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Inflamación crónica: ¿un fuego silencioso que enciende las enfermedades?

Fuentes: 22 · Artículo: 31 542 caracteres

Paul Clayton señala que una dieta proinflamatoria puede aumentar el riesgo de que el dolor agudo se vuelva crónico.

  • La inflamación leve y de corta duración favorece la inmunidad, la memoria y la curación de lesiones, mientras que la inflamación excesiva o crónica puede causar depresión y enfermedades neurodegenerativas.
  • Clayton también relaciona la inflamación crónica con la fibrilación auricular y la apnea del sueño.
  • Hubert Czerniak describe la artritis reumatoide como una enfermedad en la que los anticuerpos contra el cartílago causan inflamación, dolor e hinchazón en las articulaciones.

Lo que escriben los autores

Paul Clayton

La inflamación leve y pasajera favorece la vigilancia inmunitaria, el desarrollo cerebral, la memoria y la curación de lesiones; la inflamación excesiva o crónica puede provocar comportamientos de enfermedad, depresión y enfermedades neurodegenerativas.

„El dolor social (soledad, fracaso social, ira) tiende a intensificar el dolor físico, especialmente el dolor nociplástico (22, 23), probablemente mediante la activación de una red neuronal común conocida como «matriz del dolor» (23–25). La matriz del dolor se forma a causa de lesiones en las primeras etapas de la vida (26) y se refuerza por la inflamación nerviosa (27), a la que influyen muchos factores relacionados con el estilo de vida. La inflamación transitoria de bajo grado es «normal» y totalmente positiva. Participa en la vigilancia inmunitaria y la señalización, así como en aspectos del desarrollo cerebral, la memoria y el aprendizaje (28, 29), y, en niveles más altos, es un elemento clave en la reparación de lesiones. Si la inflamación es excesiva o crónica, pero está provocada por una dieta proinflamatoria o una inflamación periférica considerable, o por fracasos sociales repetidos, conduce a comportamientos de enfermedad, entre ellos: pérdida del apetito, letargo, apatía, falta de motivación, menor actividad y menos interacción social (30). También conduce a depresión, envejecimiento cerebral y enfermedades neurodegenerativas (31, 32).”Ból społeczny (samotność, porażka społeczna, złość) ma tendencję do zaostrzania bólu fizycznego, zwłaszcza bólu nocyplastycznego (22, 23) – prawdopodobnie poprzez aktywację wspólnej sieci neuronowej znanej jako „macierz bólu” (23–25).Macierz bólu jest tworzona przez uraz we wczesnym okresie życia (26) i wzmacniana przez zapalenie nerwów (27), na które wpływa wiele czynników związanych ze stylem życia.Przejściowe zapalenie o niskim poziomie jest „normalne” i całkowicie pozytywne. Bierze udział w nadzorze immunologicznym i sygnalizacji wraz z aspektami: rozwoju mózgu, pamięci i uczenia się (28, 29), a na wyższych poziomach jest kluczowym elementem w naprawie urazów.Jeśli stan zapalny jest nadmierny i/lub przewlekły, ale wywołany dietą prozapalną i/lub znacznym zapaleniem obwodowym lub powtarzającą się porażką społeczną, prowadzi do zachowań chorobowych, w tym: utraty apetytu, letargu, apatii, demotywacji, zmniejszonej aktywności i zmniejszonej towarzyskości (30). Prowadzi również do: depresji, starzenia się mózgu i chorób neurodegeneracyjnych (31, 32).
Paul Clayton

Paul Clayton señala que una dieta proinflamatoria puede aumentar el riesgo de que el dolor agudo se vuelva crónico, y que la disbiosis podría contribuir a ello.

„Es probable que una dieta industrial proinflamatoria altere las respuestas celulares a las lesiones (64, 65), lo que aumenta las probabilidades de que aparezcan inflamación y dolor crónicos, como muestran los datos epidemiológicos (6–8). Pero la historia no termina ahí, porque la dieta moderna también provoca disbiosis.”Przemysłowa, prozapalna dieta prawdopodobnie wypacza reakcje komórkowe na uraz (64, 65), zwiększając szanse na przejście do przewlekłego stanu zapalnego i bólu – co pokazuje epidemiologia (6–8). Ale to nie koniec historii, ponieważ współczesna dieta powoduje również dysbiozę.
Paul Clayton

Paul Clayton relaciona un mayor consumo de alimentos ultraprocesados y proinflamatorios con un aumento de los casos de dolor crónico.

