PisaczekПоиск
文ARU
Болезни

Хроническое воспаление — тихий пожар, который разжигает болезни?

Источников: 22 · Статья: 29 376 знаков

Пол Клейтон отмечает, что провоспалительная диета может повышать риск перехода острой боли в хроническую.

  • Слабое кратковременное воспаление поддерживает иммунитет, память и заживление травм, а чрезмерное или хроническое может привести к депрессии и нейродегенеративным заболеваниям.
  • Клейтон также связывает хроническое воспаление с фибрилляцией предсердий и апноэ во сне.
  • Хуберт Черняк описывает РА как заболевание, при котором антитела к хрящевой ткани вызывают воспаление, боль и отёк суставов.

Что пишут авторы

Paul Clayton

Слабое преходящее воспаление поддерживает иммунный надзор, развитие мозга, память и заживление травм; чрезмерное или хроническое может привести к болезненному поведению, депрессии и нейродегенеративным заболеваниям.

„Социальная боль (одиночество, социальная неудача, гнев) имеет тенденцию усиливать физическую боль, особенно ноципластическую боль (22, 23), — вероятно, за счёт активации общей нейронной сети, известной как «матрица боли» (23–25). Матрица боли формируется под влиянием травм в раннем возрасте (26) и усиливается при воспалении нервов (27), на которое влияет множество факторов образа жизни. Низкоуровневое преходящее воспаление — это «нормальное» и совершенно позитивное явление. Оно участвует в иммунном надзоре и передаче сигналов, связанных с развитием мозга, памятью и обучением (28, 29), а при более высоком уровне становится ключевым элементом восстановления после травм. Если воспаление чрезмерное и/или хроническое, но вызвано провоспалительной диетой и/или значительным периферическим воспалением либо повторяющимися социальными неудачами, оно приводит к болезненному поведению, включая потерю аппетита, вялость, апатию, снижение мотивации и активности, а также меньшую общительность (30). Оно также приводит к депрессии, старению мозга и нейродегенеративным заболеваниям (31, 32).”Ból społeczny (samotność, porażka społeczna, złość) ma tendencję do zaostrzania bólu fizycznego, zwłaszcza bólu nocyplastycznego (22, 23) – prawdopodobnie poprzez aktywację wspólnej sieci neuronowej znanej jako „macierz bólu” (23–25).Macierz bólu jest tworzona przez uraz we wczesnym okresie życia (26) i wzmacniana przez zapalenie nerwów (27), na które wpływa wiele czynników związanych ze stylem życia.Przejściowe zapalenie o niskim poziomie jest „normalne” i całkowicie pozytywne. Bierze udział w nadzorze immunologicznym i sygnalizacji wraz z aspektami: rozwoju mózgu, pamięci i uczenia się (28, 29), a na wyższych poziomach jest kluczowym elementem w naprawie urazów.Jeśli stan zapalny jest nadmierny i/lub przewlekły, ale wywołany dietą prozapalną i/lub znacznym zapaleniem obwodowym lub powtarzającą się porażką społeczną, prowadzi do zachowań chorobowych, w tym: utraty apetytu, letargu, apatii, demotywacji, zmniejszonej aktywności i zmniejszonej towarzyskości (30). Prowadzi również do: depresji, starzenia się mózgu i chorób neurodegeneracyjnych (31, 32).
Paul Clayton

Пол Клейтон отмечает, что провоспалительная диета может повышать риск перехода острой боли в хроническую, и в этом может участвовать дисбиоз.

„Промышленная провоспалительная диета, вероятно, искажает клеточные реакции на травму (64, 65), повышая вероятность перехода к хроническому воспалению и боли — это подтверждают эпидемиологические данные (6–8). Но это ещё не всё: современная диета также вызывает дисбиоз.”Przemysłowa, prozapalna dieta prawdopodobnie wypacza reakcje komórkowe na uraz (64, 65), zwiększając szanse na przejście do przewlekłego stanu zapalnego i bólu – co pokazuje epidemiologia (6–8). Ale to nie koniec historii, ponieważ współczesna dieta powoduje również dysbiozę.
Paul Clayton

Пол Клейтон связывает более частое употребление ультраобработанных провоспалительных продуктов с ростом числа сообщений о хронической боли.

