Dieta e nutriçãoTecido adiposo — um depósito preguiçoso ou um órgão que controla a sua fome?
Fontes: 11 · Artigo: 14 805 caracteres
Henryk Różański o descreve como uma reserva de energia, na qual a gordura também é armazenada e degradada.
- O prof. David Ludwig escreve que o cérebro regula a fome e que os sinais do tecido adiposo podem chegar até ele.
- O prof. David Ludwig também apresenta um modelo no qual as células de gordura armazenam energia em excesso, fazendo a pessoa sentir fome e o metabolismo desacelerar.
O que os autores escrevem
prof. David Ludwig
O tecido adiposo é um órgão especializado e, entre outras funções, serve como reserva de energia.
„Mas a gordura corporal é um órgão altamente especializado, de importância fundamental para a saúde e a longevidade. Entre suas muitas funções, a gordura envolve e amortece órgãos vitais, como os rins, e nos protege do frio. A gordura corporal também é um sinal de saúde e confere beleza quando está distribuída nas quantidades e nos locais certos. Mas, acima de tudo, a gordura é nosso tanque de combustível — uma reserva estratégica de calorias que nos protege da fome.”But body fat is a highly specialized organ, critically important for health and longevity. Among its many functions, fat surrounds and cushions vital organs like the kidneys and insulates us against the cold. Body fat also signifies health, conferring beauty when distributed in the right amounts and locations. But critically, fat is our fuel tank — a strategic calorie reserve to protect against starvation.
prof. David Ludwig
O cérebro regula a ingestão de alimentos, o gasto de energia e o metabolismo do tecido adiposo; o próprio cérebro também medeia a sensação de fome.
„5. A quantidade de gordura corporal é regulada pelo cérebro, e não pelo tecido adiposo ou pelo pâncreas. Um vasto conjunto de pesquisas mostra que o cérebro regula a ingestão de alimentos, o gasto de energia e o metabolismo do tecido adiposo para regular o tamanho das reservas de gordura corporal (10). Não se conhece nenhum mecanismo intrínseco ao tecido adiposo ou ao pâncreas, que secreta insulina, capaz de fazer isso. As diferenças genéticas que afetam a quantidade de gordura corporal tendem a estar em genes que afetam o funcionamento do cérebro, e não o tecido adiposo ou a sinalização da insulina (11, 12).
É claro que o cérebro medeia a fome e a taxa metabólica, mas esse fato não nos diz nada sobre as influências periféricas e externas.”5. Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this. Genetic differences that impact body fatness tend to be located in genes that affect brain function, not fat tissue or insulin signaling (11, 12).
The brain of course mediates hunger and metabolic rate, but that fact tells us nothing about peripheral and external influences.
prof. David Ludwig
No modelo descrito, o excesso de insulina leva as células de gordura a armazenar calorias, deixando poucas para o resto do corpo. Por isso, a pessoa sente fome e o metabolismo desacelera.
„Níveis elevados de insulina — causados pela nossa alimentação moderna, rica em alimentos processados, e por outras influências — fizeram com que as células de gordura passassem a absorver e armazenar calorias em excesso, deixando poucas para o resto do corpo. Assim, sentimos fome e o metabolismo desacelera. Com o tempo, o tecido adiposo desenvolve inflamação crônica, criando condições para o diabetes e as doenças cardíacas.”High insulin levels — caused by our modern processed diet and other influences — have programmed fat cells to take in and store too many calories, leaving too few for the rest of the body. So we get hungry, and metabolism slows down. Eventually, fat tissue develops chronic inflammation, setting the stage for diabetes and heart disease.
prof. David Ludwig
No modelo das células de gordura, a insulina e outros sinais as estimulam a armazenar calorias em excesso, e o cérebro responde aumentando a fome e reduzindo a taxa metabólica.
„De acordo com essa forma não convencional de pensar, o ganho de peso ocorre porque a insulina e outros sinais anabólicos estimulam as células de gordura a absorver e armazenar calorias em excesso. Quando isso acontece, a concentração de calorias no sangue diminui, deixando poucas para o resto do corpo. Ao perceber esse problema, o cérebro responde aumentando a fome e reduzindo a taxa metabólica — como se o corpo estivesse passando por um período de fome —, o que dificulta a perda de peso a longo prazo.”According to this unconventional way of thinking, weight gain occurs because fat cells are stimulated by insulin and other anabolic signals to take in and store excessive calories. When this happens, the concentration of calories in the blood becomes depleted, leaving too few for the rest of the body. Perceiving this problem, the brain responds by increasing hunger and lowering metabolic rate — akin to a state of starvation — antagonizing long-term weight loss.
