسية المشاركة في تنظيم توازن الطاقة.
النتائج: تتزايد بسرعة قائمة العوامل البروتينية التي يفرزها النسيج الدهني الأبيض، ومنها الهرمون الأساسي أديبونكتين. ومن الجدير بالذكر تنوع السيتوكينات والكيموكينات وغيرها من البروتينات المرتبطة بالالتهاب التي تفرزها الدهون البيضاء مع زيادة كتلة النسيج؛ فالسمنة تتميز بالفعل بالتهاب مزمن خفيف. وتشكل الأديبوكينات شبكة واسعة للتواصل داخل النسيج الدهني ومع الأعضاء الأخرى، ويرتبط بعضها مباشرة بالأمراض المصاحبة للسمنة، ولا سيما متلازمة الأيض. ورغم أن التركيز لا يزال منصبًا إلى حد كبير على السمنة لدى البشر، فإن هذا الاضطراب وما يتبعه من مشكلات يثيران قلقًا متزايدًا أيضًا لدى الحيوانات الأليفة.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وُصف اللبتين الصادر عن النسيج الدهني بأنه ينقل إلى الدماغ معلومات طويلة الأمد عن مخزون الدهون ويساعد في تنظيم تناول الطعام.
هدف الدراسة: ينظم عدد من الآليات تناول الطعام واستهلاك الطاقة تنظيمًا محكمًا، وتشمل هذه الآليات الأعضاء الطرفية والجهاز العصبي، وذلك للحفاظ على اتزان الطاقة. وتشير الإشارات قصيرة الأمد وطويلة الأمد، على التوالي، إلى حجم العناصر الغذائية المتناولة وتركيبها، وإلى كمية الدهون في الجسم.
النتائج: ينظم عدد من الآليات تناول الطعام واستهلاك الطاقة تنظيمًا محكمًا، وتشمل هذه الآليات الأعضاء الطرفية والجهاز العصبي، وذلك للحفاظ على اتزان الطاقة. وتشير الإشارات قصيرة الأمد وطويلة الأمد، على التوالي، إلى حجم العناصر الغذائية المتناولة وتركيبها، وإلى كمية الدهون في الجسم. وتُحدث العناصر الغذائية المتناولة قوى ميكانيكية وتحفز إفراز ببتيدات الجهاز الهضمي، فتصل إشارات إلى الدماغ عبر مسارات عصبية وهرمونية. كما تؤدي هرمونات البنكرياس دورًا في توازن الطاقة، إذ تضبط على المدى القصير بداية الوجبة ونهايتها وتركيبها.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تصف المراجعة محور الأمعاء–الدماغ–النسيج الدهني بأنه شبكة عصبية هرمونية تنظم الشهية ووظائف النسيج الدهني.
هدف الدراسة: متلازمة المبيض متعددة الغدد الصماء والأيض (PMOS)، التي كانت تُعرف سابقًا بمتلازمة المبيض متعدد الكيسات (PCOS)، اضطراب شائع ومعقد ومتعدد الأشكال في الغدد الصماء، يتميز باختلالات في الوظائف التناسلية والأيضية تزيد بدرجة ملحوظة من خطر الإصابة بأمراض القلب والأيض على المدى الطويل.
النتائج: يمثل محور الأمعاء–الدماغ–النسيج الدهني شبكة عصبية هرمونية تنظم الشهية واتزان الطاقة ووظائف النسيج الدهني. وفي هذا الإطار، قد يسهم الأوكسيتوسين والببتيد الشبيه بالغلوكاغون-1 (GLP-1)، إلى جانب وسائط مصدرها الأمعاء والنسيج الدهني، ومنها الببتيد المثبط لإفراز الغلوكوز المعتمد على الغلوكوز (GIP) واللبتين وأديبوكينات أخرى، في هذه العمليات أيضًا. وتشير الأدلة التي تظهر تغير استجابات الأوكسيتوسين وGLP-1 أثناء الصيام وبعد تناول الطعام لدى النساء المصابات بمتلازمة PMOS إلى أن اختلال الإشارات العصبية الهرمونية قد يرتبط باضطراب توزيع الدهون، وقد يسهم في تراكم الدهون الحشوية والدهون في أماكن غير طبيعية وزيادة مخاطر الأيض. وتناقش هذه المراجعة محور الأمعاء–الدماغ–النسيج الدهني بوصفه إطارًا مفاهيميًا لفهم تأثير الإشارات العصبية الهرمونية في توزيع النسيج الدهني ومقاومة الإنسولين لدى المصابات بمتلازمة PMOS.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
يشير المؤلفون إلى أن اضطراب النسيج الدهني وإشارات الشهية قد يحافظان على الآليات البيولوجية التي تعزز استعادة الوزن.
