PisaczekPencarian
文AID
PolskiEnglish (UK)English (US)EspañolPortuguês (Brasil)DeutschFrançaisItalianoУкраїнська中文（简体）한국어Bahasa IndonesiaРусскийالعربيةहिन्दी
Penyakit

Peradangan kronis — api tersembunyi yang memicu penyakit?

Sumber: 22 · Artikel: 29 310 karakter

Paul Clayton menyebutkan bahwa pola makan proinflamasi dapat meningkatkan risiko perubahan nyeri akut menjadi nyeri kronis.

  • Peradangan ringan dan singkat mendukung kekebalan tubuh, ingatan, dan penyembuhan cedera, sedangkan peradangan yang berlebihan atau kronis dapat menyebabkan depresi dan penyakit neurodegeneratif.
  • Clayton juga mengaitkan peradangan kronis dengan fibrilasi atrium dan apnea tidur.
  • Hubert Czerniak menjelaskan RA sebagai penyakit ketika antibodi terhadap tulang rawan memicu peradangan, nyeri, dan pembengkakan sendi.

Apa yang ditulis para penulis

Paul Clayton

Peradangan ringan dan sementara mendukung pengawasan imun, perkembangan otak, ingatan, dan penyembuhan cedera; peradangan yang berlebihan atau kronis dapat menyebabkan perilaku sakit, depresi, dan penyakit neurodegeneratif.

„Rasa sakit sosial (kesepian, kegagalan sosial, kemarahan) cenderung memperburuk rasa sakit fisik, terutama nyeri nosiplastik (22, 23) — kemungkinan melalui aktivasi jaringan saraf bersama yang dikenal sebagai “matriks nyeri” (23–25). Matriks nyeri terbentuk akibat cedera pada awal kehidupan (26) dan diperkuat oleh peradangan saraf (27), yang dipengaruhi banyak faktor gaya hidup. Peradangan ringan yang sementara adalah hal “normal” dan sepenuhnya positif. Peradangan ini berperan dalam pengawasan imun dan pensinyalan, serta dalam aspek perkembangan otak, ingatan, dan pembelajaran (28, 29); pada tingkat yang lebih tinggi, peradangan ini merupakan bagian penting dari perbaikan cedera. Jika peradangan berlebihan dan/atau kronis, tetapi dipicu oleh pola makan proinflamasi dan/atau peradangan perifer yang signifikan atau kegagalan sosial berulang, peradangan ini menyebabkan perilaku sakit, termasuk kehilangan nafsu makan, lesu, apatis, kurang motivasi, berkurangnya aktivitas, dan berkurangnya keinginan bersosialisasi (30). Peradangan ini juga menyebabkan depresi, penuaan otak, dan penyakit neurodegeneratif (31, 32).”Ból społeczny (samotność, porażka społeczna, złość) ma tendencję do zaostrzania bólu fizycznego, zwłaszcza bólu nocyplastycznego (22, 23) – prawdopodobnie poprzez aktywację wspólnej sieci neuronowej znanej jako „macierz bólu” (23–25).Macierz bólu jest tworzona przez uraz we wczesnym okresie życia (26) i wzmacniana przez zapalenie nerwów (27), na które wpływa wiele czynników związanych ze stylem życia.Przejściowe zapalenie o niskim poziomie jest „normalne” i całkowicie pozytywne. Bierze udział w nadzorze immunologicznym i sygnalizacji wraz z aspektami: rozwoju mózgu, pamięci i uczenia się (28, 29), a na wyższych poziomach jest kluczowym elementem w naprawie urazów.Jeśli stan zapalny jest nadmierny i/lub przewlekły, ale wywołany dietą prozapalną i/lub znacznym zapaleniem obwodowym lub powtarzającą się porażką społeczną, prowadzi do zachowań chorobowych, w tym: utraty apetytu, letargu, apatii, demotywacji, zmniejszonej aktywności i zmniejszonej towarzyskości (30). Prowadzi również do: depresji, starzenia się mózgu i chorób neurodegeneracyjnych (31, 32).
Dlaczego boli nas coraz dokuczliwiej?
Paul Clayton

Paul Clayton menyebutkan bahwa pola makan proinflamasi dapat meningkatkan risiko perubahan nyeri akut menjadi nyeri kronis, dan disbiosis mungkin turut berperan.

„Pola makan industri yang proinflamasi kemungkinan mengubah respons sel terhadap cedera (64, 65), sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya peradangan dan nyeri kronis—sebagaimana ditunjukkan oleh epidemiologi (6–8). Namun, bukan itu saja, karena pola makan modern juga menyebabkan disbiosis.”Przemysłowa, prozapalna dieta prawdopodobnie wypacza reakcje komórkowe na uraz (64, 65), zwiększając szanse na przejście do przewlekłego stanu zapalnego i bólu – co pokazuje epidemiologia (6–8). Ale to nie koniec historii, ponieważ współczesna dieta powoduje również dysbiozę.
Dlaczego boli nas coraz dokuczliwiej?
Paul Clayton

Paul Clayton mengaitkan semakin seringnya konsumsi makanan ultraproses yang proinflamasi dengan meningkatnya laporan nyeri kronis.

