Pisaczekالبحث
文AAR
الأمراض

الالتهاب المزمن — حريق خفي يشعل الأمراض؟

المصادر: 22 · المقال: 24 296 حرفًا

يشير بول كلايتون إلى أن النظام الغذائي المحفز للالتهاب قد يزيد خطر تحوّل الألم الحاد إلى ألم مزمن.

  • يدعم الالتهاب الخفيف قصير الأمد المناعة والذاكرة والتئام الإصابات، بينما قد يؤدي الالتهاب المفرط أو المزمن إلى الاكتئاب والأمراض التنكسية العصبية.
  • يربط كلايتون الالتهاب المزمن أيضًا بالرجفان الأذيني وانقطاع النفس أثناء النوم.
  • يصف هوبرت تشيرنياك التهاب المفاصل الروماتويدي بأنه مرض تُحدث فيه الأجسام المضادة للغضروف التهابًا وألمًا وتورمًا في المفاصل.

ماذا يكتب المؤلفون

Paul Clayton

يدعم الالتهاب الخفيف والعابر المراقبة المناعية ونمو الدماغ والذاكرة والتئام الإصابات؛ أما الالتهاب المفرط أو المزمن فقد يؤدي إلى سلوكيات المرض والاكتئاب والأمراض التنكسية العصبية.

„يميل الألم الاجتماعي (كالوحدة والإخفاق الاجتماعي والغضب) إلى تفاقم الألم الجسدي، ولا سيما الألم النوسيبلاستي (22، 23)، وربما يحدث ذلك عبر تنشيط شبكة عصبية مشتركة تُعرف باسم «مصفوفة الألم» (23–25). تتشكل مصفوفة الألم بفعل إصابة في مرحلة مبكرة من الحياة (26)، ويعززها التهاب الأعصاب (27)، الذي يتأثر بعوامل كثيرة مرتبطة بنمط الحياة. الالتهاب العابر منخفض الدرجة «طبيعي» وإيجابي تمامًا. فهو يشارك في المراقبة المناعية والإشارات المرتبطة بنمو الدماغ والذاكرة والتعلم (28، 29)، وعندما يبلغ مستويات أعلى يكون عنصرًا أساسيًا في إصلاح الإصابات. إذا كان الالتهاب مفرطًا و/أو مزمنًا، بسبب نظام غذائي محفز للالتهاب و/أو التهاب محيطي كبير أو إخفاق اجتماعي متكرر، فإنه يؤدي إلى سلوكيات المرض، ومنها فقدان الشهية والخمول واللامبالاة وانخفاض الدافعية والنشاط وقلة الاختلاط بالآخرين (30). كما يؤدي إلى الاكتئاب وشيخوخة الدماغ والأمراض التنكسية العصبية (31، 32).”Ból społeczny (samotność, porażka społeczna, złość) ma tendencję do zaostrzania bólu fizycznego, zwłaszcza bólu nocyplastycznego (22, 23) – prawdopodobnie poprzez aktywację wspólnej sieci neuronowej znanej jako „macierz bólu” (23–25).Macierz bólu jest tworzona przez uraz we wczesnym okresie życia (26) i wzmacniana przez zapalenie nerwów (27), na które wpływa wiele czynników związanych ze stylem życia.Przejściowe zapalenie o niskim poziomie jest „normalne” i całkowicie pozytywne. Bierze udział w nadzorze immunologicznym i sygnalizacji wraz z aspektami: rozwoju mózgu, pamięci i uczenia się (28, 29), a na wyższych poziomach jest kluczowym elementem w naprawie urazów.Jeśli stan zapalny jest nadmierny i/lub przewlekły, ale wywołany dietą prozapalną i/lub znacznym zapaleniem obwodowym lub powtarzającą się porażką społeczną, prowadzi do zachowań chorobowych, w tym: utraty apetytu, letargu, apatii, demotywacji, zmniejszonej aktywności i zmniejszonej towarzyskości (30). Prowadzi również do: depresji, starzenia się mózgu i chorób neurodegeneracyjnych (31, 32).
Paul Clayton

يشير بول كلايتون إلى أن النظام الغذائي المحفز للالتهاب قد يزيد خطر تحوّل الألم الحاد إلى ألم مزمن، وقد يكون لاختلال التوازن الميكروبي دور في ذلك.