„Por tanto, el aumento del consumo de alimentos ultraprocesados y proinflamatorios, que impulsan las enfermedades inflamatorias, contribuirá a que aumenten los casos de dolor crónico (31, 32). El deterioro progresivo de nuestras relaciones sociales y los fracasos sociales repetidos harán que estas cifras crezcan aún más (33, 34).”Rosnące spożycie prozapalnej, ultraprzetworzonej żywności, która napędza choroby zapalne, przyczyni się zatem do zwiększenia liczby zgłoszeń przewlekłego bólu (31, 32). Postępujące szkody w naszych kontaktach społecznych i powtarzające się porażki społeczne zwiększą te liczby (33, 34).
Paul Clayton

Paul Clayton describe la apnea del sueño como un trastorno en el que la inflamación tiene un papel importante y señala que el estrés inflamatorio crónico podría precederla.

„Los niveles en sangre de distintas citocinas inflamatorias se correlacionan bien con la gravedad de la AOS (29–32), y es razonable describirla como un trastorno con un componente inflamatorio importante. Parece estar especialmente relacionada con daños en el hipocampo y la corteza cerebral (8–13, 33), así como con posteriores problemas cardiovasculares (22–24, 34).”Poziomy różnych cytokin zapalnych we krwi dobrze korelują z ciężkością OBS (29–32) i uzasadnione jest scharakteryzowanie OBS jako zaburzenia z istotnym komponentem zapalnym. Wydaje się, że jest to szczególnie związane z uszkodzeniem hipokampu i kory mózgowej (8–13, 33) oraz dalszymi sercowo-naczyniowymi punktami końcowymi (22–24, 34).
Paul Clayton

Paul Clayton señala que la inflamación crónica es un factor importante en la progresión de la fibrilación auricular.

„A diferencia de los anticoagulantes (32), que impiden que se formen coágulos dentro de la aurícula, pasemos a una revisión muy básica de la fisiopatología de la progresión de la fibrilación auricular. Hay pruebas de que los episodios recurrentes de fibrilación auricular favorecen su avance a una fase más avanzada mediante la interacción entre la remodelación eléctrica y la estructural (33, 34). Todo esto va acompañado de cambios posteriores en las interacciones que se producen entre miocitos, fibroblastos y células endoteliales (35). La inflamación crónica es una parte central de este proceso.”W przeciwieństwie do antykoagulantów (32) przeciwdziałających tworzeniu się skrzepliny wewnątrzprzedsionkowej.Przejdźmy do bardzo podstawowego przeglądu patofizjologii progresji migotania przedsionków.Istnieją dowody, że nawracające epizody migotania przedsionków sprzyjają osiągnięciu przez nie kolejnego stadium zaawansowania poprzez interakcję między przebudową elektryczną i strukturalną (33, 34). To wszystko wraz z późniejszymi zmianami w toczących się interakcjach między: miocytami, fibroblastami i komórkami śródbłonka (35).Centralną częścią tego procesu jest przewlekły stan zapalny.
Paul Clayton

Paul Clayton relaciona el estrés inflamatorio crónico con el desarrollo de la fibrilación auricular, y los niveles más altos de biomarcadores de inflamación con un mayor riesgo de esta enfermedad.

„Aunque hay muchos factores adicionales que pueden distorsionar el panorama (como la dieta, el tabaquismo, la actividad física y los factores psicológicos), la combinación descrita indica que el estrés inflamatorio crónico interviene en la patogenia y en el aumento de los casos de fibrilación auricular (15, 16). Otros estados inflamatorios también pueden desencadenar fibrilación.”Chociaż istnieje wiele dodatkowych czynników zakłócających obraz (takich jak: dieta, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, czynniki psychologiczne), powyższa mieszanka sygnalizuje, że przewlekły stres zapalny jest zaangażowany w patoetiologię i wzrost liczby przypadków migotania przedsionków (15, 16).Inne stany zapalne mogą również wywoływać migotanie.
Paul Clayton

Paul Clayton describe la inflamación del sistema nervioso como una causa importante de epilepsia y la relaciona con el estrés oxidativo.