„Karena itu, meningkatnya konsumsi makanan ultraproses yang proinflamasi dan memicu penyakit peradangan akan meningkatkan jumlah laporan nyeri kronis (31, 32). Kerusakan yang terus terjadi pada hubungan sosial kita dan kegagalan sosial yang berulang akan menambah jumlah tersebut (33, 34).”Rosnące spożycie prozapalnej, ultraprzetworzonej żywności, która napędza choroby zapalne, przyczyni się zatem do zwiększenia liczby zgłoszeń przewlekłego bólu (31, 32). Postępujące szkody w naszych kontaktach społecznych i powtarzające się porażki społeczne zwiększą te liczby (33, 34).
Dlaczego boli nas coraz dokuczliwiej?
Paul Clayton

Paul Clayton menjelaskan apnea tidur sebagai gangguan dengan unsur peradangan yang signifikan dan menyebutkan bahwa stres peradangan kronis dapat mendahuluinya.

„Kadar berbagai sitokin peradangan dalam darah berkorelasi baik dengan tingkat keparahan OSA (29–32), sehingga OSA layak digambarkan sebagai gangguan dengan komponen peradangan yang signifikan. Gangguan ini tampaknya terutama terkait dengan kerusakan hipokampus dan korteks serebral (8–13, 33), serta dampak lanjutan pada sistem kardiovaskular (22–24, 34).”Poziomy różnych cytokin zapalnych we krwi dobrze korelują z ciężkością OBS (29–32) i uzasadnione jest scharakteryzowanie OBS jako zaburzenia z istotnym komponentem zapalnym. Wydaje się, że jest to szczególnie związane z uszkodzeniem hipokampu i kory mózgowej (8–13, 33) oraz dalszymi sercowo-naczyniowymi punktami końcowymi (22–24, 34).
Wspomnienie Lorda Vadera, czyli o związku flory jelitowej z bezdechem nocnym
Paul Clayton

Paul Clayton menyebut peradangan kronis sebagai unsur penting dalam perkembangan fibrilasi atrium.

„Tidak seperti antikoagulan (32), yang mencegah terbentuknya bekuan darah di dalam atrium. Mari kita tinjau secara singkat patofisiologi dasar perkembangan fibrilasi atrium. Ada bukti bahwa episode fibrilasi atrium yang berulang mendorong perkembangan penyakit ke tahap berikutnya melalui interaksi antara perubahan listrik dan struktural (33, 34). Semua ini disertai perubahan lanjutan dalam interaksi yang berlangsung antara miosit, fibroblas, dan sel endotel (35). Peradangan kronis merupakan bagian utama dari proses ini.”W przeciwieństwie do antykoagulantów (32) przeciwdziałających tworzeniu się skrzepliny wewnątrzprzedsionkowej.Przejdźmy do bardzo podstawowego przeglądu patofizjologii progresji migotania przedsionków.Istnieją dowody, że nawracające epizody migotania przedsionków sprzyjają osiągnięciu przez nie kolejnego stadium zaawansowania poprzez interakcję między przebudową elektryczną i strukturalną (33, 34). To wszystko wraz z późniejszymi zmianami w toczących się interakcjach między: miocytami, fibroblastami i komórkami śródbłonka (35).Centralną częścią tego procesu jest przewlekły stan zapalny.
Twoje oszukane serce
Paul Clayton

Paul Clayton mengaitkan stres peradangan kronis dengan perkembangan fibrilasi atrium, dan biomarker peradangan yang lebih tinggi dengan risiko penyakit ini yang lebih besar.

„Meskipun ada banyak faktor perancu tambahan (seperti pola makan, merokok, aktivitas fisik, dan faktor psikologis), gabungan faktor di atas menunjukkan bahwa stres peradangan kronis terlibat dalam patogenesis dan meningkatnya jumlah kasus fibrilasi atrium (15, 16). Kondisi peradangan lain juga dapat memicu fibrilasi.”Chociaż istnieje wiele dodatkowych czynników zakłócających obraz (takich jak: dieta, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, czynniki psychologiczne), powyższa mieszanka sygnalizuje, że przewlekły stres zapalny jest zaangażowany w patoetiologię i wzrost liczby przypadków migotania przedsionków (15, 16).Inne stany zapalne mogą również wywoływać migotanie.
Twoje oszukane serce
Paul Clayton

Paul Clayton menjelaskan peradangan sistem saraf sebagai penyebab penting epilepsi dan mengaitkannya dengan stres oksidatif.

