L’inflammation chronique — un feu silencieux qui attise les maladies ?

Objectif de l’étude: L’inflammation est une réponse physiologique importante de l’organisme, qui vise à rétablir l’homéostasie après des stimuli pathogènes ou nocifs. Toutefois, si le facteur nocif persiste ou si le processus de résolution est insuffisant, une inflammation chronique de faible intensité peut s’installer.

Résultats: Cette affection est fortement associée à l’apparition de plusieurs maladies chroniques graves, de plus en plus répandues, comme l’obésité, le cancer et les maladies cardiovasculaires, ce qui augmente la morbidité et la mortalité dans le monde. La pandémie actuelle de maladies chroniques souligne la nécessité de s’attaquer à l’inflammation chronique, à ses mécanismes pathogènes et aux mesures préventives susceptibles d’en limiter les effets généralisés. Cette revue examine les connaissances actuelles et les lacunes de la recherche sur le lien entre l’inflammation chronique de faible intensité et les maladies chroniques, en mettant l’accent sur l’obésité, les maladies cardiovasculaires et digestives, ainsi que le cancer. Nous présentons l’état des connaissances sur certains aspects du sujet et proposons des pistes et des approches pour les recherches futures.

Objectif de l’étude: La baisse de l’activité physique dans la vie quotidienne entraîne l’apparition de syndromes métaboliques ou de troubles liés à l’âge. On comprend aujourd’hui que l’inflammation chronique est une affection pathologique sous-jacente dans laquelle des cellules inflammatoires, comme les neutrophiles et les monocytes/macrophages, s’infiltrent dans les tissus adipeux et d’autres tissus et s’y accumulent lorsque les personnes deviennent obèses à cause d’une suralimentation et/ou d’un manque d’activité physique.

Résultats: L’inflammation chronique intervient également dans la sarcopénie, qui provoque une baisse des fonctions chez les personnes âgées, ainsi que dans la démence, l’ostéoporose et le cancer ; elle aggrave de nombreuses maladies chroniques et réduit l’espérance de vie en bonne santé. Cet article présente des études sur ces sujets sous l’angle de l’inflammation homéostatique, qui survient de façon chronique en raison du système immunitaire inné et de ses anomalies, tout en mettant l’accent sur l’efficacité de l’exercice du point de vue de l’immunologie et du stress oxydatif. Il présente et décrit également les effets préventifs d’ingrédients alimentaires fonctionnels associés à l’exercice. Enfin, il examine les difficultés et les orientations futures de la recherche sur le rôle de l’exercice dans le contrôle de l’inflammation chronique.

Objectif de l’étude: Les réponses inflammatoires aiguës sont essentielles pour contrôler les agents pathogènes et réparer les tissus, mais elles peuvent aussi causer de graves dommages collatéraux. Une régulation stricte de la réponse est nécessaire pour limiter les lésions de l’organisme. Toutefois, en cas d’infections chroniques et de dérèglement immunitaire lié à l’âge, les processus inflammatoires peuvent avoir de nombreux effets néfastes sur l’organisme.

Résultats: Les réponses inflammatoires aiguës sont essentielles pour contrôler les agents pathogènes et réparer les tissus, mais elles peuvent aussi causer de graves dommages collatéraux. Une régulation stricte de la réponse est nécessaire pour limiter les lésions de l’organisme. Toutefois, en cas d’infections chroniques et de dérèglement immunitaire lié à l’âge, les processus inflammatoires peuvent avoir de nombreux effets néfastes sur l’organisme. Les signes d’inflammation systémique de faible intensité, fréquemment détectés chez les personnes âgées, sont associés à de nombreuses maladies chroniques du vieillissement et peuvent même contribuer à leur apparition. Cet article passe en revue les publications récentes des deux dernières années qui apportent de nouvelles données sur les liens entre l’état inflammatoire et les maladies chroniques liées au vieillissement.

Objectif de l’étude: L’inflammation regroupe un ensemble de réponses physiologiques à un organisme étranger, notamment des agents pathogènes humains, des particules de poussière et des virus. Selon les différents processus inflammatoires et mécanismes cellulaires, on distingue principalement l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique.