„Es probable que la dieta o cualquier otro factor que provoque inflamación intestinal impulse la inflamación del sistema nervioso (27–38), y esta última parece ser una causa importante de epilepsia (37). A la luz de la coherencia de las pruebas y teniendo en cuenta la importancia de las especies sacarolíticas grampositivas, una dieta cetogénica complementada con fibras prebióticas podría aportar beneficios adicionales para controlar las convulsiones y cuidar la salud intestinal.”Dieta lub jakiekolwiek inne czynniki, które powodują zapalenie jelit, prawdopodobnie napędzają zapalenie układu nerwowego (27–38), a stan zapalny układu nerwowego wydaje się być istotną przyczyną padaczki (37). Zważywszy na harmonię dowodów i biorąc pod uwagę znaczenie Gram-dodatnich gatunków sacharolitycznych, dieta ketogeniczna z dodatkiem włókien prebiotycznych może przynieść dodatkowe korzyści pod względem kontroli napadów i zdrowia jelit.
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak describe la artritis reumatoide como una enfermedad en la que los anticuerpos contra el cartílago provocan inflamación, dolor, hinchazón y alteraciones en el funcionamiento de la articulación.

„Sin embargo, cuando el organismo empieza a considerarse a sí mismo un enemigo, empieza a producir anticuerpos contra esos mismos componentes de la articulación: los cartílagos. Los anticuerpos provocan inflamación y, por tanto, enrojecimiento, hinchazón, dolor y alteración de la función. Cuando una persona mayor acude al médico con problemas en las articulaciones, oye que se trata de «desgaste».”Jednak, gdy organizm zaczyna postrzegać sam siebie jako wroga, zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciw właśnie tym elementom stawu – chrząstkom. Przeciwciała wywołują zapalenie, a więc zaczerwienienie, obrzęk, ból i zaburzenie funkcji. Gdy przychodzi starszy człowiek do lekarza i ma problemy ze stawami, słyszy „zwyrodnienie”.
Henryk Różański

Henryk Różański describe la enfermedad de Hashimoto como una inflamación de la tiroides relacionada con anticuerpos contra sus propios componentes, que puede provocar hipotiroidismo.

„La producción de anticuerpos contra la propia tiroglobulina o peroxidasa provoca inflamación de la tiroides e infiltración de linfocitos, lo que conduce al hipotiroidismo. La enfermedad de Hashimoto afecta a alrededor del 2 % de la población. Puede presentarse a cualquier edad.”Wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnej tyreoglobulinie lub peroksydazie powoduje stan zapalny tarczycy, nacieki limfocytowe, co prowadzi do niedoczynności tarczycy. Choroba Hashimoto występuje u około 2% społeczeństwa. Dotyczy ludzi w każdym wieku.
Henryk Różański

Henryk Różański describe el ataque de los linfocitos a las células tiroideas como la causa de que estas se dañen o destruyan.

„En esta enfermedad, los linfocitos no reconocen las células tiroideas como propias, sino como extrañas y portadoras de antígenos, por lo que intentan destruirlas. La enfermedad de Hashimoto puede presentarse con bocio, con una tiroides de tamaño normal o con una tiroides atrófica.”W przypadku choroby limfocyty nie rozpoznają komórek tarczycy jako własne, lecz obce, zawierające antygen i dlatego dążą do ich zniszczenia. Choroba Hashimoto może występować z wolem, z prawidłową wielkością tarczycy lub w postaci zanikowej tarczycy.
Piotr Witczak

Piotr Witczak señala que la obesidad va acompañada de inflamación crónica de bajo grado y que reducirla puede frenar la progresión de las enfermedades.