„Pola makan atau faktor lain apa pun yang menyebabkan peradangan usus kemungkinan memicu peradangan sistem saraf (27–38), dan peradangan sistem saraf tampaknya merupakan salah satu penyebab penting epilepsi (37). Mengingat bukti yang selaras dan pentingnya spesies sakarolitik Gram-positif, pola makan ketogenik dengan tambahan serat prebiotik dapat memberikan manfaat tambahan bagi pengendalian kejang dan kesehatan usus.”Dieta lub jakiekolwiek inne czynniki, które powodują zapalenie jelit, prawdopodobnie napędzają zapalenie układu nerwowego (27–38), a stan zapalny układu nerwowego wydaje się być istotną przyczyną padaczki (37). Zważywszy na harmonię dowodów i biorąc pod uwagę znaczenie Gram-dodatnich gatunków sacharolitycznych, dieta ketogeniczna z dodatkiem włókien prebiotycznych może przynieść dodatkowe korzyści pod względem kontroli napadów i zdrowia jelit.
Współdziałanie flory jelitowej z mózgiem
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak menjelaskan RA sebagai penyakit ketika antibodi terhadap tulang rawan memicu peradangan, nyeri, pembengkakan, dan gangguan fungsi sendi.

„Namun, ketika tubuh mulai menganggap dirinya sendiri sebagai musuh, tubuh mulai membentuk antibodi terhadap bagian sendi itu sendiri, yaitu tulang rawan. Antibodi memicu peradangan, sehingga timbul kemerahan, pembengkakan, nyeri, dan gangguan fungsi. Ketika orang lanjut usia datang ke dokter karena mengalami masalah pada sendi, mereka diberi tahu bahwa itu adalah “degenerasi”.”Jednak, gdy organizm zaczyna postrzegać sam siebie jako wroga, zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciw właśnie tym elementom stawu – chrząstkom. Przeciwciała wywołują zapalenie, a więc zaczerwienienie, obrzęk, ból i zaburzenie funkcji. Gdy przychodzi starszy człowiek do lekarza i ma problemy ze stawami, słyszy „zwyrodnienie”.
Reumatoidalne zapalenie stawów - poznaj prawdę o tej chorobie
Henryk Różański

Henryk Różański menjelaskan penyakit Hashimoto sebagai peradangan kelenjar tiroid yang berkaitan dengan antibodi terhadap komponennya sendiri dan dapat menyebabkan hipotiroidisme.

„Pembentukan antibodi terhadap tiroglobulin atau peroksidase tubuh sendiri menyebabkan peradangan kelenjar tiroid dan infiltrasi limfosit, yang berujung pada hipotiroidisme. Penyakit Hashimoto terjadi pada sekitar 2% masyarakat. Penyakit ini dapat menyerang orang dari segala usia.”Wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnej tyreoglobulinie lub peroksydazie powoduje stan zapalny tarczycy, nacieki limfocytowe, co prowadzi do niedoczynności tarczycy. Choroba Hashimoto występuje u około 2% społeczeństwa. Dotyczy ludzi w każdym wieku.
Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, część 1.
Henryk Różański

Henryk Różański menjelaskan serangan limfosit terhadap sel kelenjar tiroid sebagai penyebab kerusakan atau kehancuran sel tersebut.

„Pada penyakit ini, limfosit tidak mengenali sel kelenjar tiroid sebagai bagian tubuh sendiri, melainkan sebagai benda asing yang mengandung antigen, sehingga berusaha menghancurkannya. Penyakit Hashimoto dapat terjadi dengan gondok, dengan ukuran tiroid normal, atau dalam bentuk atrofi tiroid.”W przypadku choroby limfocyty nie rozpoznają komórek tarczycy jako własne, lecz obce, zawierające antygen i dlatego dążą do ich zniszczenia. Choroba Hashimoto może występować z wolem, z prawidłową wielkością tarczycy lub w postaci zanikowej tarczycy.
Choroba Hashimoto, czyli przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, część 1.
Piotr Witczak

Piotr Witczak menyebutkan bahwa obesitas disertai peradangan kronis tingkat rendah dan bahwa membatasi peradangan ini dapat memperlambat perkembangan penyakit.