Résultats: La production de radicaux libres à partir de diverses sources biologiques et environnementales résulte d’un déséquilibre des antioxydants naturels, ce qui entraîne ensuite diverses maladies associées à l’inflammation. Dans cet article de synthèse, nous décrivons le processus inflammatoire et les mécanismes cellulaires intervenant dans la progression de diverses maladies chroniques modernes. Nous abordons également les lésions tissulaires provoquées par les radicaux libres, les défenses antioxydantes et les mécanismes moléculaires des maladies et troubles inflammatoires chroniques. Une connaissance systématique du rôle de l’inflammation et de ses effets néfastes peut aider à mieux comprendre comment mettre au point, à partir de sources naturelles, de nouvelles cibles thérapeutiques visant à freiner diverses maladies associées à l’inflammation chronique.

Objectif de l’étude: L’inflammation est considérée comme l’une des principales causes de l’apparition de diverses maladies chroniques, telles que l’asthme, le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète, l’obésité, les maladies inflammatoires de l’intestin, l’ostéoporose et les maladies neurologiques comme la maladie de Parkinson.

Résultats: De plus en plus de données scientifiques montrent que des marqueurs inflammatoires tels que TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 et CRP, ainsi que différents facteurs de transcription comme NF-κB et STAT, jouent un rôle clé dans la régulation de ces maladies inflammatoires. Il a été démontré que des peptides bioactifs issus de protéines alimentaires ont une activité anti-inflammatoire : ils inhibent ou réduisent l’expression de ces biomarqueurs inflammatoires et/ou modulent l’activité de ces facteurs de transcription. Cette revue vise à présenter diverses cibles moléculaires et les mécanismes sous-jacents des peptides anti-inflammatoires issus de protéines alimentaires, et à examiner leur potentiel contre diverses maladies inflammatoires chroniques. © 2015 Society of Chemical Industry.

Objectif de l’étude: L’inflammation est une composante nécessaire de la réponse immunitaire. Toutefois, lorsqu’elle persiste, l’inflammation chronique qui en résulte peut avoir plusieurs conséquences secondaires associées à un risque accru de maladies chroniques.

Résultats: Les mutations par décalage du cadre de lecture et les mutations chromosomiques ont été associées à l’inflammation chronique. Toutefois, la plupart des données portent sur des substitutions de paires de bases liées au blocage de la polymérase près des lésions et à l’incorporation incorrecte de paires de bases. Les espèces réactives de l’oxygène et de l’azote (ROS/RNS) ont également des effets indirects : elles inhibent les enzymes de réparation de l’ADN et/ou modifient l’activation métabolique de substances cancérigènes connues. Certaines maladies, notamment les maladies inflammatoires de l’intestin, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, sont associées à des niveaux élevés d’inflammation chronique et présentent des signes de dommages génétiques accrus dans la muqueuse du côlon. Les mutations pourraient être en partie responsables de la plus grande susceptibilité aux maladies chroniques associées à l’inflammation chronique.

Objectif de l’étude: L’inflammation chronique est associée à la cachexie et à un risque accru de mortalité chez les patients atteints d’une maladie rénale chronique (MRC) ou d’une insuffisance rénale terminale (IRT). L’inflammation réduit l’appétit et provoque la perte des réserves de protéines.

Résultats: Chez les patients atteints de MRC, l’augmentation des taux sériques de cytokines pro-inflammatoires peut être due à une baisse de la fonction rénale, à une surcharge volumique, au stress oxydatif ou carbonylé, à une diminution des taux d’antioxydants, à une plus grande susceptibilité aux infections en cas d’urémie et à la présence de maladies concomitantes. La cachexie résulte de la combinaison d’une forte baisse de l’appétit et d’une augmentation du catabolisme des graisses et de la masse maigre. Les cytokines pro-inflammatoires agissent sur le système nerveux central pour modifier l’appétit et le métabolisme énergétique. Elles déclenchent aussi, par les voies du facteur nucléaire kappa B et de la protéolyse dépendante de l’ATP et de l’ubiquitine, un processus qui provoque la fonte musculaire. Des recherches supplémentaires sur les voies moléculaires menant à l’inflammation et à la cachexie pourraient aboutir à de nouveaux traitements pour cette complication grave et potentiellement mortelle des maladies chroniques.

Objectif de l’étude: Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le trouble métabolique le plus fréquent chez les femmes en âge de procréer. Il s’agit d’une affection multifactorielle caractérisée par un dysfonctionnement ovarien, une hyperandrogénie, une infertilité, un déséquilibre hormonal et une anovulation chronique. Les données expérimentales indiquent que les femmes atteintes du SOPK sont sujettes aux problèmes cardiovasculaires et à la résistance à l’insuline. Cet article détaille le lien entre les marqueurs inflammatoires et le SOPK.