„من المرجح أن يشوّه النظام الغذائي الصناعي المحفز للالتهاب استجابات الخلايا للإصابة (64، 65)، ما يزيد احتمال الانتقال إلى التهاب وألم مزمنين، وهو ما تُظهره الدراسات الوبائية (6–8). لكن القصة لا تنتهي هنا، لأن النظام الغذائي الحديث يسبب أيضًا اختلال التوازن الميكروبي.”Przemysłowa, prozapalna dieta prawdopodobnie wypacza reakcje komórkowe na uraz (64, 65), zwiększając szanse na przejście do przewlekłego stanu zapalnego i bólu – co pokazuje epidemiologia (6–8). Ale to nie koniec historii, ponieważ współczesna dieta powoduje również dysbiozę.
Paul Clayton

يربط بول كلايتون بين زيادة تناول الأطعمة فائقة المعالجة والمحَفِّزة للالتهاب وبين ارتفاع عدد حالات الإبلاغ عن الألم المزمن.

„لذلك، فإن تزايد استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة والمحَفِّزة للالتهاب، التي تسهم في الإصابة بالأمراض الالتهابية، سيؤدي إلى زيادة عدد حالات الإبلاغ عن الألم المزمن (31، 32). كما أن التدهور المستمر في علاقاتنا الاجتماعية والإخفاقات الاجتماعية المتكررة سيزيدان هذه الأعداد (33، 34).”Rosnące spożycie prozapalnej, ultraprzetworzonej żywności, która napędza choroby zapalne, przyczyni się zatem do zwiększenia liczby zgłoszeń przewlekłego bólu (31, 32). Postępujące szkody w naszych kontaktach społecznych i powtarzające się porażki społeczne zwiększą te liczby (33, 34).
Paul Clayton

يصف بول كلايتون انقطاع النفس أثناء النوم بأنه اضطراب يؤدي الالتهاب دورًا مهمًا فيه، ويشير إلى أن الإجهاد الالتهابي المزمن قد يسبقه.

„ترتبط مستويات مختلف السيتوكينات الالتهابية في الدم ارتباطًا وثيقًا بشدة انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم (29–32)، ومن المنطقي وصفه بأنه اضطراب ينطوي على مكوّن التهابي مهم. ويبدو أن ذلك يرتبط بوجه خاص بتلف الحُصين والقشرة الدماغية (8–13، 33)، وبنتائج لاحقة على الجهاز القلبي الوعائي (22–24، 34).”Poziomy różnych cytokin zapalnych we krwi dobrze korelują z ciężkością OBS (29–32) i uzasadnione jest scharakteryzowanie OBS jako zaburzenia z istotnym komponentem zapalnym. Wydaje się, że jest to szczególnie związane z uszkodzeniem hipokampu i kory mózgowej (8–13, 33) oraz dalszymi sercowo-naczyniowymi punktami końcowymi (22–24, 34).
Paul Clayton

يشير بول كلايتون إلى أن الالتهاب المزمن عنصر مهم في تطور الرجفان الأذيني.

