कैंसर—क्या अम्लीयता और कमजोर कोलेजन वह अहम बात है, जिस पर ऑन्कोलॉजिस्ट चुप रहते हैं?

स्रोत: 10 · लेख: 13 790 अक्षर

Hubert Czerniak — Powstrzymać raka
Hubert Czerniak — Kolagen – „klej życia”i zdrowia o potężnejsile działania
Prof. Klaus F. Kopp — Das Bikarbonat-Mangel-Syndrom (BDS): Professor Dr. med. Klaus F. Kopp
Prof. Klaus F. Kopp — The Bicarbonate-Deficiency-Syndrome (BDS): Professor Dr. med. Klaus F. Kopp
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon — Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)
Symbiotic cancer cell-stroma crosstalk in the acidic tumor microenvironment. · J Evol Biol 2026
Acid-mediated tumor proteolysis: contribution of cysteine cathepsins. · Neoplasia 2013
Crosstalk between tumor acidosis, p53 and extracellular matrix regulates pancreatic cancer aggressiveness. · Int J Cancer 2023
Collagen production and niche engineering: A novel strategy for cancer cells to survive acidosis in DCIS and evolve. · Evol Appl 2020
Tumor Microenvironment: Extracellular Matrix Alterations Influence Tumor Progression. · Front Oncol 2020

Hubert Czerniak का दावा है कि शरीर में अम्लीयता और कमजोर कोलेजन कैंसर के विकास तथा उसके फैलने में मदद कर सकते हैं।

वह कोलेजन पर शोध के लिए दिए जाने वाले कम धन की ओर भी ध्यान दिलाते हैं।
Prof. Klaus F. Kopp कैंसर कोशिकाओं के अम्लीय वातावरण को उनके विकास से जोड़ते हैं, लेकिन ये दावे यह साबित नहीं करते कि ऑन्कोलॉजिस्ट आम तौर पर इस विषय पर चुप रहते हैं।

लेखक क्या लिखते हैं

Hubert Czerniak

शरीर में अम्लीयता और कमजोर कोलेजन संरचनाओं को ऐसे कारकों के रूप में पेश किया गया है, जो कैंसर के विकास को आसान बना सकते हैं।

„पहली बात है शरीर में अम्लीयता, और दूसरी—कमजोर कोलेजन संरचनाएँ, जिनकी वजह से कैंसर कोशिकाएँ आसानी से आगे के स्वस्थ ऊतकों को संक्रमित करती हैं, यानी बढ़ती जाती हैं। कोलेजन संरचनाओं पर शोध के लिए केवल थोड़ी-सी धनराशि दी जाती है, जबकि कैंसर के ट्यूमर का शरीर के दूसरे हिस्सों में फैलना कैंसर से पीड़ित लोगों की मृत्यु का कारण बनता है।”Pierwszym punktem jest zakwaszenie organizmu, a drugim- osłabione struktury kolagenowe, przez które komórki rakowe łatwo infekują kolejne zdrowe tkanki, czyli rozrastają się. Jedynie niewielkie środki finansowe przeznacza się na badania nad strukturami kolagenowymi, a przecież przerzuty guzów nowotworowych są przyczyną śmierci osób cierpiących na raka.

Powstrzymać raka

Hubert Czerniak

बयान में कहा गया है कि मजबूत कोलेजन मेटास्टेसिस को रोक सकता है, जबकि उसकी खराब गुणवत्ता कैंसर के फैलने को आसान बना सकती है।

„इसी तरह, कैंसर में मेटास्टेसिस बनने की प्रक्रिया को मजबूत कोलेजन रोकता है। यदि कोलेजन की गुणवत्ता खराब हो, तो उसकी संरचना में असंगति आ जाती है। असमान सतहें बनती हैं, जिन पर रक्त कोशिकाएँ जमा होकर थक्के बना सकती हैं। ये थक्के आगे चलकर रक्त के थक्के बनने या रक्तवाहिका में रुकावट की घटनाओं का कारण बन सकते हैं।”Podobnie w przypadku nowotworów – powstawanie przerzutów blokowane jest przez mocny kolagen. Jeżeli kolagen jest słabej jakości, dochodzi do niespójności w jego strukturze. Powstają nierówne powierzchnie, na których mogą gromadzić się krwinki, tworzące zakrzepy, które następnie mogą wywoływać incydenty zakrzepowo/zatorowe.