„Obesitas disertai peradangan kronis tingkat rendah, yang ditandai oleh infiltrasi makrofag. Berberin meningkatkan sensitivitas insulin. Metformin juga dapat mengurangi produksi oksida nitrat, prostaglandin, dan sitokin proinflamasi dengan menghambat aktivasi NF-κB di dalam makrofag.”Otyłości towarzyszy przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, charakteryzujący się naciekiem makrofagów. Berberyna poprawia wrażliwość na insulinę. Podobnie metformina może zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu, prostaglandyn i cytokin prozapalnych poprzez hamowanie aktywacji NF-κB w makrofagach.
Metformina kontra berberyna w leczeniu chorób metabolicznych
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

M. Williamson, N. Moustaid-Moussa, dan L. Gollahon menyebut peradangan sebagai ciri penyakit metabolik dan kanker.

„Peradangan merupakan ciri khas penyakit metabolik dan kanker. Asidosis telah dikaitkan dengan banyak kasus patogenesis karena memengaruhi aktivitas sel imun. Aktivasi jalur GCPR-Calcium-NFAT akibat asidosis metabolik mungkin turut menyebabkan meningkatnya kasus gangguan pernapasan nonalergi dan penyakit autoimun di seluruh dunia ().”Inflammation is a hallmark of metabolic disease and cancer. Acidosis has been implicated in many cases of pathogenesis by modulating activity in immune cells. Metabolic acidosis activation of the GCPR-Calcium-NFAT pathway may be contributing to the increasing cases of nonallergic respiratory disorders and autoimmune diseases worldwide ().
Frontiers | The Molecular Effects of Dietary Acid Load on Metabolic Disease (The Cellular PasaDoble: The Fast-Paced Dance of pH Regulation)
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak menyebut disbiosis sebagai faktor penyebab awal dalam proses peradangan sendi yang ia uraikan.

„Kita tidak boleh melupakan saluran pencernaan, karena disbiosis merupakan salah satu penyebab pada tahap paling awal. Disbiosis ini terjadi akibat perubahan persentase komposisi bakteri di usus, yang membuat bakteri menghasilkan lebih banyak asetat daripada butirat. Jika kita mengonsumsi bahan pengawet setiap hari, kita merusak tubuh kita sendiri.”Nie wolno zapomnieć o przewodzie pokarmowym, bo elementem sprawczym na samym początku jest dysbioza. Tą wywołuje zmiana procentowego składu bakterii w jelitach, doprowadzająca do tego, że produkują one więcej octanów niż maślanów. Jeśli codziennie spożywamy konserwanty, to zabijamy własny organizm.
Reumatoidalne zapalenie stawów - poznaj prawdę o tej chorobie
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski menyarankan untuk membatasi makanan yang menurutnya meningkatkan peradangan, serta rutin bergerak saat sendi kekurangan nutrisi.

„Penting untuk menghilangkan dari pola makan makanan yang meningkatkan peradangan, terutama karbohidrat dan gluten. Peradangan berarti jumlah radikal bebas meningkat, jadi jumlahnya perlu dikurangi. Sebaiknya tingkatkan konsumsi vitamin C (misalnya”Niezbędne jest wyeliminowanie z diety produktów, które zwiększają stan zapalny, a więc przede wszystkim węglowodanów i glutenu. Stan zapalny to zwiększona ilość wolnych rodników, dlatego należy zmniejszyć ich ilość. Warto zwiększyć spożycie wit. C (np.
Artroza i co dalej?
Paul Clayton

Paul Clayton memperingatkan bahwa dalam penelitian yang ia uraikan, penghambatan neutrofil dengan obat setelah cedera dikaitkan dengan risiko nyeri kronis yang lebih besar.

„Tim peneliti dari McGill University (44) meneliti 98 pasien dengan cedera akut dan menemukan bahwa ketika sel imun yang dikenal sebagai “neutrofil” dihambat oleh NSAID atau steroid, kemungkinan nyeri menjadi kronis hampir 2 kali lebih besar, dan nyeri berlangsung hingga 10 kali lebih lama dibandingkan pada kelompok kontrol.”Zespół badawczy z McGill University (44) zbadał 98 pacjentów z ostrym urazem i odkrył, że gdy komórki odpornościowe – znane jako „neutrofile” – były hamowane przez NLPZ lub steroidy, prawdopodobieństwo, że ból stanie się przewlekły, było prawie 2 razy większe i będzie trwał do 10 razy dłużej niż w grupach kontrolnych.
Dlaczego boli nas coraz dokuczliwiej?

Penelitian dari PubMed · Europe PMC

Kami memilih 10 penelitian dengan hasil positif terbaik. Ini hanya pilihan, bukan tinjauan lengkap semua penelitian.

Jumlah seluruh studi tentang topik ini di PubMed: 139 972.

Tinjauan ini menunjukkan bahwa peradangan kronis tingkat rendah sangat terkait dengan perkembangan obesitas, kanker, dan penyakit kardiovaskular.

Tujuan studi: Peradangan merupakan respons fisiologis penting tubuh untuk memulihkan homeostasis setelah terpapar rangsangan patogen atau yang merusak. Namun, jika pemicu yang membahayakan terus ada atau proses peradangan tidak mereda dengan baik, kondisi ini dapat berkembang menjadi peradangan kronis tingkat rendah.

