Słodycze a mózg — dlaczego po cukrze ciągnie nas po jeszcze?

Cel badania: Uzależnienie od cukru, charakteryzujące się nadmiernymi zachciankami na produkty o dużej zawartości cukru, stanowi istotne wyzwanie zdrowotne we współczesnym społeczeństwie. Podobieństwa między uzależnieniem od cukru a uzależnieniem od narkotyków zwróciły uwagę badaczy i skłoniły do szeroko zakrojonych badań nad zaangażowanymi mechanizmami neurologicznymi.

Wyniki: Spożywanie dużych ilości cukru aktywuje obwody nagrody w mózgu — mechanizm pozytywnego wzmocnienia — w tym układy dopaminowy i endorfinowy, które wiążą się z satysfakcją i przyjemnością. Przewlekłe spożywanie pokarmów o dużej zawartości cukru może zmieniać te układy, prowadząc do nasilonych zachcianek i uzależnienia od cukru. Apetyt regulują złożone szlaki nerwowe, w tym te znajdujące się w korze przedczołowej, ciele migdałowatym i podwzgórzu. Dlatego zaburzenia funkcjonowania tych obszarów mogą prowadzić do nadmiernego spożycia cukru i impulsywności. Uzależnienie od cukru negatywnie wpływa również na zdrowie fizyczne, a wysokie spożycie cukru jest silnie związane z otyłością, cukrzycą, chorobami układu krążenia i innymi problemami zdrowotnymi. Uzależnienie od cukru może prowadzić do przyrostu masy ciała i zaburzeń metabolicznych, które z kolei zwiększają ryzyko rozwoju tych chorób. Podstawową metodą leczenia uzależnienia od cukru są interwencje farmakologiczne i psychologiczne.

Cel badania: Dokonanie przeglądu badań sprawdzających zasadność analogii między substancjami uzależniającymi, takimi jak kokaina, a wysoce smakowitymi pokarmami, zwłaszcza tymi o dużej zawartości dodanego cukru (tj. sacharozy).

Wyniki: Dostępne dane dotyczące ludzi wskazują, że cukier i słodki smak mogą wywoływać odczucie nagrody i zachcianki o nasileniu porównywalnym z tym, które wywołują substancje uzależniające. Choć dane te ogranicza nieodłączna trudność porównywania różnych rodzajów nagród i doświadczeń psychologicznych u ludzi, potwierdzają je jednak niedawne badania eksperymentalne nad cukrem i słodką nagrodą przeprowadzone na szczurach laboratoryjnych. Ogólnie rzecz biorąc, badania te wykazały, że cukier i słodka nagroda mogą nie tylko zastępować substancje uzależniające, takie jak kokaina, lecz także mogą być bardziej nagradzające i atrakcyjne. Na poziomie neurobiologicznym podłoże neuronalne nagrody związanej z cukrem i słodkim smakiem wydaje się bardziej odporne niż w przypadku kokainy (tj. bardziej odporne na zaburzenia funkcjonowania), co być może odzwierciedla dawne presje ewolucji selekcyjnej sprzyjające poszukiwaniu i spożywaniu pokarmów bogatych w cukier i kalorie.

Cel badania: W badaniach na zwierzętach stwierdzono, że cukier wywołuje więcej objawów, niż potrzeba, by uznać go za substancję uzależniającą. Dane uzyskane na zwierzętach wykazały znaczne podobieństwa między spożywaniem dodanych cukrów a działaniem substancji psychoaktywnych, obejmujące napady objadania się, zachcianki, tolerancję, objawy odstawienia, uwrażliwienie krzyżowe, tolerancję krzyżową, zależność krzyżową, działanie nagradzające i opioidowe.

Wyniki: W badaniach na zwierzętach stwierdzono, że cukier wywołuje więcej objawów, niż potrzeba, by uznać go za substancję uzależniającą. Dane uzyskane na zwierzętach wykazały znaczne podobieństwa między spożywaniem dodanych cukrów a działaniem substancji psychoaktywnych, obejmujące napady objadania się, zachcianki, tolerancję, objawy odstawienia, uwrażliwienie krzyżowe, tolerancję krzyżową, zależność krzyżową, działanie nagradzające i opioidowe. Uzależnienie od cukru wydaje się uzależnieniem od naturalnych opioidów endogennych, uwalnianych po spożyciu cukru. Zarówno u zwierząt, jak i u ludzi dane z literatury naukowej wskazują na znaczne podobieństwa i nakładanie się mechanizmów działania substancji nadużywanych i cukru, zarówno z punktu widzenia neurochemii mózgu, jak i zachowania.