Henryk Różański
O tecido adiposo é uma reserva de energia que dura cerca de 40 dias.
„A gordura é uma fonte de energia; por isso, o tecido adiposo é uma reserva de material energético suficiente para cerca de 40 dias. O tecido adiposo tem uma estrutura lobular, pois as células de gordura se organizam em grupos separados por tecido conjuntivo propriamente dito.”Tłuszcz jest składnikiem energetycznym, zatem tkanka tłuszczowa stanowi rezerwuar materiału energetycznego, wystarczający na około 40 dni. Tkanka tłuszczowa ma budowę płacikową, czyli zrazikową, bowiem komórki tłuszczowe są zorganizowane w pewne grupy pooddzielane tkanka łączną właściwą.
Henryk Różański
Nas células de gordura ocorrem tanto a síntese de lipídios quanto a degradação de gorduras.
„Nos adipócitos, a gordura é armazenada na forma de ésteres de ácidos graxos. Neles também ocorrem a síntese de lipídios (lipogênese) e a degradação de gorduras (lipólise). A gordura chega aos adipócitos pela linfa e pelo sangue. Ela é transportada até os adipócitos na forma de gotículas minúsculas — quilomícrons (gotículas com diâmetro de 100 a 500 micrômetros /um/) e lipoproteínas com diâmetro de 20 a 500 nanômetros /nm/.”W adipocytach gromadzony jest tłuszcz w postaci estrów kwasów tłuszczowych. Zachodzi w nich także synteza lipidów (lipogeneza) oraz rozkład tłuszczów (lipoliza). Tłuszcz do adipocytów dociera za pomocą limfy i krwi. Tłuszcz transportowany jest do adipocytów w formie maleńkich kropelek – chylomikronów (kropelki o średnicy 100 do 500 mikrometrów /um/) i lipoprotein o średnicy 20-500 nanometrów /nm/.
Henryk Różański
O tecido adiposo marrom produz calor.
„O tecido adiposo marrom não é responsável pela obesidade; sua principal função é produzir calor. Ele também é bem desenvolvido em animais que passam por hibernação (evita o resfriamento excessivo do corpo). As células do tecido adiposo marrom (lipócitos) têm numerosas gotículas de gordura no citoplasma e são muito irrigadas por sangue.”Tkanka tłuszczowa brunatna nie jest odpowiedzialna za otyłość, a jej główna rola polega na produkowaniu ciepła. Jest też dobrze rozwinięta u zwierząt przechodzących hibernację (zapobiega nadmiernemu wyziębieniu ciała). Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione.
Paul Clayton
As almofadas de gordura nas articulações não servem para armazenar calorias e fornecem, entre outras coisas, adipocinas e fatores de crescimento.
„As almofadas de gordura não participam do armazenamento de calorias, mas contribuem para a saúde e a manutenção das articulações ao fornecer adipocinas, fatores de crescimento locais (7, 8) e células-tronco progenitoras (8, 9). Todos esses elementos desempenham funções essenciais na renovação de cartilagens desgastadas ou danificadas.”Poduszki nie biorą udziału w magazynowaniu kalorii, ale odgrywają rolę w zdrowiu i utrzymaniu stawów poprzez dostarczanie: adipokin, lokalnych czynników wzrostu (7, 8) i progenitorowych komórek macierzystych (8, 9), z których wszystkie pełnią kluczowe funkcje w wymianie zużytych/uszkodzonych chrząstek.
Estudos do PubMed · Europe PMC
Selecionamos 4 estudos com os melhores resultados positivos. É uma seleção, não uma revisão completa de todas as pesquisas.
Número total de estudos sobre este tema no PubMed: 894.
A revisão indica que o tecido adiposo branco é um órgão hormonal que se comunica com o cérebro, entre outras formas, por meio da leptina.