„La obesidad va acompañada de inflamación crónica de bajo grado, caracterizada por la infiltración de macrófagos. La berberina mejora la sensibilidad a la insulina. De forma similar, la metformina puede reducir la producción de óxido nítrico, prostaglandinas y citocinas proinflamatorias al inhibir la activación de NF-κB en los macrófagos.”Otyłości towarzyszy przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, charakteryzujący się naciekiem makrofagów. Berberyna poprawia wrażliwość na insulinę. Podobnie metformina może zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu, prostaglandyn i cytokin prozapalnych poprzez hamowanie aktywacji NF-κB w makrofagach.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

M. Williamson, N. Moustaid-Moussa y L. Gollahon señalan la inflamación como una característica de las enfermedades metabólicas y el cáncer.

„La inflamación es una característica distintiva de las enfermedades metabólicas y el cáncer. Se ha relacionado la acidosis con muchos casos de patogenia, ya que modula la actividad de las células inmunitarias. La activación de la vía GCPR-Calcio-NFAT por la acidosis metabólica podría contribuir al aumento de los trastornos respiratorios no alérgicos y las enfermedades autoinmunes en todo el mundo ().”Inflammation is a hallmark of metabolic disease and cancer. Acidosis has been implicated in many cases of pathogenesis by modulating activity in immune cells. Metabolic acidosis activation of the GCPR-Calcium-NFAT pathway may be contributing to the increasing cases of nonallergic respiratory disorders and autoimmune diseases worldwide ().
Hubert Czerniak

Hubert Czerniak señala la disbiosis como un factor causal temprano en el proceso inflamatorio de las articulaciones que describe.

„No hay que olvidar el aparato digestivo, porque al principio del proceso hay un factor causal: la disbiosis. Esta se debe a un cambio en la proporción de bacterias del intestino, que hace que produzcan más acetatos que butiratos. Si consumimos conservantes a diario, estamos perjudicando nuestro propio organismo.”Nie wolno zapomnieć o przewodzie pokarmowym, bo elementem sprawczym na samym początku jest dysbioza. Tą wywołuje zmiana procentowego składu bakterii w jelitach, doprowadzająca do tego, że produkują one więcej octanów niż maślanów. Jeśli codziennie spożywamy konserwanty, to zabijamy własny organizm.
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski recomienda limitar los alimentos que, según él, aumentan la inflamación y hacer ejercicio con regularidad cuando las articulaciones están desnutridas.

„Es necesario eliminar de la dieta los alimentos que aumentan la inflamación, sobre todo los carbohidratos y el gluten. La inflamación implica una mayor cantidad de radicales libres, por lo que hay que reducirlos. Conviene aumentar el consumo de vitamina C (por ejemplo,”Niezbędne jest wyeliminowanie z diety produktów, które zwiększają stan zapalny, a więc przede wszystkim węglowodanów i glutenu. Stan zapalny to zwiększona ilość wolnych rodników, dlatego należy zmniejszyć ich ilość. Warto zwiększyć spożycie wit. C (np.
Paul Clayton

Paul Clayton advierte que, en el estudio que describe, la inhibición de los neutrófilos con medicamentos después de una lesión se relacionó con un mayor riesgo de dolor crónico.

„Un equipo de investigación de la Universidad McGill (44) estudió a 98 pacientes con lesiones agudas y descubrió que, cuando se inhibían células inmunitarias llamadas «neutrófilos» con AINE o esteroides, la probabilidad de que el dolor se volviera crónico era casi 2 veces mayor y duraba hasta 10 veces más que en los grupos de control.”Zespół badawczy z McGill University (44) zbadał 98 pacjentów z ostrym urazem i odkrył, że gdy komórki odpornościowe – znane jako „neutrofile” – były hamowane przez NLPZ lub steroidy, prawdopodobieństwo, że ból stanie się przewlekły, było prawie 2 razy większe i będzie trwał do 10 razy dłużej niż w grupach kontrolnych.

Estudios de PubMed · Europe PMC

Seleccionamos 10 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.

Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 139 972.

La revisión señala que la inflamación crónica de bajo grado está estrechamente relacionada con el desarrollo de obesidad, cáncer y enfermedades cardiovasculares.