Cel badania: [Avena, N.M., Rada, P., Hoebel B.G., 2007. Dowody na uzależnienie od cukru: behawioralne i neurochemiczne skutki okresowego, nadmiernego spożywania cukru.

Wyniki: Zachowania te są następnie łączone ze zmianami neurochemicznymi w mózgu, które występują również w przypadku substancji uzależniających. Adaptacje neuronalne obejmują zmiany w wiązaniu dopaminy i receptorów opioidowych, ekspresji mRNA enkefaliny oraz uwalnianiu dopaminy i acetylocholiny w jądrze półleżącym. Dowody potwierdzają hipotezę, że w określonych okolicznościach szczury mogą uzależnić się od cukru. Może to odnosić się do pewnych stanów występujących u ludzi, jak sugeruje literatura dotycząca zaburzeń odżywiania i otyłości.

Cel badania: Skuteczność leczenia otyłości pozostaje niska, a ostatnio uzależnienie od jedzenia zostało określone jako leżący u jej podłoża czynnik etiologiczny o znaczeniu terapeutycznym. W szczególności obecne leczenie koncentruje się na ograniczeniu spożycia pokarmów i zwiększeniu aktywności fizycznej, podczas gdy interwencje stosowane w leczeniu uzależnień obejmują terapię behawioralną, abstynencję i interwencje środowiskowe, takie jak opodatkowanie, ograniczenia reklamy i regulacje dotyczące szkolnych jadłospisów.

Cel badania: Spożywanie napojów słodzonych cukrem (SSB) wiąże się z przyrostem masy ciała zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Na spożycie wpływają nie tylko czynniki środowiskowe, takie jak dostępność żywności, lecz także zmienne psychologiczne, w tym stany nastroju. W niniejszym badaniu koncentrujemy się na chwilowych związkach między poczuciem samotności a ochotą na napoje SSB wśród nastolatków oraz analizujemy moderującą rolę funkcjonowania rodziny.

Wyniki: Wyniki sugerują, że samotność wśród nastolatków wiązała się z niewielkim wzrostem ochoty na napoje słodzone cukrem (SSB). Co istotne, zależność utrzymywała się po uwzględnieniu negatywnych emocji, co wskazuje na wyjątkową rolę samotności. Jednak dobre funkcjonowanie rodziny nie osłabiało związku między samotnością a ochotą na napoje SSB. Samotność w szczególny sposób przyczynia się do ochoty na napoje SSB. Jednocześnie funkcjonowanie rodziny nie łagodziło wpływu samotności na ochotę na napoje SSB u nastolatków.

Cel badania: Celem niniejszego badania była ocena pomiarów antropometrycznych, spożycia pokarmów i zachcianek żywieniowych w trakcie cyklu menstruacyjnego u studentek studiów licencjackich wydziału żywienia.

Wyniki: Ochota na pokarmy bogate w cukier, sól i tłuszcz, takie jak czekolada, wypieki, przekąski i desery, była większa (p < 0,05) w okresie przedmiesiączkowym, choć nie odzwierciedlało to ani większego spożycia energii, ani zmiany w rozkładzie makroskładników odżywczych. W fazie lutealnej (LP) zaobserwowano większe spożycie węglowodanów, białek, błonnika i wapnia, jednak bez statystycznie istotnych różnic między grupami. Nie stwierdzono też różnic w spożyciu jakiejkolwiek grupy produktów ani w pomiarach antropometrycznych (p > 0,05). Zachcianki żywieniowe studentek dietetyki różniły się w poszczególnych fazach cyklu menstruacyjnego, jednak nie stwierdzono różnic w spożyciu pokarmów ani w pomiarach antropometrycznych.

Cel badania: Tło/Cele: Zachcianki żywieniowe są częste w przypadku wysoko smakowitych pokarmów o dużej zawartości cukru i/lub tłuszczu. Bodźce związane z jedzeniem mogą silnie wywoływać zachcianki żywieniowe, a nasilona reaktywność na takie bodźce wiąże się z zaburzeniami odżywiania i otyłością.