„وعلى النقيض من مضادات التخثر (32)، التي تمنع تكوّن الخثرات داخل الأذين. لننتقل إلى استعراض أساسي جدًا للفيزيولوجيا المرضية لتطور الرجفان الأذيني. تشير الأدلة إلى أن نوبات الرجفان الأذيني المتكررة تساعده على الانتقال إلى مرحلة أكثر تقدمًا، من خلال التفاعل بين إعادة التشكل الكهربائي والبنيوي (33، 34). ويحدث كل ذلك إلى جانب التغيرات اللاحقة في التفاعلات الجارية بين الخلايا العضلية والخلايا الليفية والخلايا البطانية (35). والالتهاب المزمن جزء محوري من هذه العملية.”W przeciwieństwie do antykoagulantów (32) przeciwdziałających tworzeniu się skrzepliny wewnątrzprzedsionkowej.Przejdźmy do bardzo podstawowego przeglądu patofizjologii progresji migotania przedsionków.Istnieją dowody, że nawracające epizody migotania przedsionków sprzyjają osiągnięciu przez nie kolejnego stadium zaawansowania poprzez interakcję między przebudową elektryczną i strukturalną (33, 34). To wszystko wraz z późniejszymi zmianami w toczących się interakcjach między: miocytami, fibroblastami i komórkami śródbłonka (35).Centralną częścią tego procesu jest przewlekły stan zapalny.
Paul Clayton

يربط بول كلايتون الإجهاد الالتهابي المزمن بتطور الرجفان الأذيني، ويربط ارتفاع المؤشرات الحيوية للالتهاب بزيادة خطر الإصابة بهذا المرض.

„على الرغم من وجود عوامل مربكة كثيرة أخرى، مثل النظام الغذائي والتدخين والنشاط البدني والعوامل النفسية، فإن ما سبق يشير إلى أن الإجهاد الالتهابي المزمن يشارك في نشأة الرجفان الأذيني وزيادة حالات الإصابة به (15، 16). كما قد تؤدي حالات التهابية أخرى إلى حدوث الرجفان.”Chociaż istnieje wiele dodatkowych czynników zakłócających obraz (takich jak: dieta, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, czynniki psychologiczne), powyższa mieszanka sygnalizuje, że przewlekły stres zapalny jest zaangażowany w patoetiologię i wzrost liczby przypadków migotania przedsionków (15, 16).Inne stany zapalne mogą również wywoływać migotanie.
Paul Clayton

يصف بول كلايتون التهاب الجهاز العصبي بأنه سبب مهم للصرع، ويربطه بالإجهاد التأكسدي.

„من المرجح أن يؤدي النظام الغذائي أو أي عوامل أخرى تسبب التهاب الأمعاء إلى تحفيز التهاب الجهاز العصبي (27–38)، ويبدو أن التهاب الجهاز العصبي سبب مهم للصرع (37). وبالنظر إلى تضافر الأدلة وأهمية الأنواع البكتيرية موجبة الغرام المحللة للسكريات، فقد يحقق النظام الغذائي الكيتوني، مع إضافة ألياف البريبايوتيك، فوائد إضافية في السيطرة على النوبات وتحسين صحة الأمعاء.”Dieta lub jakiekolwiek inne czynniki, które powodują zapalenie jelit, prawdopodobnie napędzają zapalenie układu nerwowego (27–38), a stan zapalny układu nerwowego wydaje się być istotną przyczyną padaczki (37). Zważywszy na harmonię dowodów i biorąc pod uwagę znaczenie Gram-dodatnich gatunków sacharolitycznych, dieta ketogeniczna z dodatkiem włókien prebiotycznych może przynieść dodatkowe korzyści pod względem kontroli napadów i zdrowia jelit.
Hubert Czerniak

يصف هوبرت تشيرنياك التهاب المفاصل الروماتويدي بأنه مرض تُحدث فيه الأجسام المضادة للغضروف التهابًا وألمًا وتورمًا واضطرابًا في وظيفة المفصل.

„لكن عندما يبدأ الجسم في اعتبار نفسه عدوًا، فإنه يبدأ بإنتاج أجسام مضادة تستهدف مكونات المفصل نفسها، أي الغضاريف. وتسبب هذه الأجسام المضادة الالتهاب، ومن ثم الاحمرار والتورم والألم واضطراب الوظيفة. وعندما يزور شخص مسن الطبيب بسبب مشكلات في المفاصل، يُقال له إن لديه «تنكسًا».”Jednak, gdy organizm zaczyna postrzegać sam siebie jako wroga, zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciw właśnie tym elementom stawu – chrząstkom. Przeciwciała wywołują zapalenie, a więc zaczerwienienie, obrzęk, ból i zaburzenie funkcji. Gdy przychodzi starszy człowiek do lekarza i ma problemy ze stawami, słyszy „zwyrodnienie”.
Henryk Różański

يصف هنريك روزانسكي مرض هاشيموتو بأنه التهاب في الغدة الدرقية مرتبط بأجسام مضادة تستهدف مكوناتها، وقد يؤدي إلى قصور الغدة.