Hasil: Kondisi ini sangat terkait dengan perkembangan beberapa penyakit kronis serius yang semakin umum, seperti obesitas, kanker, dan penyakit kardiovaskular, sehingga meningkatkan angka kesakitan dan kematian secara keseluruhan di seluruh dunia. Pandemi penyakit kronis saat ini menegaskan perlunya menangani peradangan kronis, mekanisme patogeniknya, serta langkah pencegahan yang mungkin dilakukan untuk membatasi dampaknya yang kini meluas. Tinjauan ini membahas pengetahuan terkini dan kesenjangan penelitian mengenai hubungan antara peradangan kronis tingkat rendah dan penyakit kronis, dengan fokus pada obesitas, penyakit kardiovaskular, penyakit pencernaan, dan kanker. Kami mengulas perkembangan terkini dalam beberapa aspek topik ini dan mengusulkan arah serta pendekatan untuk penelitian selanjutnya.

Low-Grade Chronic Inflammation: a Shared Mechanism for Chronic Diseases. · Physiology (Bethesda) 2025
Dana untuk studipemerintah, lembaga publik · Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menjelaskan bahwa peradangan kronis dapat merusak pembuluh darah dan organ serta berkaitan dengan banyak penyakit kronis.

Tujuan studi: Berkurangnya aktivitas fisik dalam kehidupan sehari-hari menyebabkan berkembangnya sindrom metabolik atau gangguan terkait usia. Kini, peradangan kronis dipahami sebagai kondisi patologis yang mendasari, ketika sel-sel peradangan seperti neutrofil dan monosit/makrofag menyusup ke dalam jaringan lemak dan jaringan lain, lalu menumpuk saat seseorang mengalami obesitas akibat makan berlebihan dan/atau kurang aktivitas fisik.

Hasil: Peradangan kronis juga terlibat dalam sarkopenia yang menyebabkan penurunan fungsi pada orang lanjut usia, demensia, osteoporosis, atau kanker, serta berdampak buruk pada banyak penyakit kronis dan harapan hidup sehat. Makalah ini menguraikan penelitian tersebut dalam konteks peradangan homeostatik, yang terjadi secara kronis akibat sistem imun bawaan dan kelainannya, dengan berfokus pada manfaat olahraga dari sudut pandang imunologi dan stres oksidatif. Makalah ini juga menjelaskan efek pencegahan bahan pangan fungsional jika dikombinasikan dengan olahraga. Tantangan dan arah penelitian selanjutnya untuk memahami peran olahraga dalam mengendalikan peradangan kronis turut dibahas.

Chronic Inflammation as an Immunological Abnormality and Effectiveness of Exercise. · Biomolecules 2019
Dana untuk studipemerintah, lembaga publik · Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology of Japan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak — menurut penulis
Apakah produsen membantu studi ini?TIDAK
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menunjukkan bahwa tanda-tanda peradangan kronis pada orang lanjut usia berkaitan dengan banyak penyakit yang berhubungan dengan penuaan.

Tujuan studi: Respons peradangan akut penting untuk mengendalikan patogen dan memperbaiki jaringan, tetapi juga dapat menyebabkan kerusakan tambahan yang parah. Respons ini perlu diatur dengan ketat untuk meminimalkan cedera pada tubuh, tetapi dalam kondisi infeksi kronis dan gangguan pengaturan imun terkait usia, proses peradangan dapat menimbulkan berbagai dampak buruk bagi tubuh.

Hasil: Respons peradangan akut penting untuk mengendalikan patogen dan memperbaiki jaringan, tetapi juga dapat menyebabkan kerusakan tambahan yang parah. Respons ini perlu diatur dengan ketat untuk meminimalkan cedera pada tubuh, tetapi dalam kondisi infeksi kronis dan gangguan pengaturan imun terkait usia, proses peradangan dapat menimbulkan berbagai dampak buruk bagi tubuh. Tanda-tanda peradangan sistemik tingkat rendah yang umum ditemukan pada orang lanjut usia berkaitan dengan banyak penyakit kronis akibat penuaan dan bahkan dapat turut menyebabkan penyakit tersebut. Artikel ini bertujuan meninjau literatur terbaru dari dua tahun terakhir yang memberikan data baru tentang hubungan antara kondisi peradangan dan penyakit kronis akibat penuaan.

Inflammation, ageing and chronic disease. · Curr Opin Immunol 2014
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menjelaskan peradangan sebagai faktor penting dalam perkembangan banyak penyakit kronis.

Tujuan studi: Peradangan adalah serangkaian respons fisiologis terhadap organisme asing, termasuk patogen manusia, partikel debu, dan virus. Peradangan terutama dibagi menjadi peradangan akut dan kronis, bergantung pada berbagai proses peradangan dan mekanisme seluler.