„Таким образом, растущее потребление провоспалительных ультраобработанных продуктов, способствующих развитию воспалительных заболеваний, приведёт к увеличению числа сообщений о хронической боли (31, 32). Ухудшение социальных контактов и повторяющиеся социальные неудачи также увеличат эти показатели (33, 34).”Rosnące spożycie prozapalnej, ultraprzetworzonej żywności, która napędza choroby zapalne, przyczyni się zatem do zwiększenia liczby zgłoszeń przewlekłego bólu (31, 32). Postępujące szkody w naszych kontaktach społecznych i powtarzające się porażki społeczne zwiększą te liczby (33, 34).
Paul Clayton

Пол Клейтон описывает апноэ во сне как расстройство, в котором воспаление играет существенную роль, и отмечает, что ему может предшествовать хронический воспалительный стресс.

„Уровни различных воспалительных цитокинов в крови хорошо коррелируют с тяжестью обструктивного апноэ сна (ОАС) (29–32), поэтому обоснованно характеризовать ОАС как расстройство со значительным воспалительным компонентом. По-видимому, оно особенно связано с повреждением гиппокампа и коры головного мозга (8–13, 33), а также с последующими сердечно-сосудистыми последствиями (22–24, 34).”Poziomy różnych cytokin zapalnych we krwi dobrze korelują z ciężkością OBS (29–32) i uzasadnione jest scharakteryzowanie OBS jako zaburzenia z istotnym komponentem zapalnym. Wydaje się, że jest to szczególnie związane z uszkodzeniem hipokampu i kory mózgowej (8–13, 33) oraz dalszymi sercowo-naczyniowymi punktami końcowymi (22–24, 34).
Paul Clayton

Пол Клейтон указывает на хроническое воспаление как на важный фактор прогрессирования фибрилляции предсердий.

„В отличие от антикоагулянтов (32), препятствующих образованию тромбов в предсердиях. Перейдём к краткому обзору патофизиологии прогрессирования фибрилляции предсердий. Есть данные, что повторяющиеся эпизоды фибрилляции предсердий способствуют переходу заболевания на следующую стадию за счёт взаимодействия электрического и структурного ремоделирования (33, 34). Всё это сопровождается последующими изменениями взаимодействия между миоцитами, фибробластами и эндотелиальными клетками (35). Центральную роль в этом процессе играет хроническое воспаление.”W przeciwieństwie do antykoagulantów (32) przeciwdziałających tworzeniu się skrzepliny wewnątrzprzedsionkowej.Przejdźmy do bardzo podstawowego przeglądu patofizjologii progresji migotania przedsionków.Istnieją dowody, że nawracające epizody migotania przedsionków sprzyjają osiągnięciu przez nie kolejnego stadium zaawansowania poprzez interakcję między przebudową elektryczną i strukturalną (33, 34). To wszystko wraz z późniejszymi zmianami w toczących się interakcjach między: miocytami, fibroblastami i komórkami śródbłonka (35).Centralną częścią tego procesu jest przewlekły stan zapalny.
Paul Clayton

Пол Клейтон связывает хронический воспалительный стресс с развитием фибрилляции предсердий, а более высокие уровни биомаркеров воспаления — с повышенным риском этого заболевания.

„Хотя существует множество дополнительных факторов, способных исказить картину (например, питание, курение, физическая активность и психологические факторы), их совокупность указывает на то, что хронический воспалительный стресс участвует в патоэтиологии и росте числа случаев фибрилляции предсердий (15, 16). Фибрилляцию могут вызывать и другие воспалительные состояния.”Chociaż istnieje wiele dodatkowych czynników zakłócających obraz (takich jak: dieta, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, czynniki psychologiczne), powyższa mieszanka sygnalizuje, że przewlekły stres zapalny jest zaangażowany w patoetiologię i wzrost liczby przypadków migotania przedsionków (15, 16).Inne stany zapalne mogą również wywoływać migotanie.
Paul Clayton

Пол Клейтон описывает воспаление нервной системы как важную причину эпилепсии и связывает его с окислительным стрессом.