„يؤدي إنتاج أجسام مضادة ضد الثيروغلوبولين أو البيروكسيداز الخاصين بالجسم إلى التهاب الغدة الدرقية وارتشاح الخلايا اللمفاوية، ما يسبب قصور الغدة الدرقية. يصيب مرض هاشيموتو نحو 2% من السكان، وقد يظهر في أي عمر.”Wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnej tyreoglobulinie lub peroksydazie powoduje stan zapalny tarczycy, nacieki limfocytowe, co prowadzi do niedoczynności tarczycy. Choroba Hashimoto występuje u około 2% społeczeństwa. Dotyczy ludzi w każdym wieku.
Henryk Różański

يصف هنريك روزانسكي مهاجمة الخلايا اللمفاوية لخلايا الغدة الدرقية بأنها سبب لتلفها أو تدميرها.

„في هذا المرض، لا تتعرف الخلايا اللمفاوية إلى خلايا الغدة الدرقية باعتبارها خلايا الجسم، بل تعدّها غريبة وتحمل مستضدًا، ولذلك تسعى إلى تدميرها. وقد يظهر مرض هاشيموتو مع تضخم الغدة الدرقية أو بحجم طبيعي للغدة أو في صورة ضمور الغدة الدرقية.”W przypadku choroby limfocyty nie rozpoznają komórek tarczycy jako własne, lecz obce, zawierające antygen i dlatego dążą do ich zniszczenia. Choroba Hashimoto może występować z wolem, z prawidłową wielkością tarczycy lub w postaci zanikowej tarczycy.
Piotr Witczak

يشير بيوتر فيتشاك إلى أن السمنة ترافقها حالة التهاب مزمن منخفض الدرجة، وأن الحد منها قد يبطئ تقدم الأمراض.

„ترافق السمنة حالة التهاب مزمن منخفض الدرجة، تتميز بارتشاح الخلايا البلعمية. ويحسن البربرين حساسية الإنسولين. وبالمثل، قد يقلل الميتفورمين إنتاج أكسيد النيتريك والبروستاغلاندينات والسيتوكينات المحفزة للالتهاب، من خلال تثبيط تنشيط NF-κB في الخلايا البلعمية.”Otyłości towarzyszy przewlekły stan zapalny niskiego stopnia, charakteryzujący się naciekiem makrofagów. Berberyna poprawia wrażliwość na insulinę. Podobnie metformina może zmniejszać wytwarzanie tlenku azotu, prostaglandyn i cytokin prozapalnych poprzez hamowanie aktywacji NF-κB w makrofagach.
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon

يشير م. ويليامسون ون. موستايد-موسى ول. غولاهون إلى الالتهاب بوصفه سمة للأمراض الأيضية والسرطان.

„الالتهاب سمة مميزة للأمراض الأيضية والسرطان. وقد ارتبط الحماض في حالات كثيرة بنشوء الأمراض، من خلال تعديل نشاط الخلايا المناعية. وقد يسهم تنشيط مسار GCPR-Calcium-NFAT بفعل الحماض الأيضي في تزايد حالات اضطرابات الجهاز التنفسي غير التحسسية وأمراض المناعة الذاتية في أنحاء العالم ().”Inflammation is a hallmark of metabolic disease and cancer. Acidosis has been implicated in many cases of pathogenesis by modulating activity in immune cells. Metabolic acidosis activation of the GCPR-Calcium-NFAT pathway may be contributing to the increasing cases of nonallergic respiratory disorders and autoimmune diseases worldwide ().
Hubert Czerniak

يشير هوبرت تشيرنياك إلى اختلال التوازن الميكروبي بوصفه عاملًا مسببًا مبكرًا في العملية الالتهابية للمفاصل التي يصفها.