Kolagen – „klej życia”i zdrowia o potężnejsile działania

Hubert Czerniak

बयान में कोलेजन संरचनाओं पर शोध के लिए दिए जाने वाले कम धन की ओर ध्यान दिलाया गया है।

„कोलेजन संरचनाओं पर शोध के लिए केवल थोड़ी-सी धनराशि दी जाती है, जबकि कैंसर के ट्यूमर का शरीर के दूसरे हिस्सों में फैलना कैंसर से पीड़ित लोगों की मृत्यु का कारण बनता है। ट्यूमर का बढ़ना भी मृत्यु का कारण हो सकता है—मसलन, मस्तिष्क के ट्यूमर में, जब बढ़ती हुई संरचना मस्तिष्क पर दबाव डालती है और जीवन की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करने वाले उसके काम में बाधा पहुँचाती है।”Jedynie niewielkie środki finansowe przeznacza się na badania nad strukturami kolagenowymi, a przecież przerzuty guzów nowotworowych są przyczyną śmierci osób cierpiących na raka. Rozwój guza nowotworowego może być przyczyna śmierci w przypadku guza mózgu, gdy powiększająca się struktura uciska na mózg, zaburzając jego pracę sterującą procesami życiowymi.

Powstrzymać raka

Prof. Klaus F. Kopp

कैंसर कोशिकाओं के अम्लीय वातावरण को उनके विकास के अनुकूल बताया गया है, और लंबे समय तक बनी रहने वाली अम्लीयता को कैंसर बनने में संभावित मददगार कहा गया है।

„यह स्थापित तथ्य है कि घातक ट्यूमर में कोशिकाओं का वातावरण स्पष्ट रूप से अम्लीय होता है। यानी घातक ट्यूमर की कोशिका अम्लीय वातावरण में सबसे अच्छी तरह बढ़ती है और क्षारीय वातावरण में कम अच्छी तरह (Otto H. Warburg की परिकल्पना)। इसलिए यह संभव है कि लंबे समय तक अम्लीय वातावरण में तथाकथित कैंसरजनन—यानी कैंसर बनने की प्रक्रिया—को बढ़ावा मिले, जबकि क्षारीय वातावरण में यह प्रक्रिया रुक जाए।”Gesichert ist, dass bei Malignomen das zelluläre Milieu deutlich sauer ist, d.h. die Malignom-Zelle proliferiert am besten in einer sauren Umgebung und weniger gut in einem basischen Milieu (Otto H. Warburg Hypothese). Daher ist denkbar, dass in einem chronisch sauren Milieu die sog. Carcinogenese, d.h. die Krebsentstehung begünstigt und in einem basischen Milieu gehemmt wird.

Das Bikarbonat-Mangel-Syndrom (BDS): Professor Dr. med. Klaus F. Kopp

Prof. Klaus F. Kopp

बयान कैंसर कोशिकाओं के अम्लीय वातावरण को उनके विकास से जोड़ता है और सुझाव देता है कि इससे बनने वाली कैंसर कोशिकाओं को हटाने वाला तंत्र कमजोर हो सकता है।

„घातक ट्यूमर में कोशिकाओं का वातावरण काफी अम्लीय होता है, और घातक कोशिकाएँ अम्लीय वातावरण में सबसे अच्छी तरह बढ़ती हैं (Otto H. Warburg की परिकल्पना)। यह भी माना जा सकता है कि अम्लीय वातावरण में घातक कोशिकाएँ बनने की प्रक्रिया को बढ़ावा मिलता है और क्षारीयता से यह रुकती है। शाकाहारी लोगों के बारे में किए गए अवलोकन इस धारणा का समर्थन कर सकते हैं। घातक कोशिकाओं को हटाने के लिए जिम्मेदार प्रतिरक्षा निगरानी अम्लीय वातावरण में शायद सबसे अच्छी तरह काम न करे।”In malignancies the cellular milieu is rather acid and malignant cell proliferate best in an acidotic surrounding (Otto H. Warburg Hypothesis). It can also be assumed, that the formation of malignant cells is favoured in an acid milieu and is inhibited by alcalosis. Observation from vegetarians may support this assumption. Immunosurveillance which is responsible for the elimination of malignant cells may not function at optimum if the milieu is acidotic.