„Питание или любые другие факторы, вызывающие воспаление кишечника, вероятно, усиливают воспаление нервной системы (27–38), а воспаление нервной системы, по-видимому, является важной причиной эпилепсии (37). Учитывая согласованность данных и значение грамположительных сахаролитических видов бактерий, кетогенная диета с добавлением пребиотической клетчатки может дать дополнительную пользу для контроля приступов и здоровья кишечника.”Dieta lub jakiekolwiek inne czynniki, które powodują zapalenie jelit, prawdopodobnie napędzają zapalenie układu nerwowego (27–38), a stan zapalny układu nerwowego wydaje się być istotną przyczyną padaczki (37). Zważywszy na harmonię dowodów i biorąc pod uwagę znaczenie Gram-dodatnich gatunków sacharolitycznych, dieta ketogeniczna z dodatkiem włókien prebiotycznych może przynieść dodatkowe korzyści pod względem kontroli napadów i zdrowia jelit.
Hubert Czerniak

Хуберт Черняк описывает РА как заболевание, при котором антитела к хрящевой ткани вызывают воспаление, боль, отёк и нарушение функции сустава.

„Однако, когда организм начинает воспринимать собственные ткани как врага, он начинает вырабатывать антитела к компонентам суставов — хрящам. Антитела вызывают воспаление, а значит, покраснение, отёк, боль и нарушение функции. Когда пожилой человек приходит к врачу с проблемами суставов, он слышит: «дегенеративные изменения».”Jednak, gdy organizm zaczyna postrzegać sam siebie jako wroga, zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciw właśnie tym elementom stawu – chrząstkom. Przeciwciała wywołują zapalenie, a więc zaczerwienienie, obrzęk, ból i zaburzenie funkcji. Gdy przychodzi starszy człowiek do lekarza i ma problemy ze stawami, słyszy „zwyrodnienie”.
Henryk Różański

Хенрик Ружаньский описывает болезнь Хашимото как воспаление щитовидной железы, связанное с антителами к её собственным компонентам и способное привести к гипотиреозу.

„Выработка антител к собственной тиреоглобулину или пероксидазе вызывает воспаление щитовидной железы и лимфоцитарную инфильтрацию, что приводит к гипотиреозу. Болезнь Хашимото встречается примерно у 2% населения. Она поражает людей любого возраста.”Wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnej tyreoglobulinie lub peroksydazie powoduje stan zapalny tarczycy, nacieki limfocytowe, co prowadzi do niedoczynności tarczycy. Choroba Hashimoto występuje u około 2% społeczeństwa. Dotyczy ludzi w każdym wieku.
Henryk Różański

Хенрик Ружаньский описывает атаку лимфоцитов на клетки щитовидной железы как причину их повреждения или разрушения.

„При этом заболевании лимфоциты распознают клетки щитовидной железы не как собственные, а как чужеродные, содержащие антиген, и поэтому стремятся их уничтожить. Болезнь Хашимото может сопровождаться зобом, нормальным размером щитовидной железы или её атрофией.”W przypadku choroby limfocyty nie rozpoznają komórek tarczycy jako własne, lecz obce, zawierające antygen i dlatego dążą do ich zniszczenia. Choroba Hashimoto może występować z wolem, z prawidłową wielkością tarczycy lub w postaci zanikowej tarczycy.
Piotr Witczak

Пётр Витчак отмечает, что ожирение сопровождается хроническим воспалением низкой степени и что его ограничение может замедлить прогрессирование заболеваний.