„يجب ألا ننسى الجهاز الهضمي، لأن اختلال التوازن الميكروبي هو أحد العوامل المسببة في بداية العملية. وينشأ هذا الاختلال عن تغير النسب المئوية لأنواع البكتيريا في الأمعاء، ما يؤدي إلى إنتاجها أسيتات أكثر من البيوتيرات. وإذا تناولنا المواد الحافظة يوميًا، فإننا نؤذي أجسامنا.”Nie wolno zapomnieć o przewodzie pokarmowym, bo elementem sprawczym na samym początku jest dysbioza. Tą wywołuje zmiana procentowego składu bakterii w jelitach, doprowadzająca do tego, że produkują one więcej octanów niż maślanów. Jeśli codziennie spożywamy konserwanty, to zabijamy własny organizm.
Andrzej Frydrychowski

يوصي أندريه فريدريخوفسكي بالحد من المنتجات التي يعتقد أنها تزيد الالتهاب، وبالحركة المنتظمة عندما لا تحصل المفاصل على ما يكفي من التغذية.

„من الضروري استبعاد الأطعمة التي تزيد الالتهاب من النظام الغذائي، وفي مقدمتها الكربوهيدرات والغلوتين. والالتهاب يعني زيادة كمية الجذور الحرة، لذا ينبغي تقليلها. ومن المفيد زيادة تناول فيتامين C (مثلًا...”Niezbędne jest wyeliminowanie z diety produktów, które zwiększają stan zapalny, a więc przede wszystkim węglowodanów i glutenu. Stan zapalny to zwiększona ilość wolnych rodników, dlatego należy zmniejszyć ich ilość. Warto zwiększyć spożycie wit. C (np.
Paul Clayton

يحذر بول كلايتون من أن تثبيط العدلات بالأدوية بعد الإصابة ارتبط بزيادة خطر الألم المزمن في الدراسة التي يصفها.

„درس فريق بحثي من جامعة ماكغيل (44) 98 مريضًا تعرّضوا لإصابة حادة، واكتشف أن تثبيط الخلايا المناعية المعروفة باسم «العدلات» بمضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو الستيرويدات ارتبط بزيادة احتمال تحول الألم إلى ألم مزمن بنحو الضعف، وباستمراره مدة أطول تصل إلى 10 أضعاف مقارنة بالمجموعات الضابطة.”Zespół badawczy z McGill University (44) zbadał 98 pacjentów z ostrym urazem i odkrył, że gdy komórki odpornościowe – znane jako „neutrofile” – były hamowane przez NLPZ lub steroidy, prawdopodobieństwo, że ból stanie się przewlekły, było prawie 2 razy większe i będzie trwał do 10 razy dłużej niż w grupach kontrolnych.

دراسات من PubMed · Europe PMC

اخترنا 10 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.

العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 139 972.

تشير مراجعة إلى وجود ارتباط قوي بين الالتهاب المزمن منخفض الدرجة وتطور السمنة والسرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية.

هدف الدراسة: الالتهاب استجابة فسيولوجية مهمة يستخدمها الجسم لاستعادة الاتزان الداخلي عند التعرض لمثيرات ممرضة أو مؤذية. لكن استمرار المثير الضار أو قصور إنهاء العملية قد يؤدي إلى حالة من الالتهاب المزمن منخفض الدرجة.

