Los dulces y el cerebro: ¿por qué después del azúcar queremos más?

Objetivo del estudio: La adicción al azúcar, caracterizada por un deseo excesivo de alimentos con mucho azúcar, supone un importante problema de salud en la sociedad actual. Las similitudes entre la adicción al azúcar y la drogadicción han llamado la atención y han impulsado numerosas investigaciones sobre los mecanismos neurológicos implicados.

Resultados: El consumo de grandes cantidades de azúcar activa los circuitos de recompensa del cerebro —un mecanismo de refuerzo positivo—, incluidos los sistemas de dopamina y endorfinas, relacionados con la satisfacción y el placer. La exposición crónica a alimentos con mucho azúcar puede alterar estos sistemas y provocar antojos más intensos y dependencia del azúcar. El apetito está regulado por vías neuronales complejas, entre ellas las de la corteza prefrontal, la amígdala y el hipotálamo. Por ello, las alteraciones en estas zonas pueden provocar un consumo excesivo de azúcar e impulsividad. La adicción al azúcar también afecta negativamente a la salud física: su consumo elevado está muy relacionado con la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otros problemas de salud. Puede provocar aumento de peso y trastornos metabólicos que, a su vez, elevan el riesgo de desarrollar estas enfermedades. Los tratamientos principales para la adicción al azúcar son las intervenciones farmacológicas y psicológicas.

Objetivo del estudio: Revisar investigaciones que evalúan la validez de la analogía entre las drogas adictivas, como la cocaína, y los alimentos muy apetecibles, sobre todo los que tienen un alto contenido de azúcar añadido (es decir, sacarosa).

Resultados: Las pruebas disponibles en humanos muestran que el azúcar y el sabor dulce pueden provocar sensaciones de recompensa y antojos de una intensidad comparable a las inducidas por drogas adictivas. Aunque estas pruebas tienen limitaciones debido a la dificultad inherente de comparar distintos tipos de recompensa y experiencias psicológicas en humanos, cuentan con el respaldo de investigaciones experimentales recientes sobre el azúcar y la recompensa asociada al sabor dulce en ratas de laboratorio. En conjunto, estas investigaciones han demostrado que el azúcar y la recompensa asociada al sabor dulce no solo pueden sustituir a drogas adictivas como la cocaína, sino que incluso pueden resultar más gratificantes y atractivas. A nivel neurobiológico, los sustratos neuronales de la recompensa asociada al azúcar y al sabor dulce parecen ser más sólidos que los de la cocaína (es decir, más resistentes a los fallos funcionales), posiblemente como reflejo de las presiones evolutivas selectivas del pasado a favor de buscar y consumir alimentos ricos en azúcar y calorías.

Objetivo del estudio: En estudios con animales, se ha observado que el azúcar produce más síntomas de los necesarios para considerarla una sustancia adictiva. Los datos de animales muestran un solapamiento considerable entre el consumo de azúcares añadidos y los efectos similares a los de las drogas, como los atracones, los antojos, la tolerancia, la abstinencia, la sensibilización cruzada, la tolerancia cruzada, la dependencia cruzada, la recompensa y los efectos opioides.

Resultados: En estudios con animales, se ha observado que el azúcar produce más síntomas de los necesarios para considerarla una sustancia adictiva. Los datos de animales muestran un solapamiento considerable entre el consumo de azúcares añadidos y los efectos similares a los de las drogas, como los atracones, los antojos, la tolerancia, la abstinencia, la sensibilización cruzada, la tolerancia cruzada, la dependencia cruzada, la recompensa y los efectos opioides. La adicción al azúcar parece consistir en una dependencia de los opioides endógenos naturales que se liberan al consumir azúcar. Tanto en animales como en humanos, la literatura científica muestra paralelismos y coincidencias considerables entre las drogas de abuso y el azúcar, tanto en lo que respecta a la neuroquímica cerebral como al comportamiento.

Objetivo del estudio: [Avena, N.M., Rada, P., Hoebel B.G., 2007. Evidencia de la adicción al azúcar: efectos conductuales y neuroquímicos del consumo intermitente y excesivo de azúcar.

Resultados: Estos comportamientos se relacionan después con cambios neuroquímicos en el cerebro que también se producen con las drogas adictivas. Las adaptaciones neuronales incluyen cambios en la unión a los receptores de dopamina y opioides, en la expresión del ARNm de la encefalina y en la liberación de dopamina y acetilcolina en el núcleo accumbens. Las pruebas respaldan la hipótesis de que, en determinadas circunstancias, las ratas pueden desarrollar dependencia del azúcar. Según sugieren los estudios sobre trastornos alimentarios y obesidad, esto podría aplicarse a algunas situaciones en humanos.

Objetivo del estudio: El éxito del tratamiento de la obesidad sigue siendo bajo y, recientemente, la adicción a la comida se ha definido como un factor etiológico subyacente con relevancia terapéutica. En concreto, los tratamientos actuales se centran en reducir la ingesta de alimentos y aumentar la actividad física, mientras que las intervenciones para las adicciones incluyen terapia conductual, abstinencia e intervenciones en el entorno, como impuestos, restricciones a la publicidad y regulación de los menús escolares.

Objetivo del estudio: El consumo de bebidas azucaradas (SSB) está relacionado con el aumento de peso tanto en niños como en adultos. Además de los factores ambientales, como la disponibilidad de alimentos, las variables psicológicas, incluidos los estados de ánimo, también influyen en el consumo. En este estudio nos centramos en las asociaciones momentáneas entre la sensación de soledad y el deseo de consumir bebidas azucaradas entre adolescentes, y analizamos el posible efecto moderador del funcionamiento familiar.

