„社会性疼痛（孤独、社交失败、愤怒）往往会加重身体疼痛，尤其是伤害可塑性疼痛（22, 23）——这可能是因为它激活了一个称为“疼痛矩阵”的共同神经网络（23–25）。疼痛矩阵由早年生活中的损伤形成（26），并会因神经炎症而增强（27）；许多生活方式因素都会影响神经炎症。低水平的短暂炎症是“正常的”，而且完全有益。它参与免疫监视和信号传递，也与大脑发育、记忆和学习有关（28, 29）；在更高水平时，它还是修复损伤的关键环节。如果炎症过度和／或持续存在，并且由促炎饮食和／或严重的外周炎症或反复的社交失败引起，就会导致疾病行为，包括食欲减退、嗜睡、冷漠、缺乏动力、活动减少和社交意愿下降（30）。它还会导致抑郁、大脑衰老和神经退行性疾病（31, 32）。”Ból społeczny (samotność, porażka społeczna, złość) ma tendencję do zaostrzania bólu fizycznego, zwłaszcza bólu nocyplastycznego (22, 23) – prawdopodobnie poprzez aktywację wspólnej sieci neuronowej znanej jako „macierz bólu” (23–25).Macierz bólu jest tworzona przez uraz we wczesnym okresie życia (26) i wzmacniana przez zapalenie nerwów (27), na które wpływa wiele czynników związanych ze stylem życia.Przejściowe zapalenie o niskim poziomie jest „normalne” i całkowicie pozytywne. Bierze udział w nadzorze immunologicznym i sygnalizacji wraz z aspektami: rozwoju mózgu, pamięci i uczenia się (28, 29), a na wyższych poziomach jest kluczowym elementem w naprawie urazów.Jeśli stan zapalny jest nadmierny i/lub przewlekły, ale wywołany dietą prozapalną i/lub znacznym zapaleniem obwodowym lub powtarzającą się porażką społeczną, prowadzi do zachowań chorobowych, w tym: utraty apetytu, letargu, apatii, demotywacji, zmniejszonej aktywności i zmniejszonej towarzyskości (30). Prowadzi również do: depresji, starzenia się mózgu i chorób neurodegeneracyjnych (31, 32).
„工业化的促炎饮食可能会扭曲细胞对损伤的反应（64, 65），增加转为慢性炎症和疼痛的可能性——流行病学研究也表明了这一点（6–8）。但事情并非如此简单，因为现代饮食还会导致菌群失调。”Przemysłowa, prozapalna dieta prawdopodobnie wypacza reakcje komórkowe na uraz (64, 65), zwiększając szanse na przejście do przewlekłego stanu zapalnego i bólu – co pokazuje epidemiologia (6–8). Ale to nie koniec historii, ponieważ współczesna dieta powoduje również dysbiozę.
„因此，促炎超加工食品的摄入不断增加，会推动炎症性疾病的发展，并使慢性疼痛报告数量上升（31, 32）。人际交往受到的持续损害以及反复的社交失败，也会使这些数字增加（33, 34）。”Rosnące spożycie prozapalnej, ultraprzetworzonej żywności, która napędza choroby zapalne, przyczyni się zatem do zwiększenia liczby zgłoszeń przewlekłego bólu (31, 32). Postępujące szkody w naszych kontaktach społecznych i powtarzające się porażki społeczne zwiększą te liczby (33, 34).
Paul Clayton将睡眠呼吸暂停描述为一种炎症作用显著的疾病，并指出慢性炎症压力可能先于该病出现。
„血液中各种炎症细胞因子的水平与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的严重程度密切相关（29–32），因此将OSA描述为具有显著炎症成分的疾病是合理的。它似乎尤其与海马和大脑皮层受损（8–13, 33），以及后续的心血管结局有关（22–24, 34）。”Poziomy różnych cytokin zapalnych we krwi dobrze korelują z ciężkością OBS (29–32) i uzasadnione jest scharakteryzowanie OBS jako zaburzenia z istotnym komponentem zapalnym. Wydaje się, że jest to szczególnie związane z uszkodzeniem hipokampu i kory mózgowej (8–13, 33) oraz dalszymi sercowo-naczyniowymi punktami końcowymi (22–24, 34).
„与抗凝药物不同，抗凝药物可防止心房内血栓形成（32）。现在来简单了解一下心房颤动进展的病理生理过程。有证据表明，反复发作的心房颤动会通过电重构与结构重构之间的相互作用，推动疾病进入下一阶段（33, 34）。这还伴随着心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞之间持续相互作用的后续变化（35）。慢性炎症是这一过程的核心部分。”W przeciwieństwie do antykoagulantów (32) przeciwdziałających tworzeniu się skrzepliny wewnątrzprzedsionkowej.Przejdźmy do bardzo podstawowego przeglądu patofizjologii progresji migotania przedsionków.Istnieją dowody, że nawracające epizody migotania przedsionków sprzyjają osiągnięciu przez nie kolejnego stadium zaawansowania poprzez interakcję między przebudową elektryczną i strukturalną (33, 34). To wszystko wraz z późniejszymi zmianami w toczących się interakcjach między: miocytami, fibroblastami i komórkami śródbłonka (35).Centralną częścią tego procesu jest przewlekły stan zapalny.
