Chronische Entzündung – ein Schwelbrand, der Krankheiten entfacht?

Ziel der Studie: Eine Entzündung ist eine wichtige physiologische Reaktion des Organismus, mit der nach schädigenden oder krankheitserregenden Reizen das Gleichgewicht wiederhergestellt wird. Bleibt der schädigende Auslöser jedoch bestehen oder wird der Prozess nicht ausreichend beendet, kann sich eine chronische Entzündung niedrigen Grades entwickeln.

Ergebnisse: Dieser Zustand ist stark mit der Entstehung mehrerer chronischer Erkrankungen verbunden, die immer häufiger auftreten und schwerwiegend sind, darunter Übergewicht, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dadurch steigen weltweit die Gesamtzahl der Erkrankungen und die Sterblichkeit. Die aktuelle Pandemie chronischer Erkrankungen unterstreicht, dass chronische Entzündungen, ihre krankheitsauslösenden Mechanismen und mögliche vorbeugende Maßnahmen untersucht werden müssen, um ihre derzeit weitreichenden Auswirkungen zu begrenzen. Diese Übersichtsarbeit behandelt den aktuellen Wissensstand und Forschungslücken zum Zusammenhang zwischen chronischen Entzündungen niedrigen Grades und chronischen Erkrankungen. Im Mittelpunkt stehen Übergewicht, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Verdauungserkrankungen und Krebs. Wir untersuchen den aktuellen Forschungsstand zu ausgewählten Aspekten und schlagen künftige Forschungsrichtungen und Ansätze für dieses Gebiet vor.

Ziel der Studie: Weniger körperliche Aktivität im Alltag führt zur Entstehung von Stoffwechselsyndromen oder altersbedingten Erkrankungen. Chronische Entzündungen gelten inzwischen als zugrunde liegender krankhafter Zustand. Dabei dringen Entzündungszellen wie Neutrophile und Monozyten/Makrophagen in Fettgewebe und andere Gewebe ein und sammeln sich dort an, wenn Menschen durch übermäßiges Essen und/oder Bewegungsmangel übergewichtig werden.

Ergebnisse: Chronische Entzündungen sind auch an Sarkopenie beteiligt, die bei älteren Menschen zu Funktionseinschränkungen führt, sowie an Demenz, Osteoporose und Krebs. Sie wirken sich zudem negativ auf viele chronische Erkrankungen und die gesunde Lebenserwartung aus. Dieser Beitrag stellt entsprechende Studien im Zusammenhang mit homöostatischen Entzündungen vor, die durch das angeborene Immunsystem und dessen Störungen chronisch werden. Dabei liegt der Schwerpunkt auf der Wirksamkeit von Bewegung aus immunologischer Sicht und im Hinblick auf oxidativen Stress. Außerdem werden die vorbeugenden Wirkungen funktioneller Lebensmittelbestandteile in Verbindung mit Bewegung vorgestellt und beschrieben. Der Beitrag erörtert Herausforderungen und künftige Forschungsrichtungen zum Verständnis der Rolle von Bewegung bei der Kontrolle chronischer Entzündungen.

Ziel der Studie: Akute Entzündungsreaktionen sind für die Bekämpfung von Krankheitserregern und die Reparatur von Gewebe unerlässlich, können aber auch erhebliche Kollateralschäden verursachen. Die Reaktion muss streng reguliert werden, um Schäden am Körper möglichst gering zu halten. Bei chronischen Infektionen und altersbedingten Störungen des Immunsystems können Entzündungsprozesse jedoch zahlreiche schädliche Auswirkungen auf den Organismus haben.

Ergebnisse: Akute Entzündungsreaktionen sind für die Bekämpfung von Krankheitserregern und die Reparatur von Gewebe unerlässlich, können aber auch erhebliche Kollateralschäden verursachen. Die Reaktion muss streng reguliert werden, um Schäden am Körper möglichst gering zu halten. Bei chronischen Infektionen und altersbedingten Störungen des Immunsystems können Entzündungsprozesse jedoch zahlreiche schädliche Auswirkungen auf den Organismus haben. Die Anzeichen einer leichten, systemischen Entzündung, die bei älteren Menschen häufig nachweisbar sind, stehen mit vielen chronischen Alterskrankheiten in Zusammenhang und können sogar zu ihrer Entstehung beitragen. Dieser Artikel gibt einen Überblick über aktuelle Literatur der letzten zwei Jahre, die neue Erkenntnisse zu den Wechselbeziehungen zwischen Entzündungsstatus und chronischen Alterskrankheiten liefert.

Ziel der Studie: Entzündungen umfassen eine Vielzahl physiologischer Reaktionen auf fremde Organismen, darunter menschliche Krankheitserreger, Staubpartikel und Viren. Je nach den verschiedenen Entzündungsprozessen und zellulären Mechanismen werden Entzündungen hauptsächlich in akute und chronische Entzündungen eingeteilt.

