甜食与大脑——为什么吃了糖之后还想再吃？

研究目的: 糖成瘾的特点是过度渴求高糖食品，这是现代社会面临的一项重大健康挑战。糖与毒品成瘾之间的相似之处引起了人们的关注，并促使研究人员对相关神经机制展开了大量研究。

结果: 高糖摄入会激活大脑的奖赏回路——一种正向强化机制，其中包括与满足感和愉悦感有关的多巴胺和内啡肽系统。长期接触高糖食品可能会改变这些系统，导致渴求加剧并对糖产生依赖。食欲由复杂的神经通路调节，包括前额叶皮层、杏仁核和下丘脑中的通路。因此，这些区域功能失调可能导致过量摄糖和冲动行为。糖成瘾还会对身体健康造成负面影响；高糖摄入与肥胖、糖尿病、心血管疾病及其他健康问题密切相关。糖成瘾可能导致体重增加和代谢紊乱，进而增加患上这些疾病的风险。药物和心理干预是治疗糖成瘾的主要方法。

研究目的: 本文旨在回顾相关研究，这些研究检验了将可卡因等成瘾性毒品与适口性极强的食物（尤其是添加糖含量高的食物，即蔗糖）进行类比是否合理。

结果: 现有的人体证据表明，糖和甜味引发的奖赏感与渴求，其强度可与成瘾性毒品所引发的相当。由于在人类身上比较不同类型的奖赏和心理体验本身很困难，这些证据存在局限；不过，近期针对实验室大鼠的糖和甜味奖赏研究也支持这一结论。总体而言，这些研究表明，糖和甜味奖赏不仅可以替代可卡因等成瘾性毒品，甚至可能更具奖赏性和吸引力。从神经生物学角度看，糖和甜味奖赏的神经基础似乎比可卡因更稳固（也就是说，更不容易出现功能失效），这或许反映了过去的选择性进化压力促使人们寻找并摄取高糖、高热量食物。

研究目的: 动物研究发现，糖会引发多种症状，超过了将某种物质认定为成瘾物质所需的标准。动物数据表明，摄入添加糖与类似药物作用之间存在显著重叠，包括暴食、渴求、耐受、戒断、交叉敏化、交叉耐受、交叉依赖、奖赏作用和阿片类作用。

结果: 动物研究发现，糖会引发多种症状，超过了将某种物质认定为成瘾物质所需的标准。动物数据表明，摄入添加糖与类似药物作用之间存在显著重叠，包括暴食、渴求、耐受、戒断、交叉敏化、交叉耐受、交叉依赖、奖赏作用和阿片类作用。糖成瘾似乎是对摄糖时释放的天然内源性阿片类物质产生依赖。文献中的动物和人体证据都表明，从大脑神经化学和行为角度看，滥用药物与糖之间存在显著的相似之处和重叠。

研究目的: [Avena, N.M., Rada, P., Hoebel B.G., 2007. 糖成瘾的证据：间歇性过量摄糖带来的行为和神经化学影响。

结果: 这些行为随后与大脑中的神经化学变化联系起来，而这些变化也会出现在成瘾性药物作用下。神经适应包括多巴胺和阿片受体结合的变化、脑啡肽mRNA表达的变化，以及伏隔核中的多巴胺和乙酰胆碱释放变化。证据支持这样一种假设：在某些情况下，大鼠可能会对糖产生依赖。正如有关进食障碍和肥胖的文献所提示的，这种情况也可能出现在部分人身上。

研究目的: 肥胖治疗的成功率仍然很低。近年来，食物成瘾被界定为一种具有治疗意义的潜在病因。具体来说，目前的治疗侧重于减少食物摄入和增加体育活动；而成瘾治疗还包括行为疗法、戒断，以及税收、广告限制和学校菜单管理等环境干预措施。

研究目的: 含糖饮料（SSBs）的摄入与儿童和成人体重增加有关。除了食物供应情况等环境因素外，情绪状态等心理因素也会影响摄入量。本研究关注青少年当下的孤独感与含糖饮料渴求之间的联系，并探讨家庭功能是否会调节这种关系。