هدف الدراسة: على الرغم من أن ناهضات مستقبلات الإنكريتين تؤدي إلى خسارة كبيرة في الوزن، تكشف البيانات السريرية عن تحدٍ متكرر: فعادةً ما يؤدي إيقاف العلاج إلى استعادة الوزن بسرعة. ونطلق على هذه الظاهرة اسم «سراب الإنكريتين»؛ وهي حالة يخفي فيها خفض الوزن الناجم عن الأدوية مؤقتًا التكيفات الأيضية والعصبية الهرمونية المستمرة التي نشأت خلال السمنة المزمنة.
النتائج: لتفسير مقاومة الجسم الشديدة لاستمرار خسارة الوزن بعد إيقاف العلاج، نقدم مفهوم «المُثبِّت اللاجيني». وتربط هذه الآلية المفاهيمية الجديدة بين الذاكرة اللاجينية للخلايا الشحمية والمرونة العصبية الهرمونية للحفاظ على نقطة ضبط مرتفعة للدهون. لذلك، ما إن يتوقف التثبيط الدوائي حتى تصبح نقطة الضبط التي ظل الجسم يدافع عنها عاملًا محتملًا في استعادة الوزن. ويتطلب تحقيق استجابة علاجية مستدامة تجاوز مجرد تثبيط الشهية مؤقتًا. ونوصي باستراتيجية منسقة ومتعددة المستويات تجمع بين إعادة تشكيل نمط الحياة والبيئة وعلاجات لاجينية ناشئة تهدف إلى إزالة هذه العلامات الخلوية وتحقيق إعادة ضبط كاملة للأيض الخلوي.
تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةأخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„التأثير التآزري للميتفورمين وفيتامين D3 في التمايز العظمي للخلايا الجذعية الوسيطة البشرية المشتقة من النسيج الدهني في ظروف ارتفاع تركيز الد-غلوكوز. Regen Ther. مارس 2024؛ 25:147-56. 119. Leão IS، Dantas JR، Araújo DB، Ramos MEN، Silva KR، Batista LS وآخرون. تقييم الهدأة السريرية الجزئية للسكري من النوع الأول بعد ثلاث سنوات من زرع الخلايا الجذعية/السدوية غير المتجانسة المشتقة من النسيج الدهني، بالتزامن مع تناول مكملات فيتامين D. Diabetol Metab Syndr. 24 مايو 2024؛ 16(1):114. 120. Araujo DB، Dantas JR، Silva KR، Souto DL، Pereira M de FC، Moreira JP وآخرون.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„تشمل مواقع مستقبلات GLP-1 ما يلي: الجهاز العصبي المركزي، بما في ذلك الوطاء وجذع الدماغ ومواقع أخرى تشارك في تنظيم الشهية واتزان الطاقة. [46] وتشمل أيضًا مواقع مستقبلات تعزز وظيفة الشم وتقي من المضاعفات العصبية والضعف الإدراكي واعتلال الأعصاب الطرفية. [47،48] كما تعزز الخلايا الجذعية والخلايا السلفية في الدماغ.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„خلل وظيفة البطانة الوعائية — الذي يتسم بضعف إشارات أكسيد النيتريك، وزيادة النفاذية، والإجهاد التأكسدي، والتنشيط الالتهابي — يسبق تيبس الأوعية المستمر واختلال تنظيم الضغط ويسهم في حدوثهما. وفي هذا السياق، يعكس ارتفاع ضغط الدم فقدان قدرة البطانة الوعائية على ضبط الحدود وفقدان المرونة البنيوية للأوعية. اضطرابات الالتهاب العصبي: يسمح تضرر الحاجز الدموي الدماغي بدخول وسائط الالتهاب والخلايا المناعية من الأطراف إلى النسيج العصبي، ما يزيد الإجهاد التأكسدي وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.