Paul Clayton将慢性炎症压力与心房颤动的发生联系起来，并指出炎症生物标志物水平越高，这种疾病的风险也越大。
„尽管还有许多可能造成混杂影响的因素（例如饮食、吸烟、体育活动和心理因素），上述情况表明，慢性炎症压力参与了心房颤动的病因形成和发病率上升（15, 16）。其他炎症性疾病也可能诱发心房颤动。”Chociaż istnieje wiele dodatkowych czynników zakłócających obraz (takich jak: dieta, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, czynniki psychologiczne), powyższa mieszanka sygnalizuje, że przewlekły stres zapalny jest zaangażowany w patoetiologię i wzrost liczby przypadków migotania przedsionków (15, 16).Inne stany zapalne mogą również wywoływać migotanie.
„饮食或任何其他导致肠道炎症的因素，都可能推动神经系统炎症的发展（27–38）；而神经系统炎症似乎是癫痫的重要病因（37）。考虑到证据相互吻合，并且革兰氏阳性糖分解菌十分重要，添加益生元纤维的生酮饮食可能在控制癫痫发作和维护肠道健康方面带来额外益处。”Dieta lub jakiekolwiek inne czynniki, które powodują zapalenie jelit, prawdopodobnie napędzają zapalenie układu nerwowego (27–38), a stan zapalny układu nerwowego wydaje się być istotną przyczyną padaczki (37). Zważywszy na harmonię dowodów i biorąc pod uwagę znaczenie Gram-dodatnich gatunków sacharolitycznych, dieta ketogeniczna z dodatkiem włókien prebiotycznych może przynieść dodatkowe korzyści pod względem kontroli napadów i zdrowia jelit.
„然而，当身体开始把自身视为敌人时，就会开始产生针对关节组成部分——软骨的抗体。抗体会引发炎症，从而导致发红、肿胀、疼痛和功能障碍。老年人因关节问题去看医生时，听到的往往是“退行性病变”。”Jednak, gdy organizm zaczyna postrzegać sam siebie jako wroga, zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciw właśnie tym elementom stawu – chrząstkom. Przeciwciała wywołują zapalenie, a więc zaczerwienienie, obrzęk, ból i zaburzenie funkcji.
Gdy przychodzi starszy człowiek do lekarza i ma problemy ze stawami, słyszy „zwyrodnienie”.
Henryk Różański将桥本甲状腺炎描述为一种与针对甲状腺自身成分的抗体有关的甲状腺炎症，可能导致甲状腺功能减退。
„产生针对自身甲状腺球蛋白或甲状腺过氧化物酶的抗体，会引起甲状腺炎症和淋巴细胞浸润，从而导致甲状腺功能减退。桥本甲状腺炎约见于2%的人群，可发生于任何年龄。”Wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnej tyreoglobulinie lub peroksydazie powoduje stan zapalny tarczycy, nacieki limfocytowe, co prowadzi do niedoczynności tarczycy.
Choroba Hashimoto występuje u około 2% społeczeństwa. Dotyczy ludzi w każdym wieku.
„患病时，淋巴细胞不把甲状腺细胞识别为自身细胞，而是把它们视为含有抗原的外来细胞，因此试图将其破坏。桥本甲状腺炎可能伴有甲状腺肿大，也可能甲状腺大小正常，或表现为甲状腺萎缩。”W przypadku choroby limfocyty nie rozpoznają komórek tarczycy jako własne, lecz obce, zawierające antygen i dlatego dążą do ich zniszczenia. Choroba Hashimoto może występować z wolem, z prawidłową wielkością tarczycy lub w postaci zanikowej tarczycy.
„肥胖伴有低度慢性炎症，其特点是巨噬细胞浸润。小檗碱可以改善胰岛素敏感性。同样，二甲双胍可能通过抑制巨噬细胞中的NF-κB活化，减少一氧化氮、前列腺素和促炎细胞因子的产生。”Otyłości towarzyszy przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, charakteryzujący się naciekiem makrofagów. Berberyna poprawia wrażliwość na insulinę. Podobnie metformina może zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu, prostaglandyn i cytokin prozapalnych poprzez hamowanie aktywacji NF-κB w makrofagach.