结果: 结果表明，青少年的孤独感与对含糖饮料的渴求略有增加有关。重要的是，在控制负面情绪后，这种关系仍然存在，说明孤独感有其独特作用。不过，良好的家庭功能并未减弱孤独感与含糖饮料渴求之间的联系。孤独感会独立影响对含糖饮料的渴求。同时，家庭功能并不能缓冲孤独感对青少年含糖饮料渴求的影响。

研究目的: 本研究旨在评估营养学院本科生在月经周期各阶段的身体测量指标、食物摄入和食物渴求。

结果: 经前期对富含糖、盐和脂肪的食物（如巧克力、糕点、零食和甜点）的渴望更强（p < 0.05），但这并未反映为能量摄入增加或宏量营养素分布改变。在LP阶段，碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和钙的摄入较高，但组间差异无统计学意义。各类食物的摄入量和身体测量指标均无差异（p > 0.05）。营养专业学生在月经周期不同阶段的食物渴求有所不同，但食物摄入量和身体测量指标没有差异。

研究目的: 背景/目的：人们常会渴望高适口性、富含糖和/或脂肪的食物。食物线索可能强烈引发食物渴求，而对食物线索反应增强与进食障碍和肥胖有关。

结果: 漱口使食物渴求持续增加，并在看到食物线索后达到最高水平。在试验后的各个时段，漱口试验日的组织间液葡萄糖水平（增量曲线下面积，iAUC）显著高于饮用试验日；这可能表明漱口试验后碳水化合物/糖的摄入量更高，而漱口试验日的渴求程度与iAUC相关。结论：结果表明，与食物线索相关的味道/风味可能会产生一种被体验为食物渴求的误差信号；而摄入糖及其引发的生理反应会减弱这一信号，从而降低食物渴求。这些结果凸显了感官与代谢不匹配在食物渴求体验中的重要性。

研究目的: 肥胖是一种能量调节失衡疾病，涉及代谢、激素和神经等因素；这些因素之间的联系被称为“肠脑轴”。本综述旨在概述相关临床证据：肠道激素类似物和NB-ER会带来哪些生理变化，以及客观或主观的饮食行为变化；同时说明合用这些药物的机制依据，以作用于肠脑轴的多个通路，尤其适用于单用一种药物仍未能达到健康目标的患者。

结果: 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等外周激素会在进食后释放。下丘脑和后脑会整合外周信号，以促进能量稳态。这些脑区还会与其他系统相互作用，例如促进人们为获得食物奖赏而进食的中脑边缘多巴胺系统。因此，药物治疗和减重手术等肥胖干预措施旨在调节肠道激素—享乐性大脑轴的多个组成部分。利拉鲁肽、司美格鲁肽和替尔泊肽等肠道激素类似药物以GLP-1受体为靶点；替尔泊肽还作用于葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体。这些肠道激素类似药物主要作用于下丘脑和脑干，以减少能量摄入。关于它们对奖赏系统和奖赏驱动进食的影响，现有证据并不一致。

研究目的: 我们使用生态瞬时评估法（EMA），检验当下是否有适口性食物可得、食欲驱动力是否会预测青少年摄入适口性食物/饮料和失调性进食，以及特质性享乐性饥饿是否会调节这些即时联系。74名13—17岁的青少年参加了为期10天的智能手机EMA流程，每天完成3至7次半随机推送的问卷，并记录进食事件。

结果: 对同一个人而言，食物可得性增加可以预测其下一次进食时摄入甜食的可能性更高；不同人之间，食物可得性与摄入咸味/油炸食品的可能性更高有关。食欲驱动力与甜食摄入呈负相关。特质性享乐性饥饿会增强食欲驱动力与之后摄入咸味/油炸食品及LOCE之间的正相关。研究结果强调，在制定支持青少年健康饮食的策略时，需要同时考虑当下情境和特质层面的因素。