Objetivo del estudio: La inflamación es una respuesta fisiológica importante del organismo para restablecer la homeostasis ante estímulos patógenos o dañinos. Sin embargo, la persistencia del factor dañino o una resolución deficiente del proceso pueden dar lugar a un estado de inflamación crónica de bajo grado.

Resultados: Esta afección está estrechamente relacionada con el desarrollo de varias enfermedades crónicas graves y cada vez más frecuentes, como la obesidad, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, y eleva la morbilidad y la mortalidad generales en todo el mundo. La actual pandemia de enfermedades crónicas pone de manifiesto la necesidad de abordar la inflamación crónica, sus mecanismos patogénicos y las posibles medidas preventivas para limitar su amplio impacto actual. Esta revisión analiza los conocimientos actuales y las lagunas de investigación sobre la relación entre la inflamación crónica de bajo grado y las enfermedades crónicas, centrándose en la obesidad, las enfermedades cardiovasculares y digestivas, y el cáncer. Examinamos los conocimientos más recientes sobre aspectos seleccionados del tema y proponemos futuras líneas de investigación y enfoques para este campo.

Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo
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Tipo de estudiocomentario de otros estudios

«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.

La revisión describe cómo la inflamación crónica puede dañar los vasos sanguíneos y los órganos, y relacionarse con muchas enfermedades crónicas.

Objetivo del estudio: La reducción de la actividad física en la vida diaria de las personas provoca síndromes metabólicos o trastornos relacionados con la edad. Actualmente se entiende que la inflamación crónica es una afección patológica subyacente en la que células inflamatorias, como neutrófilos y monocitos/macrófagos, se infiltran en la grasa y otros tejidos y se acumulan cuando las personas se vuelven obesas por comer en exceso o por la falta de actividad física.

Resultados: La inflamación crónica también interviene en la sarcopenia, que causa una disminución de la función en las personas mayores, así como en la demencia, la osteoporosis y el cáncer, y afecta negativamente a muchas enfermedades crónicas y a la esperanza de vida saludable. Este artículo presenta una síntesis de estos estudios desde la perspectiva de la inflamación homeostática, que se produce de forma crónica debido al sistema inmunitario innato y a sus alteraciones, y se centra en los beneficios del ejercicio desde el punto de vista de la inmunología y el estrés oxidativo. También presenta y describe los efectos preventivos de los ingredientes alimentarios funcionales combinados con el ejercicio. Se analizan los retos y las futuras líneas de investigación para comprender el papel del ejercicio en el control de la inflamación crónica.

Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology of Japan
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Tipo de estudiocomentario de otros estudios

«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.

La revisión señala que los signos de inflamación crónica en las personas mayores están relacionados con muchas enfermedades asociadas al envejecimiento.

Objetivo del estudio: Las respuestas inflamatorias agudas son esenciales para controlar los patógenos y reparar los tejidos, pero también pueden causar graves daños colaterales. Es necesario regularlas estrictamente para minimizar el daño al organismo, pero, ante infecciones crónicas y alteraciones inmunitarias relacionadas con la edad, los procesos inflamatorios pueden tener múltiples efectos perjudiciales.

Resultados: Las respuestas inflamatorias agudas son esenciales para controlar los patógenos y reparar los tejidos, pero también pueden causar graves daños colaterales. Es necesario regularlas estrictamente para minimizar el daño al organismo, pero, ante infecciones crónicas y alteraciones inmunitarias relacionadas con la edad, los procesos inflamatorios pueden tener múltiples efectos perjudiciales. Los signos de inflamación sistémica de bajo grado que suelen detectarse en las personas mayores están relacionados con muchas enfermedades crónicas del envejecimiento e incluso podrían contribuir a causarlas. El objetivo de este artículo es revisar la literatura reciente de los últimos dos años, que aporta nuevos datos sobre las relaciones entre el estado inflamatorio y las enfermedades crónicas del envejecimiento.

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La revisión describe la inflamación como un factor importante en la progresión de muchas enfermedades crónicas.

Objetivo del estudio: La inflamación es un conjunto amplio de respuestas fisiológicas ante organismos extraños, incluidos los patógenos humanos, las partículas de polvo y los virus. Según los distintos procesos inflamatorios y mecanismos celulares, las inflamaciones se dividen principalmente en agudas y crónicas.