النتائج: ترتبط هذه الحالة بقوة بتطور عدة أمراض مزمنة خطيرة آخذة في الانتشار، مثل السمنة والسرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية، ما يرفع معدلات المرض والوفيات في العالم. وتؤكد الزيادة الوبائية الحالية للأمراض المزمنة ضرورة التصدي للالتهاب المزمن وآلياته المسببة للأمراض والتدابير الوقائية المحتملة للحد من أثره الواسع. وتستعرض هذه المراجعة المعارف الحالية والفجوات البحثية المتعلقة بالارتباط بين الالتهاب المزمن منخفض الدرجة والأمراض المزمنة، مع التركيز على السمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الجهاز الهضمي والسرطان. كما نتناول أحدث ما توصلت إليه الأبحاث في جوانب مختارة من الموضوع، ونقترح توجهات ومناهج مستقبلية لهذا المجال.

تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تصف المراجعة كيف يمكن للالتهاب المزمن أن يضر الأوعية والأعضاء، وأن يرتبط بالعديد من الأمراض المزمنة.

هدف الدراسة: يؤدي انخفاض مستويات النشاط البدني في الحياة اليومية إلى الإصابة بمتلازمات أيضية أو اضطرابات مرتبطة بالتقدم في العمر. ويُفهم الالتهاب المزمن الآن على أنه حالة مرضية كامنة تتسلل فيها خلايا التهابية، مثل العدلات والخلايا الوحيدة/البلعمية، إلى الدهون وأنسجة أخرى وتتراكم فيها عندما يصاب الناس بالسمنة بسبب الإفراط في الأكل و/أو قلة النشاط البدني.

النتائج: يشارك الالتهاب المزمن أيضًا في ضمور العضلات الذي يسبب ضعف الوظائف لدى المسنين، والخرف، وهشاشة العظام، والسرطان، كما يؤثر سلبًا في أمراض مزمنة كثيرة ومتوسط العمر الصحي للناس. وتعرض هذه الورقة ملخصًا لهذه الدراسات من منظور الالتهاب الاستتبابي، الذي ينشأ بشكل مزمن بسبب الجهاز المناعي الفطري واضطراباته، مع التركيز على فوائد التمارين من جوانب علم المناعة والإجهاد التأكسدي. كما تعرض وتشرح الآثار الوقائية لمكونات الأغذية الوظيفية عند الجمع بينها وبين التمارين. وتناقش التحديات والتوجهات المستقبلية لفهم دور التمارين في السيطرة على الالتهاب المزمن.

تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology of Japan
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تشير مراجعة إلى أن علامات الالتهاب المزمن لدى كبار السن ترتبط بالعديد من الأمراض المرتبطة بالشيخوخة.

هدف الدراسة: تُعد الاستجابات الالتهابية الحادة ضرورية لمكافحة مسببات الأمراض وإصلاح الأنسجة، لكنها قد تسبب أيضًا أضرارًا جانبية شديدة. ويلزم ضبط الاستجابة بدقة لتقليل الضرر الذي يصيب الجسم، لكن في حالات العدوى المزمنة واضطراب المناعة المرتبط بالتقدم في العمر، قد تترك العمليات الالتهابية آثارًا ضارة متعددة في الجسم.

النتائج: تُعد الاستجابات الالتهابية الحادة ضرورية لمكافحة مسببات الأمراض وإصلاح الأنسجة، لكنها قد تسبب أيضًا أضرارًا جانبية شديدة. ويلزم ضبط الاستجابة بدقة لتقليل الضرر الذي يصيب الجسم، لكن في حالات العدوى المزمنة واضطراب المناعة المرتبط بالتقدم في العمر، قد تترك العمليات الالتهابية آثارًا ضارة متعددة في الجسم. وترتبط علامات الالتهاب الجهازي منخفض الدرجة، التي يمكن اكتشافها عادةً لدى كبار السن، بالعديد من الأمراض المزمنة المرتبطة بالشيخوخة، بل قد تسهم في نشوئها. وتهدف هذه المقالة إلى مراجعة الأبحاث المنشورة خلال العامين الماضيين، التي تقدم بيانات جديدة عن العلاقات المتبادلة بين الحالة الالتهابية والأمراض المزمنة المرتبطة بالشيخوخة.

تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تصف المراجعة الالتهاب بأنه عامل مهم في تطور العديد من الأمراض المزمنة.