Resultados: Los resultados sugieren que la soledad en los adolescentes estaba relacionada con un pequeño aumento del deseo de consumir bebidas azucaradas. Es importante señalar que esta relación se mantuvo después de tener en cuenta las emociones negativas, lo que indica que la soledad tiene un efecto propio. Sin embargo, el buen funcionamiento familiar no redujo la relación entre la soledad y el deseo de consumir bebidas azucaradas. La soledad contribuye por sí sola a estos antojos. Al mismo tiempo, el funcionamiento familiar no amortiguó el efecto de la soledad en los antojos de bebidas azucaradas entre los adolescentes.

Objetivo del estudio: El objetivo de este estudio fue evaluar las medidas antropométricas, la ingesta de alimentos y los antojos durante el ciclo menstrual de estudiantes universitarias de la facultad de nutrición.

Resultados: El deseo de consumir alimentos ricos en azúcar, sal y grasa, como chocolate, bollería, aperitivos y postres, fue mayor (p < 0,05) durante el periodo premenstrual, aunque esto no se tradujo en una mayor ingesta energética ni en un cambio en la distribución de macronutrientes. Durante la fase lútea (LP) se observó una mayor ingesta de carbohidratos, proteínas, fibra y calcio, aunque sin diferencias estadísticamente significativas entre los grupos. Tampoco hubo diferencias en el consumo de ningún grupo de alimentos ni en las medidas antropométricas (p > 0,05). Los antojos de las estudiantes de nutrición variaron según la fase del ciclo menstrual, pero no hubo diferencias en la ingesta de alimentos ni en las medidas antropométricas.

Objetivo del estudio: Antecedentes/Objetivos: Los antojos de comida son frecuentes con alimentos muy apetecibles y ricos en azúcar o grasa. Las señales relacionadas con la comida pueden provocar antojos intensos, y una mayor reactividad a estas señales está relacionada con los trastornos alimentarios y la obesidad.

Resultados: El enjuague bucal provocó un aumento sostenido de los antojos, que alcanzaron su punto máximo después de exponerse a señales relacionadas con la comida. Los niveles de glucosa intersticial durante los periodos posteriores a la prueba (área incremental bajo la curva, iAUC) fueron significativamente mayores el día de la prueba con enjuague que el día de la prueba con ingesta. Esto podría indicar un mayor consumo de carbohidratos o azúcar después de la prueba con enjuague, mientras que los niveles de antojo se relacionaron con la iAUC en esa prueba. Conclusiones: Los resultados indican que el sabor o aroma, al asociarse con señales relacionadas con la comida, puede generar una señal de error que se experimenta como un antojo, mientras que ingerir azúcares, junto con las respuestas fisiológicas que los acompañan, reduce la señal y disminuye los antojos. Estos resultados destacan la importancia del desajuste entre las señales sensoriales y metabólicas en la experiencia de los antojos.

Objetivo del estudio: Como enfermedad relacionada con una regulación deficiente de la energía, la obesidad implica factores metabólicos, hormonales y neuronales, cuya interconexión se denomina «eje intestino-cerebro». Esta revisión tuvo como objetivo ofrecer una visión general de las pruebas clínicas sobre los cambios fisiológicos y los cambios objetivos o subjetivos en la conducta alimentaria asociados a los análogos de hormonas intestinales y a NB-ER, así como una explicación de los mecanismos que justifican el uso combinado de estos medicamentos para actuar sobre varias vías del eje intestino-cerebro, especialmente en pacientes que no han alcanzado sus objetivos de salud con un solo medicamento.

Resultados: Hormonas periféricas como el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) se liberan en respuesta al consumo de alimentos. Las señales periféricas se integran en el hipotálamo y el rombencéfalo para favorecer la homeostasis energética. Estas regiones cerebrales también interactúan con otros sistemas, como el sistema dopaminérgico mesolímbico, que promueve la ingesta de alimentos por sus propiedades gratificantes. Por ello, las intervenciones médicas contra la obesidad, como la farmacoterapia y la cirugía bariátrica, buscan regular distintos componentes de este eje formado por las hormonas intestinales y el cerebro hedónico. Los medicamentos análogos de las hormonas intestinales, como liraglutida, semaglutida y tirzepatida, actúan sobre el receptor de GLP-1; la tirzepatida también actúa sobre el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa. Estos medicamentos ejercen sus efectos principalmente en el hipotálamo y el tronco encefálico para reducir la ingesta energética. Las pruebas sobre sus efectos en el sistema de recompensa y en la alimentación motivada por la recompensa son contradictorias.

Objetivo del estudio: Mediante una evaluación ecológica momentánea (EMA), comprobamos si la disponibilidad puntual de alimentos apetecibles y el impulso de comer predicen el consumo de alimentos y bebidas apetecibles y la alimentación desregulada entre los adolescentes, y si el hambre hedónica como rasgo modera estas relaciones momentáneas. Adolescentes de 13-17 años (N = 74) completaron un protocolo EMA de 10 días con entre tres y siete encuestas semialeatorias al día y registros de los episodios de ingesta.

Resultados: Los aumentos de la disponibilidad de alimentos para cada persona predijeron que esta tendría más probabilidades de consumir alimentos dulces en la siguiente ocasión de comer; entre distintas personas, la disponibilidad de alimentos se relacionó con una mayor probabilidad de consumir alimentos salados o fritos. El impulso de comer se relacionó inversamente con el consumo de alimentos dulces. El hambre hedónica como rasgo reforzó la relación positiva entre el impulso de comer y el consumo posterior de alimentos salados o fritos, así como los episodios de pérdida de control al comer (LOCE). Los resultados destacan la necesidad de considerar tanto las circunstancias del momento como los factores propios de cada persona al diseñar estrategias para promover una alimentación saludable entre los adolescentes.