M. Williamson、N. Moustaid-Moussa和L. Gollahon将炎症列为代谢性疾病和癌症的特征之一。
„炎症是代谢性疾病和癌症的典型特征。酸中毒可能通过调节免疫细胞的活性参与许多疾病的发病过程。代谢性酸中毒激活GCPR-Calcium-NFAT通路，可能促使全球非过敏性呼吸系统疾病和自身免疫性疾病病例不断增加（）。”Inflammation is a hallmark of metabolic disease and cancer. Acidosis has been implicated in many cases of pathogenesis by modulating activity in immune cells. Metabolic acidosis activation of the GCPR-Calcium-NFAT pathway may be contributing to the increasing cases of nonallergic respiratory disorders and autoimmune diseases worldwide ().
„不能忽视消化道，因为这个过程最初的致病因素之一就是菌群失调。菌群失调由肠道细菌比例变化引起，使细菌产生更多乙酸盐而不是丁酸盐。如果每天摄入防腐剂，我们就是在伤害自己的身体。”Nie wolno zapomnieć o przewodzie pokarmowym, bo elementem sprawczym na samym początku jest dysbioza. Tą wywołuje zmiana procentowego składu bakterii w jelitach, doprowadzająca do tego, że produkują one więcej octanów niż maślanów. Jeśli codziennie spożywamy konserwanty, to zabijamy własny organizm.
Andrzej Frydrychowski建议少吃他认为会加重炎症的食物，并指出关节营养不足时应定期活动。
„必须从饮食中去除会加重炎症的食物，首先是碳水化合物和麸质。炎症意味着自由基数量增加，因此应减少自由基。可以增加维生素C的摄入（例如”Niezbędne jest wyeliminowanie z diety produktów, które zwiększają stan zapalny, a więc przede wszystkim węglowodanów i glutenu. Stan zapalny to zwiększona ilość wolnych rodników, dlatego należy zmniejszyć ich ilość. Warto zwiększyć spożycie wit. C (np.
„麦吉尔大学（McGill University）的研究团队（44）研究了98名急性损伤患者，发现如果一种称为“中性粒细胞”的免疫细胞受到非甾体抗炎药（NSAIDs）或类固醇的抑制，疼痛转为慢性疼痛的可能性几乎是对照组的2倍，持续时间最长可达对照组的10倍。”Zespół badawczy z McGill University (44) zbadał 98 pacjentów z ostrym urazem i odkrył, że gdy komórki odpornościowe – znane jako „neutrofile” – były hamowane przez NLPZ lub steroidy, prawdopodobieństwo, że ból stanie się przewlekły, było prawie 2 razy większe i będzie trwał do 10 razy dłużej niż w grupach kontrolnych.
„在精神分裂症中，炎症参数长期升高，表明持续性炎症正在引起精神分裂症的体征和症状。精神分裂症 = 慢性脑炎症 = 慢性脑炎。[137] 急性脑炎患者身上出现的许多症状，在精神分裂症患者的慢性脑炎中也能看到，包括意识改变、困惑、幻觉和认知障碍。”In schizophrenia the chronically elevated inflammatory parameters indicate that ongoing inflammation is causing the signs and symptoms of schizophrenia. Schizophrenia = chronic brain inflammation = chronic encephalitis. [137] Many of the symptoms seen in acute encephalitis brain are also seen in the chronic encephalitis brain of the schizophrenic patient, including alterations in consciousness, confusion, hallucinations, and cognitive impairment.
„研究发现，烟酸可减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激和炎症（Cho 2009），抑制急性血管炎症并改善内皮功能（Wu 2010, Wu 2012），改变脂蛋白颗粒的大小和分布，并降低冠状动脉疾病患者的炎症标志物（Kuvin 2006）。在高脂饮食诱导肥胖的小鼠和患溃疡性结肠炎的大鼠中，烟酸分别提高了抗炎标志物、降低了促炎标志物（Wanders 2013, Salem 2017）。”Niacin was found to reduce oxidative stress and inflammation in rats with chronic renal failure (Cho 2009), to inhibit acute vascular inflammation and improved endothelial function (Wu 2010, Wu 2012), to alter lipoprotein particle size and distribution, and to reduce inflammatory markers in patients with coronary artery disease (Kuvin 2006). Niacin increased anti-inflammatory markers and decreased pro-inflammatory markers in mice with high-fat diet-induced obesity and rats with ulcerative colitis, respectively (Wanders 2013, Salem 2017).
„炎症与冠状动脉疾病：来自遗传学研究的见解。Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6。46. Boland J, Long C. 冠状动脉疾病炎症假说的最新进展。Curr Cardiol Rep. 2021年1月6日；23(2):6。47. Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X等。炎症对癌症与冠状动脉疾病关联的影响。BMC Cardiovasc Disord. 2024年1月24日；24(1):72。48. Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. 炎症与动脉粥样硬化：信号通路和治疗干预。Signal Transduct Target Ther. 2022年4月22日；7(1):131。49. Wolf D, Ley K。”Inflammation and coronary artery disease: insights from genetic studies. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Update on the Inflammatory Hypothesis of Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Effect of inflammation on association between cancer and coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.
疾病