The Bicarbonate-Deficiency-Syndrome (BDS): Professor Dr. med. Klaus F. Kopp

M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

कैंसर कोशिकाओं के बाहर के अम्लीय वातावरण को उनकी आक्रामकता और दवाओं के प्रति प्रतिरोध से जोड़ा गया है।

„बाहरी अम्लीयता के कारण मेटास्टेटिक HMECs में फिलोपोडिया की संख्या बढ़ी हुई पाई गई, जिससे कोशिकाओं के आसपास के ऊतकों में घुसने की क्षमता बढ़ती है (). बाहरी अम्लीयता ट्यूमर की दवाओं के प्रति प्रतिरोध में भी योगदान देती है। वह कोशिका के भीतर जाने से पहले दवाओं को तोड़कर एक सुरक्षात्मक तंत्र प्रदान करती है ().”Increased filipodia was found in metastatic HMECs, driven by extracellular acidosis, contributing to invasiveness (). Extracellular acidosis contributes to the drug resistance of tumors providing a protective mechanism by degrading the drugs before they are taken up by the cell ().

Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)

M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

बाहरी अम्लीय वातावरण को ऐसी जगह के रूप में भी पेश किया गया है, जहाँ कैंसर कोशिकाएँ विकसित हो सकती हैं और साथ ही अपने कामकाज को उस वातावरण के अनुरूप ढाल सकती हैं।

„वारबर्ग प्रभाव के अनुसार, कैंसर कोशिकाएँ बाहरी अम्लीय वातावरण में बढ़ना पसंद करती हैं। ट्यूमर कोशिकाएँ बाहरी जगह में लगातार अम्ल और प्रोटॉन छोड़कर अपने वातावरण के अनुरूप खुद को ढालती हैं और उसे बदलती हैं (). चयापचय के इस अनुकूलन से कैंसर कोशिकाएँ कोशिका के भीतर का pH संतुलन फिर से कायम कर पाती हैं और जीवित रहती हैं।”The Warburg effect suggests that cancer cells preferentially grow in an acidic extracellular environment. Tumor cells adapt to, and manipulate, their environment by continuously extruding acids and protons into the extracellular space (). Metabolic adaptation facilitates the ability of cancer cells to regain intracellular pH homeostasis, allowing survival.

Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)

Prof. Klaus F. Kopp

बयान के अनुसार, कीमोथेरेपी ले रहे मरीजों में शरीर में बहुत अधिक अम्लीयता थी, और बाइकार्बोनेट देने से इलाज के कुछ दुष्प्रभाव कम हुए।

„लेखक के वैज्ञानिक अनुभव और मापों से पता चला है कि कीमोथेरेपी ले रहे मरीजों में शरीर बहुत अधिक अम्लीय होता है। बाइकार्बोनेट देने से कीमोथेरेपी के गंभीर दुष्प्रभावों को बेअसर करना और उनसे बचना संभव हुआ, जैसे गुर्दों को नुकसान, जिससे अचानक गुर्दे काम करना बंद कर सकते हैं और डायलिसिस की जरूरत पड़ सकती है।”Scientific experience and measurements of the author have shown, that patients undergoing chemotherapy are severely acidotic. Supplementation with bicarbonate was able to neutralize and avoid the severe side-effects of chemotherapy, e.g. nephrotoxicity leading to acute renal failure and dialysis.