Résultats: Les marqueurs inflammatoires contribuent largement au fonctionnement des ovaires. Toute perturbation de leur taux peut entraîner un dysfonctionnement ovarien. Les marqueurs inflammatoires sont associés à la pathogenèse du SOPK. Les interactions entre les cytokines inflammatoires dans les ovaires des femmes atteintes du SOPK indiquent fortement que l’inflammation est l’un des facteurs de risque les plus importants du SOPK. Les marqueurs inflammatoires jouent un rôle important dans la régulation des ovaires. Cet article souligne l’importance des marqueurs métaboliques et inflammatoires dans le SOPK. Puisque le SOPK est considéré comme un trouble métabolique, les chercheurs pourraient aussi étudier les liens entre les marqueurs inflammatoires et le SOPK afin de mettre au point de nouveaux traitements ou moyens de prise en charge et d’améliorer la santé des femmes.

Objectif de l’étude: L’obésité est hétérogène : les mesures anthropométriques conventionnelles regroupent la répartition des graisses, le dépôt de graisse ectopique et le volume musculaire, ce qui limite les inférences causales précises pour les maladies chroniques des voies respiratoires. Nous avons utilisé quatre axes de l’obésité définis par imagerie par résonance magnétique (IRM) pour évaluer leurs effets causaux sur la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’asthme et la rhinite allergique (RA), ainsi que le rôle de médiation des protéines inflammatoires circulantes.

Résultats: L’axe d’obésité générale prédit génétiquement était associé à un risque accru de BPCO (OR = 1.125, IC à 95 % : 1.012-1.250), d’asthme (OR = 1.533, IC à 95 % : 1.426-1.647) et de RA (OR = 1.624, IC à 95 % : 1.328-1.987). L’axe de la graisse du bas du corps était associé à un risque plus élevé de BPCO (OR = 1.192, IC à 95 % : 1.088-1.306) et d’asthme (OR = 1.135, IC à 95 % : 1.052-1.224). Aucun lien causal n’a été observé pour les autres axes de l’obésité. Les études de réplication et la méta-analyse ont largement confirmé ces résultats, sauf pour l’obésité générale et la RA, pour lesquelles les données regroupées étaient à la limite du seuil statistique (P = 0.055). L’analyse de médiation a identifié 17 voies inflammatoires candidates, dont 10 étaient significatives. FLT3L intervenait dans 18.17 % de l’effet de l’obésité générale sur la BPCO, et CXCL5 dans 3.78 % de son effet sur l’asthme. Le récepteur CD40L et LIFR intervenaient respectivement dans 5.59 % et 12.65 % de l’effet de la graisse du bas du corps sur l’asthme, tandis que le récepteur CD40L, CXCL10, IL-12B, OPG et TNFRSF9 présentaient une médiation inhibitrice dans certaines voies.

Objectif de l’étude: Les traitements actuels des maladies auto-immunes reposent largement sur une immunosuppression non spécifique, qui peut entraîner des effets indésirables tels que des cancers et des infections graves. Les traitements à base de cellules Treg ont donc suscité de l’intérêt comme approche plus ciblée, en particulier à titre préventif ou aux premiers stades de la maladie.

Résultats: Pour étudier l’origine de cette différence, nous avons effectué des analyses par micropuce et des analyses des voies métaboliques fondées sur GSVA. Sans traitement, les tissus cutanés et articulaires présentaient des profils d’activité des voies différents : la peau montrait une activité plus élevée de la voie de signalisation Hippo, qui régule la croissance, tandis que les articulations présentaient un enrichissement plus marqué des voies liées à l’inflammation, notamment celles associées au complément et à l’angiogenèse. Après l’administration de cellules Treg, les voies ont été modulées dans la peau, mais pas dans les tissus articulaires : l’activité de la voie de signalisation Wnt a augmenté et celle de la voie IL-17 a diminué, ce qui correspond à un environnement plus favorable à la réparation. Ces résultats indiquent que des environnements inflammatoires différents expliquent la réponse variable des tissus au traitement par cellules Treg et soulignent que son potentiel thérapeutique dépend du contexte dans l’inflammation auto-immune chronique.