„Ожирение сопровождается хроническим воспалением низкой степени, характеризующимся инфильтрацией макрофагами. Берберин повышает чувствительность к инсулину. Аналогичным образом метформин может снижать выработку оксида азота, простагландинов и провоспалительных цитокинов, подавляя активацию NF-κB в макрофагах.”Otyłości towarzyszy przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, charakteryzujący się naciekiem makrofagów. Berberyna poprawia wrażliwość na insulinę. Podobnie metformina może zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu, prostaglandyn i cytokin prozapalnych poprzez hamowanie aktywacji NF-κB w makrofagach.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

М. Уильямсон, Н. Мустаид-Мусса и Л. Голлахон называют воспаление характерной чертой метаболических заболеваний и рака.

„Воспаление — характерная черта метаболических заболеваний и рака. Ацидоз связывают со многими случаями развития заболеваний, поскольку он изменяет активность иммунных клеток. Активация метаболическим ацидозом пути GCPR–кальций–NFAT может способствовать росту числа неаллергических респираторных и аутоиммунных заболеваний во всём мире ().”Inflammation is a hallmark of metabolic disease and cancer. Acidosis has been implicated in many cases of pathogenesis by modulating activity in immune cells. Metabolic acidosis activation of the GCPR-Calcium-NFAT pathway may be contributing to the increasing cases of nonallergic respiratory disorders and autoimmune diseases worldwide ().
Hubert Czerniak

Хуберт Черняк указывает на дисбиоз как на ранний причинный фактор в описываемом им процессе воспаления суставов.

„Не стоит забывать о пищеварительном тракте: в самом начале процесса причиной становится дисбиоз. Он возникает из-за изменения процентного состава кишечных бактерий, в результате чего они вырабатывают больше ацетатов, чем бутирата. Если мы ежедневно употребляем консерванты, то разрушаем собственный организм.”Nie wolno zapomnieć o przewodzie pokarmowym, bo elementem sprawczym na samym początku jest dysbioza. Tą wywołuje zmiana procentowego składu bakterii w jelitach, doprowadzająca do tego, że produkują one więcej octanów niż maślanów. Jeśli codziennie spożywamy konserwanty, to zabijamy własny organizm.
Andrzej Frydrychowski

Анджей Фрыдрыховский рекомендует ограничить продукты, которые, по его мнению, усиливают воспаление, и регулярно двигаться, когда суставам не хватает питания.

„Необходимо исключить из рациона продукты, усиливающие воспаление, прежде всего углеводы и глютен. Воспаление связано с повышенным количеством свободных радикалов, поэтому их количество следует уменьшить. Стоит увеличить потребление витамина C (например, …”Niezbędne jest wyeliminowanie z diety produktów, które zwiększają stan zapalny, a więc przede wszystkim węglowodanów i glutenu. Stan zapalny to zwiększona ilość wolnych rodników, dlatego należy zmniejszyć ich ilość. Warto zwiększyć spożycie wit. C (np.
Paul Clayton

Пол Клейтон предупреждает, что в описанном исследовании подавление нейтрофилов лекарствами после травмы было связано с повышенным риском хронической боли.

„Исследовательская группа из Университета Макгилла (44) обследовала 98 пациентов с острой травмой и обнаружила, что при подавлении иммунных клеток, известных как «нейтрофилы», НПВП или стероидами вероятность перехода боли в хроническую была почти в 2 раза выше, а сама боль длилась до 10 раз дольше, чем в контрольных группах.”Zespół badawczy z McGill University (44) zbadał 98 pacjentów z ostrym urazem i odkrył, że gdy komórki odpornościowe – znane jako „neutrofile” – były hamowane przez NLPZ lub steroidy, prawdopodobieństwo, że ból stanie się przewlekły, było prawie 2 razy większe i będzie trwał do 10 razy dłużej niż w grupach kontrolnych.

Исследования из PubMed · Europe PMC

Мы выбрали исследования с лучшими положительными результатами (всего: 10). Это подборка, а не полный обзор всех исследований.

Общее число исследований по этой теме в PubMed: 139 972.

Обзор показывает, что хроническое воспаление низкой степени тесно связано с развитием ожирения, рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Цель исследования: Воспаление — важная физиологическая реакция организма, направленная на восстановление гомеостаза после воздействия патогенных или повреждающих факторов. Однако сохранение вредного воздействия или недостаточное завершение этого процесса может привести к хроническому воспалению низкой степени.