The Bicarbonate-Deficiency-Syndrome (BDS): Professor Dr. med. Klaus F. Kopp

PubMed · Europe PMC से शोध

हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 5 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।

PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 12।

इस समीक्षा में बताया गया है कि ट्यूमर का अम्लीय वातावरण उसके विकास, आसपास के ऊतकों में घुसने और मेटास्टेसिस को बढ़ावा दे सकता है।

अध्ययन का उद्देश्य: अम्लीय सूक्ष्म-वातावरण (AME) ठोस ट्यूमर की चयापचय संबंधी एक प्रमुख विशेषता है, जो ट्यूमर और उसके आसपास के ऊतकों के बीच के संबंधों को बुनियादी रूप से बदल देती है। ट्यूमर में अम्लीयता कई चयापचय प्रक्रियाओं से पैदा होती है। इनमें कम रक्त-आपूर्ति वाले क्षेत्रों में ऑक्सीजन की कमी से होने वाली ग्लाइकोलिसिस, अच्छी रक्त-आपूर्ति वाले क्षेत्रों में वारबर्ग प्रभाव (WE), और ट्यूमर के श्वसन से कार्बन डाइऑक्साइड का जमा होना शामिल है।

परिणाम: इसके जवाब में कैंसर कोशिकाओं और आसपास की ऊतक कोशिकाओं को या तो पहले से मौजूद अलग-अलग कोशिका-रूपों में से चयन के जरिए ढलना पड़ता है, या ऐसी लचीली क्षमता से अनुकूलित होना पड़ता है जो बिना आनुवंशिक बदलाव के तेजी से नई अवस्थाओं में जाने देती है। AME आसपास के ऊतकों के सभी घटकों को प्रभावित करता है, जिनमें फाइब्रोब्लास्ट, मैक्रोफेज, कोलेजन और फाइब्रोनेक्टिन जैसे बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स के प्रोटीन और व्यापक चयापचय वातावरण शामिल हैं। इससे ट्यूमर का आसपास का परिवेश बदल जाता है। इन अनुकूलन प्रक्रियाओं के जरिए अम्लीयता आसपास के ऊतकों में प्रतिक्रिया, अनुकूल जगह का निर्माण और परस्पर संवाद को बढ़ाती है, जिससे ट्यूमर का विकास, ऊतकों में घुसपैठ और मेटास्टेसिस को बढ़ावा मिलता है। इस समीक्षा में AME को कैंसर और उसके आसपास के ऊतकों के सहजीवी संबंध को नियंत्रित करने वाली पर्यावरणीय शक्ति के रूप में रेखांकित किया गया है। साथ ही, ट्यूमर के पारिस्थितिकी तंत्र और उसके विकास को आकार देने वाली गतिशील और गैर-रेखीय अंतःक्रियाओं को समझने के लिए गणितीय मॉडलिंग को एक समग्र प्रणालीगत उपकरण के रूप में प्रस्तावित किया गया है।

Symbiotic cancer cell-stroma crosstalk in the acidic tumor microenvironment. · J Evol Biol 2026

अध्ययन के लिए पैसानहीं बताया गया

क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया

क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं

अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा

“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।

प्रयोगशाला मॉडलों में अम्लीय वातावरण से एंजाइमों की सक्रियता और कोलेजन IV का टूटना बढ़ा, जिसे ट्यूमर के ऊतकों में घुसने से जोड़ा गया।

अध्ययन का उद्देश्य: ठोस ट्यूमर के घातक बनने में योगदान देने वाले बाहरी सूक्ष्म-वातावरण के कारकों में से एक ट्यूमर के आसपास का अम्लीय pH है। हमने पहले दिखाया है कि बाहरी अम्लीयता के कारण सिस्टीन प्रोटीएज़ कैथेप्सिन B ट्यूमर कोशिका की झिल्ली पर पहुँचता है और वहाँ से स्रावित होता है।