Ergebnisse: Die Bildung freier Radikale aus verschiedenen biologischen und umweltbedingten Quellen ist auf ein Ungleichgewicht der natürlichen Antioxidantien zurückzuführen und führt zu verschiedenen entzündungsbedingten Erkrankungen. In dieser Übersichtsarbeit haben wir den Entzündungsprozess und die daran beteiligten zellulären Mechanismen beschrieben, die zum Fortschreiten verschiedener moderner chronischer Erkrankungen beitragen. Außerdem haben wir die Rolle von durch freie Radikale verursachten Gewebeschäden, der antioxidativen Abwehr und molekularen Mechanismen bei chronischen Entzündungskrankheiten und -störungen erörtert. Ein systematisches Wissen über die Rolle von Entzündungen und ihre schädlichen Auswirkungen kann ein besseres Verständnis ermöglichen und dabei helfen, innovative therapeutische Ziele aus natürlichen Quellen zu entwickeln, die verschiedene chronische entzündungsbedingte Erkrankungen unterdrücken sollen.

Ziel der Studie: Entzündungen gelten als eine der Hauptursachen für die Entstehung verschiedener chronischer Erkrankungen wie Asthma, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Übergewicht, entzündliche Darmerkrankungen, Osteoporose und neurologische Erkrankungen wie Parkinson.

Ergebnisse: Immer mehr wissenschaftliche Belege zeigen, dass Entzündungsmarker wie TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 und CRP sowie verschiedene Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und STAT wichtige Schlüsselfaktoren bei der Regulierung dieser Entzündungskrankheiten sind. Es wurde gezeigt, dass bioaktive Peptide aus Nahrungsproteinen entzündungshemmend wirken können, indem sie die Expression dieser Entzündungsmarker hemmen oder verringern und/oder die Aktivität dieser Transkriptionsfaktoren verändern. Diese Übersichtsarbeit behandelt verschiedene molekulare Zielstrukturen und zugrunde liegende Mechanismen entzündungshemmender Peptide aus Nahrungsproteinen und untersucht ihr Potenzial bei verschiedenen chronischen Entzündungskrankheiten. © 2015 Society of Chemical Industry.

Ziel der Studie: Entzündungen sind ein notwendiger Bestandteil der Immunantwort. Wenn sie jedoch anhalten, kann die daraus entstehende chronische Entzündung mehrere Folgen haben, die mit einem erhöhten Risiko für chronische Erkrankungen verbunden sind.

Ergebnisse: Während Leserasterverschiebungen und Chromosomenmutationen mit chronischen Entzündungen in Verbindung gebracht wurden, zeigen viele Belege Basenpaarsubstitutionen, die mit einem Stopp der Polymerase nahe den Läsionen und dem fehlerhaften Einbau von Basenpaaren zusammenhängen. ROS/RNS haben außerdem indirekte Auswirkungen, indem sie DNA-Reparaturenzyme hemmen und/oder die metabolische Aktivierung bekannter Karzinogene beeinflussen. Bestimmte Krankheiten, darunter chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, gehen mit einem erhöhten Maß an chronischen Entzündungen einher und weisen auf vermehrte genetische Schäden in der Dickdarmschleimhaut hin. Mutationen können zumindest teilweise erklären, warum die Anfälligkeit für chronische Erkrankungen zunimmt, die mit chronischen Entzündungen verbunden sind.

Ziel der Studie: Chronische Entzündungen stehen bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und terminaler Niereninsuffizienz (ESRD) mit Kachexie und einem erhöhten Sterberisiko in Verbindung. Entzündungen unterdrücken den Appetit und führen zum Verlust von Eiweißreserven.

Ergebnisse: Bei CKD-Patienten können erhöhte Blutspiegel entzündungsfördernder Zytokine durch eine eingeschränkte Nierenfunktion, eine Überwässerung, oxidativen oder Carbonylstress, verringerte Antioxidantienspiegel, eine erhöhte Infektionsanfälligkeit bei Urämie und Begleiterkrankungen verursacht werden. Kachexie entsteht durch das Zusammenwirken eines starken Appetitverlusts und eines verstärkten Abbaus von Fett- und fettfreier Körpermasse. Entzündungsfördernde Zytokine wirken auf das zentrale Nervensystem und verändern Appetit und Energiestoffwechsel. Außerdem geben sie über die Wege des Nuklearfaktors Kappa B und der ATP-Ubiquitin-abhängigen Proteolyse ein Signal, das Muskelschwund verursacht. Weitere Forschung zu den molekularen Signalwegen, die zu Entzündungen und Kachexie führen, könnte neue Behandlungsmöglichkeiten für diese schwerwiegende und potenziell tödliche Komplikation chronischer Erkrankungen ermöglichen.

Ziel der Studie: Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist die häufigste Stoffwechselstörung bei Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter. Es handelt sich um eine Erkrankung mit mehreren Ursachen, die sich durch eine Funktionsstörung der Eierstöcke, Hyperandrogenämie, Unfruchtbarkeit, ein hormonelles Ungleichgewicht und chronische Anovulation auszeichnet. Experimentelle Befunde deuten darauf hin, dass Frauen mit PCOS anfällig für Herz-Kreislauf-Probleme und Insulinresistenz sind. Ziel ist es, die Zusammenhänge zwischen Entzündungsmarkern und PCOS genauer darzustellen.