هدف الدراسة: الالتهاب مجموعة شاملة من الاستجابات الفسيولوجية التي تحدث عند التعرض لكائن غريب، بما في ذلك مسببات الأمراض البشرية وجزيئات الغبار والفيروسات. ويُصنّف الالتهاب أساسًا إلى حاد ومزمن، بحسب العمليات الالتهابية والآليات الخلوية المختلفة.

النتائج: ينشأ إنتاج الجذور الحرة من مصادر بيولوجية وبيئية مختلفة بسبب اختلال توازن مضادات الأكسدة الطبيعية، ما يؤدي لاحقًا إلى أمراض التهابية متنوعة. وقد عرضنا في هذه المراجعة عملية الالتهاب وآلياتها الخلوية التي تشارك في تطور أمراض بشرية مزمنة حديثة مختلفة. كما ناقشنا دور تلف الأنسجة الناجم عن الجذور الحرة، والدفاع المضاد للأكسدة، والآليات الجزيئية في الأمراض والاضطرابات الالتهابية المزمنة. ويمكن للمعرفة المنهجية بدور الالتهاب وآثاره الضارة أن توفر فهمًا واضحًا لتطوير أهداف علاجية مبتكرة من مصادر طبيعية، تهدف إلى تثبيط الأمراض المختلفة المرتبطة بالالتهاب المزمن.

تمويل الدراسةجامعة أو مؤسسة خيرية · Universiti Putra Malaysia
هل للمؤلفين صلات بشركات؟لا، بحسب المؤلفين
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟لا
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تشير المراجعة إلى أن الالتهاب يُعد أحد الأسباب الرئيسية للعديد من الأمراض المزمنة.

هدف الدراسة: يُعد الالتهاب أحد الأسباب الرئيسية لبدء أمراض مزمنة متنوعة، مثل الربو والسرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري والسمنة ومرض التهاب الأمعاء وهشاشة العظام والأمراض العصبية مثل مرض باركنسون.

النتائج: أظهرت الأدلة العلمية المتزايدة أن مؤشرات الالتهاب مثل TNF-α وIL-1 وIL-6 وIL-8 وCRP، وعوامل النسخ المختلفة مثل NF-κB وSTAT، عوامل رئيسية تنظم هذه الأمراض الالتهابية. وقد تبين أن الببتيدات النشطة بيولوجيًا المشتقة من بروتينات الطعام تُظهر نشاطًا مضادًا للالتهاب، من خلال تثبيط تعبير هذه المؤشرات الحيوية الالتهابية أو خفضه و/أو تعديل نشاط عوامل النسخ هذه. وتهدف هذه المراجعة إلى مناقشة الأهداف الجزيئية المختلفة والآليات الكامنة وراء الببتيدات المضادة للالتهاب المشتقة من بروتينات الطعام، واستكشاف إمكاناتها في مواجهة الأمراض الالتهابية المزمنة المختلفة. © 2015 جمعية الصناعات الكيميائية.

تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تصف المراجعة كيف يمكن للالتهاب المستمر أن يزيد خطر الأمراض المزمنة ويعزز حدوث الطفرات.

هدف الدراسة: الالتهاب جزء ضروري من الاستجابة المناعية. لكن عندما يستمر الالتهاب، قد تترتب على الحالة الالتهابية المزمنة الناتجة عنه عواقب ثانوية عدة ترتبط بزيادة خطر الإصابة بالأمراض المزمنة.