Objetivo do estudo: A incidência da obesidade aumentou rapidamente, principalmente devido a mudanças no estilo de vida (alimentação e níveis de atividade física). A obesidade deu um impulso considerável à investigação dos mecanismos fundamentais envolvidos na regulação do equilíbrio energético.
Resultados: A lista de fatores proteicos liberados pelo tecido adiposo branco está crescendo rapidamente e inclui o importante hormônio adiponectina. Merecem destaque as várias citocinas, quimiocinas e outras proteínas relacionadas à inflamação, secretadas pela gordura branca à medida que aumenta a massa do tecido; de fato, a obesidade é caracterizada por uma inflamação crônica leve. As adipocinas formam uma extensa rede de comunicação dentro do tecido adiposo e com outros órgãos, e algumas estão diretamente relacionadas às doenças associadas à obesidade, especialmente à síndrome metabólica. Embora o foco continue sendo principalmente a obesidade em seres humanos, o distúrbio e suas consequências também são uma preocupação crescente em animais de companhia.
Dinheiro para o estudonão informado
Os autores têm ligação com empresas?não informado
Um fabricante ajudou no estudo?não se sabe
Tipo de estudocomentário de outros estudos
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Foi descrito que a leptina proveniente do tecido adiposo transmite ao cérebro informações de longo prazo sobre as reservas de gordura e ajuda a regular a ingestão de alimentos.
Objetivo do estudo: A ingestão de alimentos e o gasto de energia são regulados de perto por vários mecanismos que envolvem órgãos periféricos e o sistema nervoso, a fim de manter a homeostase energética. Os sinais de curto e longo prazo indicam, respectivamente, o tamanho e a composição dos nutrientes ingeridos e a quantidade de gordura corporal.
Resultados: A ingestão de alimentos e o gasto de energia são regulados de perto por vários mecanismos que envolvem órgãos periféricos e o sistema nervoso, a fim de manter a homeostase energética. Os sinais de curto e longo prazo indicam, respectivamente, o tamanho e a composição dos nutrientes ingeridos e a quantidade de gordura corporal. Os nutrientes ingeridos provocam forças mecânicas e a secreção de peptídeos gastrointestinais, que enviam sinais ao cérebro por vias neuronais e endócrinas. Os hormônios pancreáticos também participam do equilíbrio energético, exercendo um controle de curta duração que regula o início, o fim e a composição de uma refeição.
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A revisão descreve o eixo intestino–cérebro–tecido adiposo como uma rede neuroendócrina que regula o apetite e as funções do tecido adiposo.
Objetivo do estudo: A síndrome metabólica ovariana pol endócrina (PMOS), anteriormente chamada de síndrome dos ovários policísticos (PCOS), é um distúrbio endócrino comum, complexo e heterogêneo, caracterizado por desregulação reprodutiva e metabólica que aumenta significativamente o risco cardiometabólico a longo prazo.
Resultados: O eixo intestino–cérebro–tecido adiposo é uma rede neuroendócrina que regula o apetite, a homeostase energética e a função do tecido adiposo. Nesse contexto, a ocitocina e o peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1 (GLP-1), juntamente com mediadores provenientes do intestino e do tecido adiposo, incluindo o polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP), a leptina e outras adipocinas, também podem contribuir para esses processos. Evidências que demonstram respostas alteradas de ocitocina e GLP-1 em jejum e após as refeições em mulheres com PMOS sugerem que a sinalização neuroendócrina prejudicada pode estar associada à distribuição desregulada de gordura e contribuir para o acúmulo de gordura visceral e ectópica e para o aumento do risco metabólico. Esta revisão discute o eixo intestino–cérebro–tecido adiposo como uma estrutura conceitual para compreender como a sinalização neuroendócrina influencia a distribuição do tecido adiposo e a resistência à insulina na PMOS.
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Os autores apontam que disfunções do tecido adiposo e da sinalização do apetite podem manter mecanismos biológicos que favorecem o ganho de peso novamente.
Objetivo do estudo: Embora os agonistas dos receptores de incretina promovam uma perda de peso acentuada, os dados clínicos revelam um desafio constante: a interrupção do tratamento costuma provocar um rápido reganho de peso. Definimos esse fenômeno como a “Miragem da Incretina” — um estado em que a redução de peso induzida por medicamentos oculta temporariamente as adaptações metabólicas e neuroendócrinas persistentes estabelecidas durante a obesidade crônica.