Resultados: La producción de radicales libres a partir de distintas fuentes biológicas y ambientales se debe a un desequilibrio de los antioxidantes naturales, que a su vez da lugar a diversas enfermedades relacionadas con la inflamación. En este artículo de revisión describimos el proceso inflamatorio y los mecanismos celulares que intervienen en la progresión de diversas enfermedades crónicas modernas. Además, analizamos el papel del daño tisular causado por los radicales libres, las defensas antioxidantes y los mecanismos moleculares en las enfermedades y trastornos inflamatorios crónicos. Un conocimiento sistemático del papel de la inflamación y sus efectos adversos puede ayudar a comprender claramente el desarrollo de nuevos objetivos terapéuticos de origen natural para suprimir diversas enfermedades asociadas a la inflamación crónica.

Dinero para el estudiouniversidad o fundación · Universiti Putra Malaysia
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La revisión señala que la inflamación se considera una de las principales causas de muchas enfermedades crónicas.

Objetivo del estudio: Se considera que la inflamación es una de las principales causas del inicio de diversas enfermedades crónicas, como el asma, el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la obesidad, la enfermedad inflamatoria intestinal, la osteoporosis y las enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Parkinson.

Resultados: Cada vez hay más pruebas científicas que muestran que los marcadores inflamatorios, como TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 y CRP, y distintos factores de transcripción, como NF-κB y STAT, son factores clave que regulan estas enfermedades inflamatorias. Se ha demostrado que los péptidos bioactivos derivados de proteínas alimentarias tienen actividad antiinflamatoria, ya que inhiben o reducen la expresión de estos biomarcadores inflamatorios o modulan la actividad de esos factores de transcripción. Esta revisión pretende analizar distintas dianas moleculares y los mecanismos subyacentes de los péptidos antiinflamatorios derivados de proteínas alimentarias, así como explorar su potencial frente a diversas enfermedades inflamatorias crónicas. © 2015 Society of Chemical Industry.

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La revisión describe que la inflamación persistente puede aumentar el riesgo de enfermedades crónicas y favorecer las mutaciones.

Objetivo del estudio: La inflamación es una parte necesaria de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, cuando persiste, el estado de inflamación crónica resultante puede tener varias consecuencias secundarias relacionadas con un mayor riesgo de enfermedades crónicas.

Resultados: Las mutaciones por cambio del marco de lectura y las mutaciones cromosómicas se han relacionado con la inflamación crónica, pero gran parte de las pruebas muestra mutaciones por sustitución de pares de bases asociadas a la detención de la polimerasa cerca de las lesiones y a la incorporación errónea de pares de bases. También hay efectos indirectos de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS/RNS), que inhiben las enzimas de reparación del ADN o afectan a la activación metabólica de carcinógenos conocidos. Algunos estados patológicos, como las enfermedades inflamatorias intestinales, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, se asocian con niveles elevados de inflamación crónica y muestran indicios de un mayor daño genético en la mucosa del colon. Las mutaciones pueden explicar, al menos en parte, la mayor susceptibilidad a las enfermedades crónicas asociadas con la inflamación crónica.

Dinero para el estudiouniversidad o fundación · Auckland Cancer Society, New Zealand
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La revisión relaciona la inflamación crónica en la enfermedad renal con la caquexia y un mayor riesgo de muerte.

Objetivo del estudio: La inflamación crónica se asocia con caquexia y un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica (CKD) y enfermedad renal terminal (ESRD). La inflamación reduce el apetito y provoca la pérdida de reservas de proteínas.

Resultados: En pacientes con CKD, el aumento de los niveles séricos de citocinas proinflamatorias puede deberse a la reducción de la función renal, la sobrecarga de volumen, el estrés oxidativo o carbonílico, la disminución de los niveles de antioxidantes, una mayor susceptibilidad a las infecciones por la uremia y la presencia de enfermedades concomitantes. La caquexia se produce por la combinación de una drástica disminución del apetito y un aumento del catabolismo de la grasa y la masa corporal magra. Las citocinas proinflamatorias actúan sobre el sistema nervioso central para alterar el apetito y el metabolismo energético, y para enviar una señal que, a través del factor nuclear kappa B y de las vías proteolíticas dependientes de ATP y ubiquitina, provoca pérdida muscular. Investigar más las vías moleculares que conducen a la inflamación y la caquexia podría permitir desarrollar nuevos tratamientos para esta complicación devastadora y potencialmente mortal de las enfermedades crónicas.

Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · NIDDK NIH HHS
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Tipo de estudiocomentario de otros estudios

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La revisión señala que los marcadores inflamatorios están relacionados con el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico.

Objetivo del estudio: El síndrome de ovario poliquístico (PCOS) es el trastorno metabólico más frecuente en las mujeres en edad reproductiva. Es una afección multifactorial que se caracteriza por disfunción ovárica, hiperandrogenemia, infertilidad, desequilibrio hormonal y anovulación crónica. Las pruebas experimentales indican que las mujeres con PCOS son propensas a sufrir problemas cardiovasculares y resistencia a la insulina. El objetivo es ofrecer detalles sobre la relación entre los marcadores inflamatorios y el PCOS.

Resultados: Los marcadores inflamatorios desempeñan un papel importante en la regulación de las funciones del ovario. Cualquier alteración de sus niveles puede provocar disfunción ovárica. Los marcadores inflamatorios están relacionados con la patogenia del PCOS. La interacción entre las citocinas inflamatorias en el ovario afectado por PCOS indica claramente que la inflamación es uno de los factores de riesgo más importantes de este síndrome. Los marcadores inflamatorios desempeñan un papel significativo en la regulación del ovario. Este manuscrito destaca la importancia de los marcadores metabólicos e inflamatorios en el PCOS. Dado que el PCOS siempre se considera un trastorno metabólico, los investigadores también podrían centrarse en la relación entre los marcadores inflamatorios y el PCOS para establecer nuevos tratamientos o formas de controlar la enfermedad y mejorar la salud de las mujeres.

Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · VIT University, Indian Council of Medical Research
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Tipo de estudioanálisis conjunto de muchos estudios (metaanálisis)

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El estudio mostró que la obesidad general predicha genéticamente aumentaba el riesgo de EPOC, asma y rinitis alérgica.

Objetivo del estudio: La obesidad es heterogénea; las medidas antropométricas convencionales combinan la distribución de la grasa, el depósito de grasa ectópica y el volumen muscular, lo que limita las inferencias causales detalladas sobre las enfermedades crónicas de las vías respiratorias. Utilizamos cuatro ejes de obesidad definidos mediante imágenes por resonancia magnética (MRI) para evaluar sus efectos causales sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), el asma y la rinitis alérgica (AR), y para evaluar la mediación por proteínas inflamatorias circulantes.

Resultados: El eje de obesidad general predicho genéticamente se asoció con un mayor riesgo de COPD (OR = 1.125, IC del 95 %: 1.012-1.250), asma (OR = 1.533, IC del 95 %: 1.426-1.647) y AR (OR = 1.624, IC del 95 %: 1.328-1.987). El eje de grasa en la parte inferior del cuerpo se asoció con mayores riesgos de COPD (OR = 1.192, IC del 95 %: 1.088-1.306) y asma (OR = 1.135, IC del 95 %: 1.052-1.224). No se observó evidencia de causalidad para los otros ejes de obesidad. La replicación y el metaanálisis respaldaron en gran medida estos resultados, excepto en el caso de la obesidad general y la AR, para las que la evidencia combinada fue limítrofe (P = 0.055). El análisis de mediación identificó 17 vías inflamatorias candidatas, de las cuales 10 fueron significativas. FLT3L medió el 18.17 % del efecto de la obesidad general sobre la COPD, y CXCL5 medió el 3.78 % de su efecto sobre el asma. El receptor CD40L y LIFR mediaron el 5.59 % y el 12.65 %, respectivamente, del efecto de la grasa en la parte inferior del cuerpo sobre el asma, mientras que el receptor CD40L, CXCL10, IL-12B, OPG y TNFRSF9 mostraron una mediación supresora en algunas vías.