Wyniki: Płukanie ust wywołało trwały wzrost zachcianek żywieniowych, który osiągnął maksimum po prezentacji bodźców związanych z jedzeniem. Poziomy glukozy w płynie śródmiąższowym w okresach po próbie (przyrostowe pole pod krzywą, iAUC) były istotnie wyższe w dniu próby z płukaniem niż w dniu próby ze spożyciem, co może sugerować większe spożycie węglowodanów/cukru po próbie z płukaniem; w próbie z płukaniem poziomy zachcianek były natomiast związane z iAUC. Wnioski: Wyniki wskazują, że smak/aromat w połączeniu z bodźcami związanymi z jedzeniem mogą generować sygnał błędu odczuwany jako zachcianka żywieniowa, podczas gdy przyjęcie cukrów wraz z towarzyszącymi reakcjami fizjologicznymi zmniejsza ten sygnał i osłabia zachciankę. Wyniki te podkreślają znaczenie niedopasowania sensoryczno-metabolicznego w doświadczaniu zachcianek żywieniowych.

Cel badania: Jako choroba związana z zaburzoną regulacją gospodarki energetycznej otyłość obejmuje czynniki metaboliczne, hormonalne i neuronalne, których wzajemne powiązania określa się jako „oś jelitowo-mózgową”. Celem tego przeglądu było przedstawienie przeglądu dowodów klinicznych dotyczących fizjologicznych oraz obiektywnych lub subiektywnych zmian zachowań żywieniowych związanych z analogami hormonów jelitowych i NB-ER, a także uzasadnienia mechanistycznego dla łącznego stosowania tych leków w celu oddziaływania na wiele szlaków wzdłuż osi jelitowo-mózgowej, szczególnie u pacjentów, którzy nie osiągnęli swoich celów zdrowotnych przy użyciu jednego leku.

Wyniki: Hormony obwodowe, takie jak glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), są uwalniane w odpowiedzi na spożycie pokarmu. Sygnały obwodowe są integrowane w podwzgórzu i tyłomózgowiu, by wspierać homeostazę energetyczną. Te obszary mózgu oddziałują również z innymi układami, takimi jak mezolimbiczny układ dopaminowy, który sprzyja przyjmowaniu pokarmu ze względu na jego właściwości nagradzające. Dlatego interwencje medyczne stosowane w leczeniu otyłości, takie jak farmakoterapia i chirurgia bariatryczna, mają na celu regulację różnych elementów osi jelitowo-hormonalno-hedonicznej mózgu. Leki będące analogami hormonów jelitowych, takie jak liraglutyd, semaglutyd i tirzepatyd, działają na receptor GLP-1, przy czym tirzepatyd działa również na receptor glukozozależnego polipeptydu insulinotropowego. Leki te wywierają swoje działanie głównie na podwzgórze i pień mózgu, ograniczając pobór energii. Dowody dotyczące ich wpływu na układ nagrody i jedzenie motywowane nagrodą są niespójne.

Cel badania: Wykorzystując ekologiczną ocenę chwilową (EMA), sprawdziliśmy, czy chwilowa dostępność smakowitych pokarmów i napojów oraz popęd apetytowy przewidują spożycie smakowitych pokarmów/napojów i nieuregulowane zachowania żywieniowe nastolatków oraz czy cecha głodu hedonicznego moderuje te chwilowe zależności. Nastolatki w wieku 13–17 lat (N = 74) ukończyły 10-dniowy protokół EMA z użyciem smartfonów, obejmujący od trzech do siedmiu dostarczanych półlosowo ankiet dziennie oraz raporty o epizodach jedzenia.

Wyniki: Wzrost dostępności żywności w obrębie danej osoby z wyprzedzeniem przewidywał większe prawdopodobieństwo spożycia słodkiego pokarmu podczas kolejnego epizodu jedzenia, a dostępność żywności między osobami wiązała się z większym prawdopodobieństwem spożycia słonych/smażonych pokarmów. Popęd apetytowy był odwrotnie związany ze spożyciem słodkich pokarmów. Cecha głodu hedonicznego wzmacniała dodatni związek między popędem apetytowym a późniejszym spożyciem słonych/smażonych pokarmów oraz epizodami utraty kontroli nad jedzeniem (LOCE). Wyniki podkreślają potrzebę uwzględniania zarówno chwilowych uwarunkowań, jak i czynników związanych ze stałymi cechami przy projektowaniu strategii wspierających zdrowe odżywianie wśród nastolatków.