Результаты: Это состояние тесно связано с развитием ряда всё более распространённых и серьёзных хронических заболеваний, таких как ожирение, рак и сердечно-сосудистые заболевания, повышающих общую заболеваемость и смертность во всём мире. Современная пандемия хронических заболеваний подчёркивает необходимость изучать хроническое воспаление, его механизмы развития и возможные меры профилактики, способные ограничить его широкое распространение. В этом обзоре рассматриваются современные знания и пробелы в исследованиях связи хронического воспаления низкой степени с хроническими заболеваниями; особое внимание уделяется ожирению, сердечно-сосудистым и пищеварительным заболеваниям, а также раку. Мы рассматриваем современное состояние исследований по отдельным аспектам этой темы и предлагаем дальнейшие направления и подходы для этой области.

Деньги на исследованиегосударство, государственные учреждения · Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор описывает, как хроническое воспаление может повреждать сосуды и органы и быть связано со многими хроническими заболеваниями.

Цель исследования: Снижение физической активности в повседневной жизни приводит к развитию метаболических синдромов или возрастных нарушений. Сейчас хроническое воспаление рассматривают как основное патологическое состояние: воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и моноциты/макрофаги, проникают в жировую и другие ткани и накапливаются, когда люди страдают ожирением из-за переедания и/или недостатка физической активности.

Результаты: Хроническое воспаление также участвует в развитии саркопении, вызывающей снижение функций организма у пожилых людей, деменции, остеопороза и рака, а также негативно влияет на многие хронические заболевания и продолжительность здоровой жизни. В статье представлен обзор таких исследований с точки зрения гомеостатического воспаления, возникающего хронически из-за врождённой иммунной системы и нарушений её работы; особое внимание уделяется эффективности физических упражнений с точки зрения иммунологии и окислительного стресса. Также рассматриваются профилактические эффекты функциональных пищевых ингредиентов в сочетании с физическими упражнениями. Обсуждаются сложности и будущие направления изучения роли физической активности в контроле хронического воспаления.

Деньги на исследованиегосударство, государственные учреждения · Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology of Japan
Есть ли у авторов связи с компаниями?нет — так пишут авторы
Помогал ли производитель в исследовании?НЕТ
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор показывает, что признаки хронического воспаления у пожилых людей связаны со многими заболеваниями, возникающими с возрастом.

Цель исследования: Острые воспалительные реакции необходимы для борьбы с патогенами и восстановления тканей, но могут также причинять серьёзный сопутствующий вред. Для минимизации повреждения организма требуется строгая регуляция реакции, однако при хронических инфекциях и возрастных нарушениях иммунной регуляции воспалительные процессы могут оказывать на организм многочисленные вредные воздействия.

Результаты: Острые воспалительные реакции необходимы для борьбы с патогенами и восстановления тканей, но могут также причинять серьёзный сопутствующий вред. Для минимизации повреждения организма требуется строгая регуляция реакции, однако при хронических инфекциях и возрастных нарушениях иммунной регуляции воспалительные процессы могут оказывать на организм многочисленные вредные воздействия. Признаки системного воспаления низкой степени, которые часто обнаруживаются у пожилых людей, связаны со многими хроническими заболеваниями старения и даже могут способствовать их возникновению. Цель этой статьи — рассмотреть недавние публикации за последние два года, содержащие новые данные о взаимосвязи воспалительного статуса и хронических заболеваний старения.

Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор описывает воспаление как важный фактор прогрессирования многих хронических заболеваний.

Цель исследования: Воспаление — это комплекс физиологических реакций на чужеродный организм, включая патогены человека, частицы пыли и вирусы. В зависимости от различных воспалительных процессов и клеточных механизмов воспаление подразделяют главным образом на острое и хроническое.