परिणाम: pHe 6.8 पर कोशिकाओं के आसपास सक्रिय सिस्टीन कैथेप्सिन की मात्रा और डाई से बुझाए गए कोलेजन IV का टूटना बढ़ गया। कैथेप्सिन B के अवरोधक ने इस टूटने को कुछ हद तक रोका। सक्रिय सिस्टीन कैथेप्सिन का पता लगाने वाली इमेजिंग प्रोब जीवित शरीर में ट्यूमर तक पहुँचीं। बाइकार्बोनेट से उपचारित चूहों के ट्यूमर में प्रोब की बंधी हुई मात्रा कम थी। इस उपचार के बारे में पहले दिखाया जा चुका है कि इससे ट्यूमर के आसपास का pHe बढ़ता है और स्थानीय स्तर पर ट्यूमर का ऊतकों में घुसना घटता है। हमारे नतीजे अम्लीयता के कारण ट्यूमर के आसपास के ऊतकों में घुसने की परिकल्पना के अनुरूप हैं। ये इस बात का भी समर्थन करते हैं कि अम्लीय वातावरण में कैथेप्सिन B तहखाने की झिल्ली के एक प्रोटीन—टाइप IV कोलेजन—को तोड़ने में भूमिका निभाता है।

Acid-mediated tumor proteolysis: contribution of cysteine cathepsins. · Neoplasia 2013

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NCI NIH HHS, National Institutes of Health, National Institute of Child Health and Human Development

क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया

क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं

अध्ययन का प्रकारपशु अध्ययन

अग्न्याशय के कैंसर कोशिकाओं पर किए गए अध्ययन में अम्लीय वातावरण के अनुकूल होने से कैंसर की आक्रामकता से जुड़ी कुछ विशेषताएँ बढ़ीं।

अध्ययन का उद्देश्य: अग्न्याशय की डक्टल एडेनोकार्सिनोमा (PDAC) एक बेहद आक्रामक कैंसर है, जिसके इलाज के विकल्प बहुत कम हैं और जिसका प्रसार दुनिया भर में बढ़ रहा है। PDAC में अक्सर KRAS और TP53 (p53) जैसे चालक जीनों में उत्परिवर्तन होते हैं। इसके ट्यूमर का सूक्ष्म-वातावरण (TME) घना और अम्लीय होता है।

परिणाम: अम्लीय वातावरण के अनुकूल होने से Akt और ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-β (TGFβ) के संकेतों के साथ-साथ Na+/H+ एक्सचेंजर NHE1 की अभिव्यक्ति बढ़ी। Akt को रोकने से इलाज और जीन-प्रकार की परवाह किए बिना गोलाकार कोशिकाओं के समूहों का विकास घटा। इसके विपरीत, TGFβI से उत्तेजित करने पर WT नियंत्रण समूहों का विकास बढ़ा, और TGFβ संकेतों को रोकने से केवल अम्लीय परिस्थितियों में विकास सीमित होने की प्रवृत्ति दिखी। हमारे नतीजे बताते हैं कि ट्यूमर की अम्लीयता, बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स (ECM) की संरचना और जीन-प्रकार के बीच जटिल परस्पर प्रभाव PDAC के विकास में योगदान देता है। ये निष्कर्ष अम्लीयता को लक्ष्य करने वाले भविष्य के इलाज के तरीकों का मार्गदर्शन कर सकते हैं।

Crosstalk between tumor acidosis, p53 and extracellular matrix regulates pancreatic cancer aggressiveness. · Int J Cancer 2023

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · Danish Cancer Society, Novo Nordisk Foundation, European Union

क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं

क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं

अध्ययन का प्रकारप्रयोगशाला अध्ययन (कोशिकाओं पर)

अध्ययन से संकेत मिलता है कि कैंसर-पूर्व कोशिकाएँ कोलेजन बना सकती हैं, जो उन्हें अम्लीय परिस्थितियों में जीवित रहने में मदद करता है।

अध्ययन का उद्देश्य: बढ़ते हुए ट्यूमर गतिशील और गैर-रेखीय पारिस्थितिकी तंत्र होते हैं। इनमें कैंसर कोशिकाएँ अपने स्थानीय सूक्ष्म-वातावरण के अनुसार खुद को ढालती हैं, और ये बदलाव वातावरण को और बदलकर नए बदलाव पैदा करते हैं। शुरुआती नलिका-अंदरूनी नियोप्लाज्म से लेकर शरीर के दूसरे हिस्सों में फैले मेटास्टेटिक रोग तक, विकासवादी अनुकूलन और चयन के कई चरण होते हैं।