Resultados: Para explicar por que o corpo resiste fortemente à manutenção da perda de peso após o fim do tratamento, apresentamos o “Freio Epigenético”. Esse novo mecanismo conceitual relaciona a memória epigenética dos adipócitos à plasticidade neuroendócrina para preservar um ponto de ajuste de alta adiposidade. Consequentemente, assim que o efeito de supressão farmacológica é removido, esse ponto de ajuste persistentemente defendido pode impulsionar o reganho de peso. Para alcançar uma resposta terapêutica duradoura, é preciso ir além da supressão temporária do apetite. Defendemos uma estratégia coordenada e de vários níveis, que combine mudanças no estilo de vida e no ambiente com terapias epigenéticas emergentes destinadas a apagar essas marcas celulares e realizar uma redefinição metabólica celular completa.
Dinheiro para o estudogoverno, instituições públicas · Canadian Institutes of Health Research (CIHR) Institute of Nutrition, Metabolism and Diabetes
Os autores têm ligação com empresas?não, segundo os autores
Um fabricante ajudou no estudo?NÃO
Tipo de estudooutro
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Perspectivas e materiais de opinião
O conteúdo abaixo apresenta opiniões, interpretações e hipóteses dos autores. Não é tratado como equivalente a estudos científicos e revisões sistemáticas.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Efeito sinérgico da metformina e da vitamina D3 na diferenciação osteogênica de células-tronco mesenquimais humanas derivadas do tecido adiposo em condições de alta concentração de d-glicose. Regen Ther. Mar. 2024;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Avaliação da remissão clínica parcial do diabetes tipo 1 após três anos do transplante de células estromais/tronco heterólogas derivadas do tecido adiposo, associado à suplementação de vitamina D. Diabetol Metab Syndr. 24 de maio de 2024;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.”Synergistic effect of metformin and vitamin D3 on osteogenic differentiation of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells under high d-glucose conditions. Regen Ther. 2024 Mar;25:147-56. 119. Leão IS, Dantas JR, Araújo DB, Ramos MEN, Silva KR, Batista LS, et al. Evaluation of type 1 diabetes' partial clinical remission after three years of heterologous adipose tissue derived stromal/stem cells transplantation associated with vitamin D supplementation. Diabetol Metab Syndr. 2024 May 24;16(1):114. 120. Araujo DB, Dantas JR, Silva KR, Souto DL, Pereira M de FC, Moreira JP, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Os locais dos receptores de GLP-1 incluem: o sistema nervoso central, incluindo o hipotálamo, o tronco encefálico e outras áreas envolvidas na regulação do apetite e na homeostase energética. [46] Há também locais de receptores que ajudam a promover a função olfativa e a prevenir complicações neurológicas, comprometimento cognitivo e neuropatia periférica. [47,48] Também promovem células-tronco e células progenitoras no cérebro.”These GLP-1 receptor site locations include the following: Central nervous system, including the hypothalamus, brainstem, and other sites that are involved in appetite regulation and energy homeostasis. [46] Also receptor sites working to promote olfactory function and to prevent neurological complications, cognitive impairment, and peripheral neuropathy. [47,48] Also promotion of stem cells and progenitor cells in the brain.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Disfunção endotelial — caracterizada por sinalização prejudicada do óxido nítrico, aumento da permeabilidade, estresse oxidativo e ativação inflamatória — precede e promove a rigidez vascular persistente e a desregulação da pressão. Nesse contexto, a pressão alta reflete a perda da regulação da barreira endotelial e da resiliência estrutural dos vasos. Distúrbios neuroinflamatórios: o comprometimento da barreira hematoencefálica permite que mediadores inflamatórios periféricos e células imunes entrem no tecido nervoso, aumentando o estresse oxidativo e a ativação da microglia.”Endothelial dysfunction - characterized by impaired nitric oxide signaling, increased permeability, oxidative stress, and inflammatory activation - precedes and drives sustained vascular stiffness and pressure dysregulation. High blood pressure, in this context, reflects loss of endothelial boundary regulation and structural vascular resilience. Neuroinflammatory Disorders Blood-brain barrier compromise permits peripheral inflammatory mediators and immune cells to enter neural tissue, amplifying oxidative stress and microglial activation.
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