Результаты: Образование свободных радикалов из различных биологических и экологических источников связано с нарушением равновесия естественных антиоксидантов, что в дальнейшем приводит к различным заболеваниям, связанным с воспалением. В этом обзорном исследовании мы описали воспалительный процесс и клеточные механизмы, участвующие в прогрессировании различных хронических заболеваний современного человека. Кроме того, мы рассмотрели повреждение тканей свободными радикалами, антиоксидантную защиту и молекулярные механизмы хронических воспалительных заболеваний и расстройств. Систематизированные знания о роли воспаления и связанных с ним неблагоприятных последствиях могут помочь лучше понять, как разрабатывать инновационные методы лечения на основе природных источников для подавления различных заболеваний, связанных с хроническим воспалением.

Деньги на исследованиеуниверситет или фонд · Universiti Putra Malaysia
Есть ли у авторов связи с компаниями?нет — так пишут авторы
Помогал ли производитель в исследовании?НЕТ
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор показывает, что воспаление считается одной из основных причин многих хронических заболеваний.

Цель исследования: Воспаление считается одной из основных причин развития различных хронических заболеваний, таких как астма, рак, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ожирение, воспалительные заболевания кишечника, остеопороз и неврологические заболевания, например болезнь Паркинсона.

Результаты: Всё больше научных данных показывает, что маркеры воспаления, такие как TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 и CRP, а также различные факторы транскрипции, например NF-κB и STAT, являются ключевыми факторами, регулирующими эти воспалительные заболевания. Показано, что биоактивные пептиды, полученные из пищевых белков, обладают противовоспалительным действием: они подавляют или снижают выработку этих биомаркеров воспаления и/или изменяют активность этих факторов транскрипции. В этом обзоре рассматриваются различные молекулярные мишени и механизмы действия противовоспалительных пептидов из пищевых белков, а также их потенциальное применение при различных хронических воспалительных заболеваниях. © 2015 Society of Chemical Industry.

Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор описывает, как длительное воспаление может повышать риск хронических заболеваний и способствовать возникновению мутаций.

Цель исследования: Воспаление — необходимая часть иммунного ответа. Однако если оно не прекращается, возникающее хроническое воспаление может иметь ряд вторичных последствий, связанных с повышенным риском хронических заболеваний.

Результаты: Хотя с хроническим воспалением связывают сдвиговые и хромосомные мутации, большая часть данных указывает на мутации, связанные с заменой пар оснований: они возникают, когда полимераза останавливается рядом с повреждениями или происходит ошибочное включение пар оснований. ROS/RNS могут оказывать и косвенное воздействие, подавляя ферменты репарации ДНК и/или влияя на метаболическую активацию известных канцерогенов. Некоторые заболевания, включая воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона и язвенный колит, связаны с повышенным уровнем хронического воспаления; при них также наблюдаются признаки усиленного генетического повреждения слизистой оболочки толстой кишки. Мутации могут быть одной из причин повышенной предрасположенности к хроническим заболеваниям, связанным с хроническим воспалением.

Деньги на исследованиеуниверситет или фонд · Auckland Cancer Society, New Zealand
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор связывает хроническое воспаление при заболеваниях почек с истощением организма и повышенным риском смерти.

Цель исследования: Хроническое воспаление связано с кахексией и повышенным риском смерти у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) и терминальной стадией почечной недостаточности (ТСПН). Воспаление подавляет аппетит и приводит к потере запасов белка.

Результаты: У пациентов с ХБП повышенный уровень провоспалительных цитокинов в сыворотке крови может быть связан со снижением функции почек, перегрузкой объёмом жидкости, окислительным или карбонильным стрессом, сниженным уровнем антиоксидантов, повышенной восприимчивостью к инфекциям при уремии и сопутствующими заболеваниями. Кахексия возникает из-за сочетания резкого снижения аппетита и усиления распада жировой и безжировой массы тела. Провоспалительные цитокины воздействуют на центральную нервную систему, изменяя аппетит и энергетический обмен, а также передают сигнал, который через ядерный фактор каппа B и АТФ-зависимые пути протеолиза с участием убиквитина вызывает истощение мышц. Дальнейшее изучение молекулярных путей, ведущих к воспалению и кахексии, может привести к появлению новых методов лечения этого тяжёлого и потенциально смертельного осложнения хронических заболеваний.