परिणाम: रोगियों के नमूनों में DCIS घावों पर 3D कल्चर, स्पिनिंग डिस्क और सेकंड हार्मोनिक जनरेशन माइक्रोस्कोपी से किए गए बाद के प्रयोग भी इन नतीजों के अनुरूप हैं। प्रयोगशाला में अम्लीय वातावरण के अनुकूल बनाई गई कोशिकाओं में कोलेजन उत्पादन की जाँच से पता चला कि यह प्रक्रिया RAS और SMAD मार्गों से जुड़ी है। सिक्रेटोम विश्लेषणों में बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स को बदलने वाले एंजाइम, जैसे TGM2 और LOXL2, बढ़े हुए मिले। ये एंजाइम कोलेजन के जोड़ बनाने वाले कारक हैं। इन आंकड़ों से मजबूत संकेत मिलता है कि शुरुआती कैंसर में अम्लीयता कैंसर कोशिकाओं से कोलेजन का उत्पादन करवाती है। ये इस परिकल्पना का भी समर्थन करते हैं कि यह अनुकूलन ऐसा सूक्ष्म-वातावरण शुरू करता है जो शुरुआती कैंसर के जीवित रहने और बढ़ने में मदद करता है।

Collagen production and niche engineering: A novel strategy for cancer cells to survive acidosis in DCIS and evolve. · Evol Appl 2020

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NCI NIH HHS

क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं

क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं

अध्ययन का प्रकारप्रयोगशाला अध्ययन (कोशिकाओं पर)

समीक्षा के अनुसार, कोलेजन के जाल में बदलाव से कैंसर कोशिकाओं को आसपास के ऊतकों में घुसने में मदद मिल सकती है।

अध्ययन का उद्देश्य: ट्यूमर का सूक्ष्म-वातावरण (TME) अलग-अलग प्रकार की कोशिकाओं से बना होता है, जो बदले हुए बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स (ECM) में मौजूद रहती हैं। ECM न केवल ट्यूमर कोशिकाओं को सहारा देता है, बल्कि कोशिकाओं के आपसी संपर्क और कोशिकाओं तथा मैट्रिक्स के बीच के संपर्क को भी नियंत्रित करता है।

परिणाम: कोलेजन के जाल में बदलाव से ट्यूमर कोशिकाओं को आसपास के ऊतकों में घुसने में मदद मिलती है। TME में प्रोटीओग्लाइकैन की अभिव्यक्ति और स्थिति बदल जाती है, जिससे कोशिकाओं का ऊतकों में घुसना और शरीर के दूसरे हिस्सों में फैलना प्रभावित होता है। प्रोटीएज़ द्वारा ECM के बड़े अणुओं को तोड़ने से रक्त-वाहिकाएँ बनाने वाले वृद्धि कारक निकल सकते हैं। इससे प्रोटीओग्लाइकैन या ECM प्रोटीन के टुकड़े भी निकल सकते हैं, जिन्हें मैट्रिकाइन या मैट्रिक्रिप्टिन कहा जाता है। यह समीक्षा ECM में बदलाव और उसके टूटने के बारे में मौजूदा जानकारी और नई समझ पर ध्यान देती है। इसमें जोड़ बनाने वाले एंजाइमों के जरिए ECM के जाल के पुनर्गठन और कैंसर की प्रगति को नियंत्रित करने में ECM के टुकड़ों की भूमिका पर भी चर्चा की गई है। कैंसर के निदान और पूर्वानुमान में जैवचिह्नकों के रूप में उनके संभावित उपयोग पर भी विचार किया गया है।

Tumor Microenvironment: Extracellular Matrix Alterations Influence Tumor Progression. · Front Oncol 2020

अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · Centre National de la Recherche Scientifique (UMR 7369), University of Reims Champagne-Ardenne, Region Grand-Est

क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं — लेखक ऐसा कहते हैं

क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?नहीं

अध्ययन का प्रकारअन्य अध्ययनों पर चर्चा

Pisaczek यह तय नहीं करता कि कौन सही है। यह दिखाता है कि क्या लिखा गया है और उसे कहाँ पढ़ें। ऊपर के हर वाक्य का अपना स्रोत है।