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Tipo de estudioobservación de personas

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En ratones, la terapia con células Treg resolvió eficazmente la inflamación crónica de la piel, pero solo limitó en cierta medida la artritis.

Objetivo del estudio: Los tratamientos actuales para las enfermedades autoinmunes se basan en gran medida en la inmunosupresión no específica, que puede provocar efectos adversos como cáncer e infecciones graves. Por ello, las terapias basadas en Treg han despertado interés como un enfoque más dirigido, especialmente en la prevención o las primeras fases de la enfermedad.

Resultados: Para investigar la base de esta diferencia, realizamos análisis de microarrays y de vías mediante GSVA. En condiciones sin tratamiento, los tejidos de la piel y las articulaciones mostraron patrones distintos de actividad de las vías: la piel presentó mayor actividad de la vía de señalización Hippo, que regula el crecimiento, y las articulaciones mostraron un enriquecimiento más marcado de vías relacionadas con la inflamación, incluidas las asociadas al complemento y la angiogénesis. Tras administrar Treg, se observó una modulación de las vías en la piel, pero no en el tejido articular: aumentó la actividad de la vía Wnt y disminuyó la de la vía de señalización IL-17, en consonancia con un entorno más reparador. Estos hallazgos indican que los distintos entornos inflamatorios explican las diferencias en la respuesta a la terapia Treg entre tejidos y destacan que su potencial terapéutico depende del contexto en la inflamación autoinmune crónica.

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Tipo de estudioestudio en animales

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Perspectivas y materiales de opinión

Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.

Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„En la esquizofrenia, los parámetros inflamatorios crónicamente elevados indican que la inflamación persistente causa sus signos y síntomas. Esquizofrenia = inflamación cerebral crónica = encefalitis crónica. [137] Muchos de los síntomas observados en el cerebro con encefalitis aguda también aparecen en el cerebro con encefalitis crónica de los pacientes con esquizofrenia, entre ellos alteraciones de la consciencia, confusión, alucinaciones y deterioro cognitivo.”In schizophrenia the chronically elevated inflammatory parameters indicate that ongoing inflammation is causing the signs and symptoms of schizophrenia. Schizophrenia = chronic brain inflammation = chronic encephalitis. [137] Many of the symptoms seen in acute encephalitis brain are also seen in the chronic encephalitis brain of the schizophrenic patient, including alterations in consciousness, confusion, hallucinations, and cognitive impairment.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Se ha observado que la niacina reduce el estrés oxidativo y la inflamación en ratas con insuficiencia renal crónica (Cho 2009), inhibe la inflamación vascular aguda y mejora la función endotelial (Wu 2010, Wu 2012), altera el tamaño y la distribución de las partículas de lipoproteínas y reduce los marcadores inflamatorios en pacientes con enfermedad arterial coronaria (Kuvin 2006). La niacina aumentó los marcadores antiinflamatorios y redujo los proinflamatorios en ratones con obesidad inducida por una dieta rica en grasas y en ratas con colitis ulcerosa, respectivamente (Wanders 2013, Salem 2017).”Niacin was found to reduce oxidative stress and inflammation in rats with chronic renal failure (Cho 2009), to inhibit acute vascular inflammation and improved endothelial function (Wu 2010, Wu 2012), to alter lipoprotein particle size and distribution, and to reduce inflammatory markers in patients with coronary artery disease (Kuvin 2006). Niacin increased anti-inflammatory markers and decreased pro-inflammatory markers in mice with high-fat diet-induced obesity and rats with ulcerative colitis, respectively (Wanders 2013, Salem 2017).
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„Inflamación y enfermedad arterial coronaria: perspectivas de los estudios genéticos. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Actualización sobre la hipótesis inflamatoria de la enfermedad arterial coronaria. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Efecto de la inflamación en la asociación entre el cáncer y la enfermedad arterial coronaria. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflamación y aterosclerosis: vías de señalización e intervención terapéutica. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.”Inflammation and coronary artery disease: insights from genetic studies. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Update on the Inflammatory Hypothesis of Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Effect of inflammation on association between cancer and coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.

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