Деньги на исследованиегосударство, государственные учреждения · NIDDK NIH HHS
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияобсуждение других исследований

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Обзор показывает, что маркеры воспаления связаны с развитием синдрома поликистозных яичников.

Цель исследования: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — наиболее распространённое метаболическое нарушение у женщин репродуктивного возраста. Это многофакторное состояние, для которого характерны дисфункция яичников, гиперандрогения, бесплодие, гормональный дисбаланс и хроническая ановуляция. Экспериментальные данные показывают, что женщины с СПКЯ склонны к сердечно-сосудистым проблемам и инсулинорезистентности. Цель — подробно рассмотреть связь маркеров воспаления с СПКЯ.

Результаты: Маркеры воспаления играют важную роль в регуляции функций яичников. Любое нарушение их уровня может привести к дисфункции яичников. Маркеры воспаления связаны с развитием СПКЯ. Взаимодействие воспалительных цитокинов в яичниках при СПКЯ убедительно указывает на то, что воспаление является одним из наиболее значимых факторов риска СПКЯ. Маркеры воспаления играют важную роль в регуляции работы яичников. В этой статье подчёркивается значение метаболических и воспалительных маркеров при СПКЯ. Поскольку СПКЯ обычно рассматривают как метаболическое нарушение, исследователи также могут сосредоточиться на связи маркеров воспаления с СПКЯ, чтобы разработать новые способы лечения или контроля заболевания и улучшить здоровье женщин.

Деньги на исследованиегосударство, государственные учреждения · VIT University, Indian Council of Medical Research
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованиясводный анализ многих исследований (метаанализ)

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Исследование показало, что генетически предсказанное общее ожирение повышало риск ХОБЛ, астмы и аллергического ринита.

Цель исследования: Ожирение неоднородно: стандартные антропометрические показатели объединяют данные о распределении жира, отложении эктопического жира и объёме мышц, что ограничивает возможность точных причинно-следственных выводов о хронических заболеваниях дыхательных путей. Мы использовали четыре характеристики ожирения, определённые с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), чтобы оценить их причинное влияние на хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ), астму и аллергический ринит (АР), а также изучить опосредующую роль циркулирующих воспалительных белков.

Результаты: Генетически предсказанная характеристика общего ожирения была связана с повышенным риском ХОБЛ (OR = 1.125, 95% CI: 1.012-1.250), астмы (OR = 1.533, 95% CI: 1.426-1.647) и АР (OR = 1.624, 95% CI: 1.328-1.987). Характеристика жировых отложений в нижней части тела была связана с повышенным риском ХОБЛ (OR = 1.192, 95% CI: 1.088-1.306) и астмы (OR = 1.135, 95% CI: 1.052-1.224). Для других характеристик ожирения причинных доказательств не выявлено. Результаты повторного анализа и метаанализа в основном подтвердили эти выводы, за исключением связи общего ожирения с АР, для которой совокупные данные оказались пограничными (P = 0.055). Анализ посреднических факторов выявил 17 возможных воспалительных путей, 10 из которых оказались значимыми. FLT3L опосредовал 18.17% влияния общего ожирения на ХОБЛ, а CXCL5 — 3.78% его влияния на астму. Рецептор CD40L и LIFR опосредовали соответственно 5.59% и 12.65% влияния жировых отложений в нижней части тела на астму; при этом рецептор CD40L, CXCL10, IL-12B, OPG и TNFRSF9 в отдельных путях проявляли подавляющее опосредующее действие.

Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованиянаблюдение за людьми

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

У мышей терапия Treg-клетками успешно устранила хроническое воспаление кожи, но лишь в ограниченной степени подавила воспаление суставов.

Цель исследования: Современное лечение аутоиммунных заболеваний в основном основано на неспецифическом подавлении иммунитета, которое может приводить к таким побочным эффектам, как злокачественные опухоли и тяжёлые инфекции. Поэтому терапия на основе Treg-клеток привлекла внимание как более целенаправленный подход, особенно для профилактики или ранних стадий заболевания.