Hasil: Produksi radikal bebas dari berbagai sumber biologis dan lingkungan terjadi karena ketidakseimbangan antioksidan alami, yang selanjutnya menyebabkan berbagai penyakit terkait peradangan. Dalam artikel tinjauan ini, kami menguraikan proses peradangan dan mekanisme seluler yang terlibat dalam perkembangan berbagai penyakit kronis modern pada manusia. Selain itu, kami membahas peran kerusakan jaringan akibat radikal bebas, pertahanan antioksidan, dan mekanisme molekuler pada penyakit/gangguan peradangan kronis. Pengetahuan sistematis tentang peran peradangan dan dampak buruk yang terkait dengannya dapat memberikan pemahaman yang jelas untuk mengembangkan sasaran terapi inovatif dari sumber alami, yang ditujukan untuk menekan berbagai penyakit terkait peradangan kronis.

Role of Antioxidants and Natural Products in Inflammation. · Oxid Med Cell Longev 2016
Dana untuk studiuniversitas atau yayasan · Universiti Putra Malaysia
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak — menurut penulis
Apakah produsen membantu studi ini?TIDAK
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menunjukkan bahwa peradangan dianggap sebagai salah satu penyebab utama banyak penyakit kronis.

Tujuan studi: Peradangan dianggap sebagai salah satu penyebab utama timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti asma, kanker, penyakit kardiovaskular, diabetes, obesitas, penyakit radang usus, osteoporosis, dan penyakit saraf seperti penyakit Parkinson.

Hasil: Semakin banyak bukti ilmiah menunjukkan bahwa penanda peradangan seperti TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, dan CRP, serta berbagai faktor transkripsi seperti NF-κB dan STAT, merupakan faktor utama yang mengatur penyakit peradangan ini. Peptida bioaktif yang berasal dari protein makanan terbukti memiliki aktivitas antiinflamasi dengan menghambat atau mengurangi ekspresi biomarker peradangan ini dan/atau mengatur aktivitas faktor transkripsi tersebut. Tinjauan ini bertujuan membahas berbagai sasaran molekuler dan mekanisme yang mendasari kerja peptida antiinflamasi dari protein makanan, serta mengkaji potensinya untuk mengatasi berbagai penyakit peradangan kronis. © 2015 Society of Chemical Industry.

The potential of food protein-derived anti-inflammatory peptides against various chronic inflammatory diseases. · J Sci Food Agric 2016
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menjelaskan bahwa peradangan yang terus berlangsung dapat meningkatkan risiko penyakit kronis dan mendorong terjadinya mutasi.

Tujuan studi: Peradangan merupakan bagian penting dari respons imun. Namun, jika peradangan terus berlangsung, keadaan peradangan kronis yang dihasilkan dapat menimbulkan sejumlah dampak lanjutan yang berkaitan dengan meningkatnya risiko penyakit kronis.

Hasil: Mutasi pergeseran kerangka baca dan mutasi kromosom telah dikaitkan dengan peradangan kronis, tetapi sebagian besar bukti menunjukkan adanya mutasi substitusi pasangan basa yang berkaitan dengan terhentinya polimerase di dekat lesi dan kesalahan pemasangan pasangan basa. ROS/RNS juga dapat menimbulkan dampak tidak langsung dengan menghambat enzim perbaikan DNA dan/atau memengaruhi aktivasi metabolik karsinogen yang diketahui. Sejumlah kondisi penyakit, termasuk penyakit radang usus, penyakit Crohn, dan kolitis ulseratif, berkaitan dengan peningkatan peradangan kronis dan menunjukkan bukti peningkatan kerusakan genetik pada mukosa usus besar. Mutasi mungkin menjadi salah satu penyebab meningkatnya kerentanan terhadap penyakit kronis yang berkaitan dengan peradangan kronis.

Chronic inflammation and mutagenesis. · Mutat Res 2010
Dana untuk studiuniversitas atau yayasan · Auckland Cancer Society, New Zealand
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini mengaitkan peradangan kronis pada penyakit ginjal dengan kaheksia dan risiko kematian yang lebih tinggi.

Tujuan studi: Peradangan kronis berkaitan dengan kaheksia dan meningkatnya risiko kematian pada pasien penyakit ginjal kronis (CKD) dan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD). Peradangan menekan nafsu makan dan menyebabkan hilangnya cadangan protein.

Hasil: Pada pasien CKD, peningkatan kadar sitokin proinflamasi dalam serum dapat disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, kelebihan volume cairan, stres oksidatif atau karbonil, penurunan kadar antioksidan, meningkatnya kerentanan terhadap infeksi pada uremia, serta adanya kondisi penyerta. Kaheksia terjadi akibat gabungan sinergis dari penurunan nafsu makan yang drastis dan meningkatnya pemecahan lemak serta massa tubuh tanpa lemak. Sitokin proinflamasi bekerja pada sistem saraf pusat untuk mengubah nafsu makan dan metabolisme energi, serta mengirimkan sinyal melalui jalur faktor nuklir-kappaB dan proteolisis yang bergantung pada ATP-ubiquitin, sehingga menyebabkan penyusutan otot. Penelitian lebih lanjut tentang jalur molekuler yang menyebabkan peradangan dan kaheksia dapat menghasilkan terapi baru untuk komplikasi penyakit kronis yang sangat berat dan berpotensi fatal ini.