Ergebnisse: Entzündungsmarker spielen eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Eierstockfunktion. Störungen ihrer Spiegel können zu einer Funktionsstörung der Eierstöcke führen. Entzündungsmarker stehen mit der Entstehung von PCOS in Zusammenhang. Das Zusammenspiel entzündlicher Zytokine im Eierstock bei PCOS deutet stark darauf hin, dass Entzündungen einer der stärksten Risikofaktoren für PCOS sind. Entzündungsmarker spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Eierstöcke. Dieser Beitrag hebt die Bedeutung von Stoffwechsel- und Entzündungsmarkern bei PCOS hervor. Da PCOS stets als Stoffwechselstörung betrachtet wird, könnten sich Forschende auch auf den Zusammenhang zwischen Entzündungsmarkern und PCOS konzentrieren, um neue Behandlungen oder Ansätze zur Behandlung der Erkrankung zu entwickeln und die Gesundheit von Frauen zu verbessern.

Ziel der Studie: Übergewicht ist unterschiedlich ausgeprägt. Herkömmliche anthropometrische Messungen fassen die Fettverteilung, die Ablagerung von Fett an untypischen Stellen und das Muskelvolumen zusammen. Dadurch sind genauere kausale Schlussfolgerungen zu chronischen Atemwegserkrankungen nur eingeschränkt möglich. Wir verwendeten vier mithilfe der Magnetresonanztomografie (MRT) definierte Achsen des Übergewichts, um ihre kausalen Auswirkungen auf die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Asthma und allergische Rhinitis (AR) zu untersuchen und zu bewerten, ob zirkulierende Entzündungsproteine dabei eine vermittelnde Rolle spielen.

Ergebnisse: Die genetisch vorhergesagte Achse des allgemeinen Übergewichts war mit einem erhöhten Risiko für COPD (OR = 1.125, 95%-KI: 1.012–1.250), Asthma (OR = 1.533, 95%-KI: 1.426–1.647) und AR (OR = 1.624, 95%-KI: 1.328–1.987) verbunden. Die Achse des Unterkörperfetts war mit einem höheren Risiko für COPD (OR = 1.192, 95%-KI: 1.088–1.306) und Asthma (OR = 1.135, 95%-KI: 1.052–1.224) verbunden. Für die anderen Achsen des Übergewichts wurden keine kausalen Belege festgestellt. Replikationsstudien und Metaanalysen stützten diese Ergebnisse weitgehend, mit Ausnahme des allgemeinen Übergewichts und der AR, für die die zusammengefassten Belege grenzwertig waren (P = 0.055). Die Mediationsanalyse ermittelte 17 mögliche Entzündungswege, von denen 10 statistisch signifikant waren. FLT3L vermittelte 18.17 % der Wirkung des allgemeinen Übergewichts auf COPD, CXCL5 vermittelte 3.78 % seiner Wirkung auf Asthma. Der CD40L-Rezeptor und LIFR vermittelten 5.59 % beziehungsweise 12.65 % der Wirkung von Unterkörperfett auf Asthma. Der CD40L-Rezeptor, CXCL10, IL-12B, OPG und TNFRSF9 zeigten in bestimmten Signalwegen eine hemmende Vermittlung.

Ziel der Studie: Die derzeitigen Therapien für Autoimmunerkrankungen beruhen größtenteils auf einer unspezifischen Unterdrückung des Immunsystems, die zu Nebenwirkungen wie bösartigen Tumoren und schweren Infektionen führen kann. Therapien auf Basis von Treg-Zellen haben daher als gezielterer Ansatz Aufmerksamkeit erregt, insbesondere für die Vorbeugung und die Behandlung im Frühstadium.

Ergebnisse: Um die Grundlage für diesen Unterschied zu untersuchen, führten wir Microarray- und GSVA-basierte Signalweganalysen durch. Ohne Behandlung zeigten Haut- und Gelenkgewebe unterschiedliche Muster der Signalwegaktivität. In der Haut war die Aktivität des wachstumsregulierenden Hippo-Signalwegs höher, während in den Gelenken entzündungsbezogene Signalwege stärker angereichert waren, darunter Signalwege im Zusammenhang mit dem Komplementsystem und der Angiogenese. Nach der Verabreichung von Treg-Zellen veränderten sich Signalwege in der Haut, nicht jedoch im Gelenkgewebe. Dazu gehörten eine erhöhte Aktivität des Wnt-Signalwegs und eine verringerte Aktivität des IL-17-Signalwegs, was zu einem stärker reparaturfördernden Umfeld passt. Diese Ergebnisse zeigen, dass unterschiedliche Entzündungsumgebungen dafür verantwortlich sind, dass Gewebe unterschiedlich auf eine Treg-Therapie ansprechen. Sie unterstreichen, dass das therapeutische Potenzial dieser Therapie bei chronischen Autoimmunentzündungen vom jeweiligen Kontext abhängt.