Результаты: Чтобы выяснить причины этого различия, мы провели анализ микрочипов и сигнальных путей на основе GSVA. В отсутствие лечения ткани кожи и суставов демонстрировали разные исходные профили активности сигнальных путей: в коже была выше активность пути передачи сигналов Hippo, регулирующего рост, а в суставах сильнее проявлялись пути, связанные с воспалением, включая пути системы комплемента и ангиогенеза. После введения Treg-клеток изменения сигнальных путей наблюдались в коже, но не в тканях суставов: активность пути Wnt повышалась, а пути IL-17 — снижалась, что соответствует более благоприятной для восстановления среде. Эти результаты показывают, что различия воспалительной среды в разных тканях лежат в основе разной реакции на терапию Treg-клетками и подчёркивают зависимость их терапевтического потенциала при хроническом аутоиммунном воспалении от контекста.

Деньги на исследованиене указано
Есть ли у авторов связи с компаниями?не указано
Помогал ли производитель в исследовании?неизвестно
Вид исследованияисследование на животных

«Не указано» не значит, что никто не платил — база не всегда это записывает.

Точки зрения и материалы мнений

Приведённые ниже материалы содержат мнения, толкования и гипотезы авторов. Они не считаются равноценными научным исследованиям и систематическим обзорам.

Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„При шизофрении хронически повышенные показатели воспаления указывают на то, что продолжающееся воспаление вызывает признаки и симптомы шизофрении. Шизофрения = хроническое воспаление мозга = хронический энцефалит. [137] Многие симптомы, наблюдаемые при остром энцефалите мозга, встречаются и при хроническом энцефалите у пациентов с шизофренией, включая изменения сознания, спутанность сознания, галлюцинации и нарушения когнитивных функций.”In schizophrenia the chronically elevated inflammatory parameters indicate that ongoing inflammation is causing the signs and symptoms of schizophrenia. Schizophrenia = chronic brain inflammation = chronic encephalitis. [137] Many of the symptoms seen in acute encephalitis brain are also seen in the chronic encephalitis brain of the schizophrenic patient, including alterations in consciousness, confusion, hallucinations, and cognitive impairment.
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Было обнаружено, что ниацин снижает окислительный стресс и воспаление у крыс с хронической почечной недостаточностью (Cho 2009), подавляет острое воспаление сосудов и улучшает функцию эндотелия (Wu 2010, Wu 2012), изменяет размер и распределение липопротеиновых частиц и снижает маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца (Kuvin 2006). У мышей с ожирением, вызванным рационом с высоким содержанием жиров, ниацин повышал уровень противовоспалительных маркеров, а у крыс с язвенным колитом снижал уровень провоспалительных маркеров (Wanders 2013, Salem 2017).”Niacin was found to reduce oxidative stress and inflammation in rats with chronic renal failure (Cho 2009), to inhibit acute vascular inflammation and improved endothelial function (Wu 2010, Wu 2012), to alter lipoprotein particle size and distribution, and to reduce inflammatory markers in patients with coronary artery disease (Kuvin 2006). Niacin increased anti-inflammatory markers and decreased pro-inflammatory markers in mice with high-fat diet-induced obesity and rats with ulcerative colitis, respectively (Wanders 2013, Salem 2017).
Orthomolecular Medicine News Service Мнение автора
„Воспаление и ишемическая болезнь сердца: данные генетических исследований. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Обновлённый обзор воспалительной гипотезы ишемической болезни сердца. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X и др. Влияние воспаления на связь между раком и ишемической болезнью сердца. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Воспаление и атеросклероз: сигнальные пути и терапевтическое вмешательство. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.”Inflammation and coronary artery disease: insights from genetic studies. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Update on the Inflammatory Hypothesis of Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Effect of inflammation on association between cancer and coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.

Pisaczek не решает, кто прав. Он показывает, что было написано и где это прочитать. У каждого предложения выше есть свой источник.