Inflammation and cachexia in chronic kidney disease. · Pediatr Nephrol 2010
Dana untuk studipemerintah, lembaga publik · NIDDK NIH HHS
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Tinjauan ini menunjukkan bahwa penanda peradangan berkaitan dengan perkembangan sindrom ovarium polikistik.

Tujuan studi: Sindrom ovarium polikistik (PCOS) adalah gangguan metabolik paling umum pada perempuan usia reproduktif. Kondisi ini bersifat multifaktorial, ditandai oleh gangguan fungsi ovarium, hiperandrogenemia, infertilitas, ketidakseimbangan hormon, dan anovulasi kronis. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa perempuan dengan PCOS rentan mengalami masalah kardiovaskular dan resistensi insulin. Artikel ini menguraikan hubungan antara penanda peradangan dan PCOS.

Hasil: Penanda peradangan berperan penting dalam mengatur fungsi ovarium. Gangguan pada kadarnya dapat menyebabkan disfungsi ovarium. Penanda peradangan berkaitan dengan patogenesis PCOS. Interaksi antara sitokin peradangan di ovarium pada PCOS sangat mengisyaratkan bahwa peradangan merupakan salah satu faktor risiko terkuat PCOS. Penanda peradangan berperan penting dalam mengatur ovarium. Naskah ini menyoroti pentingnya penanda metabolik dan peradangan dalam PCOS. Karena PCOS selalu dianggap sebagai gangguan metabolik, para peneliti juga dapat mempertimbangkan untuk berfokus pada hubungan antara penanda peradangan dan PCOS guna mengembangkan pengobatan atau penanganan baru serta meningkatkan kesehatan perempuan.

Association of metabolic and inflammatory markers with polycystic ovarian syndrome (PCOS): an update. · Arch Gynecol Obstet 2021
Dana untuk studipemerintah, lembaga publik · VIT University, Indian Council of Medical Research
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studianalisis gabungan banyak studi (meta-analisis)

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Penelitian ini menemukan bahwa obesitas umum yang diprediksi secara genetik meningkatkan risiko PPOK, asma, dan rinitis alergi.

Tujuan studi: Obesitas memiliki beragam bentuk; ukuran antropometri konvensional menggabungkan distribusi lemak, penumpukan lemak ektopik, dan volume otot, sehingga membatasi penilaian sebab-akibat secara lebih terperinci untuk penyakit saluran napas kronis. Kami menggunakan empat sumbu obesitas yang ditentukan melalui pencitraan resonansi magnetik (MRI) untuk menilai dampak kausalnya terhadap penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), asma, dan rinitis alergi (AR), serta menguji peran perantara protein peradangan yang beredar dalam darah.

Hasil: Sumbu obesitas umum yang diprediksi secara genetik berkaitan dengan peningkatan risiko PPOK (OR = 1.125, 95% CI: 1.012-1.250), asma (OR = 1.533, 95% CI: 1.426-1.647), dan AR (OR = 1.624, 95% CI: 1.328-1.987). Sumbu lemak tubuh bagian bawah berkaitan dengan risiko PPOK (OR = 1.192, 95% CI: 1.088-1.306) dan asma (OR = 1.135, 95% CI: 1.052-1.224) yang lebih tinggi. Tidak ditemukan bukti hubungan sebab-akibat untuk sumbu obesitas lainnya. Replikasi dan meta-analisis secara umum mendukung temuan ini, kecuali untuk obesitas umum dan AR, yang menunjukkan bukti gabungan di ambang batas (P = 0.055). Analisis mediasi mengidentifikasi 17 jalur peradangan yang berpotensi berperan, 10 di antaranya signifikan. FLT3L memediasi 18.17% dampak obesitas umum terhadap PPOK, sedangkan CXCL5 memediasi 3.78% dampaknya terhadap asma. Reseptor CD40L dan LIFR masing-masing memediasi 5.59% dan 12.65% dampak lemak tubuh bagian bawah terhadap asma, sedangkan reseptor CD40L, CXCL10, IL-12B, OPG, dan TNFRSF9 menunjukkan mediasi yang menekan pada jalur tertentu.

Inflammation-Mediated Causal Effects of MRI-Defined Body-Composition Obesity Axes on Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Asthma, and Allergic Rhinitis: A Mendelian Randomization Study. · Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2026
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipengamatan terhadap orang

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Pada tikus, terapi sel Treg secara efektif meredakan peradangan kulit kronis, tetapi hanya sedikit menghambat peradangan sendi.

Tujuan studi: Terapi penyakit autoimun saat ini sebagian besar mengandalkan penekanan imun nonspesifik, yang dapat menimbulkan efek samping seperti keganasan dan infeksi berat. Karena itu, terapi berbasis Treg menarik perhatian sebagai pendekatan yang lebih terarah, terutama untuk pencegahan atau tahap awal penyakit.

Hasil: Untuk menyelidiki dasar perbedaan ini, kami melakukan analisis jalur berdasarkan microarray dan GSVA. Dalam kondisi tanpa pengobatan, jaringan kulit dan sendi menunjukkan pola aktivitas jalur dasar yang berbeda: kulit memiliki aktivitas lebih tinggi pada jalur pensinyalan Hippo, yaitu jalur pengatur pertumbuhan, sedangkan sendi menunjukkan pengayaan lebih kuat pada jalur terkait peradangan, termasuk jalur terkait komplemen dan angiogenesis. Setelah pemberian Treg, jalur pada kulit—tetapi bukan pada jaringan sendi—mengalami perubahan, termasuk peningkatan aktivitas jalur pensinyalan Wnt dan penurunan aktivitas jalur pensinyalan IL-17, sesuai dengan lingkungan yang lebih mendukung perbaikan. Temuan ini menunjukkan bahwa lingkungan peradangan yang berbeda menyebabkan perbedaan respons terhadap terapi Treg pada berbagai jaringan, serta menyoroti bahwa potensi terapeutiknya bergantung pada konteks peradangan autoimun kronis.

Regulatory T cells exhibit differential therapeutic effects across tissues during chronic autoimmune inflammation. · Int Immunol 2026
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studistudi pada hewan

“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.

Perspektif dan materi opini

Konten di bawah ini berisi opini, interpretasi, dan hipotesis para penulis. Konten ini tidak dianggap setara dengan studi ilmiah dan tinjauan sistematis.

Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Pada skizofrenia, tingginya kadar parameter peradangan yang berlangsung lama menunjukkan bahwa peradangan yang terus terjadi menyebabkan tanda dan gejala skizofrenia. Skizofrenia = peradangan otak kronis = ensefalitis kronis. [137] Banyak gejala yang terlihat pada ensefalitis akut juga terlihat pada otak pasien skizofrenia dengan ensefalitis kronis, termasuk perubahan kesadaran, kebingungan, halusinasi, dan gangguan kognitif.”In schizophrenia the chronically elevated inflammatory parameters indicate that ongoing inflammation is causing the signs and symptoms of schizophrenia. Schizophrenia = chronic brain inflammation = chronic encephalitis. [137] Many of the symptoms seen in acute encephalitis brain are also seen in the chronic encephalitis brain of the schizophrenic patient, including alterations in consciousness, confusion, hallucinations, and cognitive impairment.
Schizophrenia Is Chronic Encephalitis... and Niacin Cures It
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Niasin terbukti mengurangi stres oksidatif dan peradangan pada tikus dengan gagal ginjal kronis (Cho 2009), menghambat peradangan vaskular akut dan meningkatkan fungsi endotel (Wu 2010, Wu 2012), mengubah ukuran dan distribusi partikel lipoprotein, serta mengurangi penanda peradangan pada pasien penyakit arteri koroner (Kuvin 2006). Niasin meningkatkan penanda antiinflamasi dan masing-masing menurunkan penanda proinflamasi pada tikus dengan obesitas akibat pola makan tinggi lemak dan tikus dengan kolitis ulseratif (Wanders 2013, Salem 2017).”Niacin was found to reduce oxidative stress and inflammation in rats with chronic renal failure (Cho 2009), to inhibit acute vascular inflammation and improved endothelial function (Wu 2010, Wu 2012), to alter lipoprotein particle size and distribution, and to reduce inflammatory markers in patients with coronary artery disease (Kuvin 2006). Niacin increased anti-inflammatory markers and decreased pro-inflammatory markers in mice with high-fat diet-induced obesity and rats with ulcerative colitis, respectively (Wanders 2013, Salem 2017).
The Vital Role of NAD+ and Niacin in Longevity and Well-being
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Peradangan dan penyakit arteri koroner: wawasan dari penelitian genetik. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46. Boland J, Long C. Perkembangan terbaru hipotesis peradangan pada penyakit arteri koroner. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47. Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Dampak peradangan terhadap hubungan antara kanker dan penyakit arteri koroner. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48. Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Peradangan dan aterosklerosis: jalur pensinyalan dan intervensi terapeutik. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49. Wolf D, Ley K.”Inflammation and coronary artery disease: insights from genetic studies. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Update on the Inflammatory Hypothesis of Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Effect of inflammation on association between cancer and coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.
A Holistic Approach to ASCVD:Summary of a Novel Framework and Report of 10 Case Studies

Pisaczek tidak menilai siapa yang benar. Ia menunjukkan apa yang ditulis dan di mana membacanya. Setiap kalimat di atas memiliki sumber.