النتائج: ارتبطت الطفرات الناجمة عن انزياح إطار القراءة والطفرات الكروموسومية بالالتهاب المزمن، لكن معظم الأدلة تشير إلى طفرات استبدال أزواج القواعد، المرتبطة بتوقف عمل البوليميراز قرب الآفات، وإدخال أزواج قواعد على نحو غير صحيح. كما توجد آثار غير مباشرة لأنواع الأكسجين والنيتروجين التفاعلية (ROS/RNS)، من خلال تثبيط إنزيمات إصلاح الحمض النووي و/أو التأثير في التنشيط الأيضي لمواد مسرطنة معروفة. وترتبط بعض الحالات المرضية، ومنها أمراض الأمعاء الالتهابية ومرض كرون والتهاب القولون التقرحي، بارتفاع مستويات الالتهاب المزمن، وتُظهر دليلًا على زيادة الضرر الجيني في الغشاء المخاطي للقولون. وقد تفسر الطفرات، جزئيًا على الأقل، زيادة القابلية للإصابة بالأمراض المزمنة المرتبطة بالالتهاب المزمن.

تمويل الدراسةجامعة أو مؤسسة خيرية · Auckland Cancer Society, New Zealand
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تربط المراجعة الالتهاب المزمن في أمراض الكلى بالهزال وزيادة خطر الوفاة.

هدف الدراسة: يرتبط الالتهاب المزمن بالدنف وزيادة خطر الوفاة لدى مرضى مرض الكلى المزمن (CKD) والمرض الكلوي في مراحله النهائية (ESRD). ويثبط الالتهاب الشهية ويسبب فقدان مخزون البروتين.

النتائج: قد ترتفع مستويات السيتوكينات المحفزة للالتهاب في مصل مرضى مرض الكلى المزمن بسبب انخفاض وظائف الكلى، وزيادة حجم السوائل، والإجهاد التأكسدي أو الكربونيلي، وانخفاض مستويات مضادات الأكسدة، وزيادة القابلية للعدوى في حالة اليوريميا، ووجود أمراض مصاحبة. وينشأ الدنف من تضافر الانخفاض الحاد في الشهية مع زيادة تقويض الدهون وكتلة الجسم الخالية من الدهون. وتؤثر السيتوكينات المحفزة للالتهاب في الجهاز العصبي المركزي، فتغير الشهية واستقلاب الطاقة، وترسل عبر المسارات المعتمدة على العامل النووي كابا B والبروتياز المعتمد على ATP-يوبيكويتين إشارة تؤدي إلى ضمور العضلات. وقد يؤدي إجراء مزيد من البحوث في المسارات الجزيئية التي تسبب الالتهاب والدنف إلى علاجات جديدة لهذا المضاعف المدمر، الذي قد يكون قاتلًا، للأمراض المزمنة.

تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · NIDDK NIH HHS
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

تشير المراجعة إلى ارتباط مؤشرات الالتهاب بتطور متلازمة تكيس المبايض.

هدف الدراسة: متلازمة تكيس المبايض (PCOS) هي أكثر الاضطرابات الأيضية شيوعًا لدى النساء في سن الإنجاب. وهي حالة متعددة العوامل، تتجلى في خلل وظيفة المبيض وفرط الأندروجينية والعقم والاختلال الهرموني وانعدام الإباضة المزمن. وتشير الأدلة التجريبية إلى أن النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض أكثر عرضة لمشكلات القلب والأوعية الدموية ومقاومة الإنسولين. وتهدف هذه الدراسة إلى توضيح تفاصيل ارتباط مؤشرات الالتهاب بمتلازمة تكيس المبايض.

النتائج: تؤدي مؤشرات الالتهاب دورًا مهمًا في تنظيم وظائف المبيض، وقد يؤدي أي اضطراب في مستوياتها إلى خلل وظيفة المبيض. وترتبط مؤشرات الالتهاب بنشوء متلازمة تكيس المبايض. ويشير التفاعل بين السيتوكينات الالتهابية في مبيض المصابات بمتلازمة تكيس المبايض بقوة إلى أن الالتهاب أحد أقوى عوامل الخطر للإصابة بها. وتؤدي مؤشرات الالتهاب دورًا مهمًا في تنظيم المبيض. وتسلط هذه الدراسة الضوء على أهمية المؤشرات الأيضية والالتهابية في متلازمة تكيس المبايض. وبما أنها تُعد دائمًا اضطرابًا أيضيًا، يمكن للباحثين أيضًا التركيز على العلاقة بين مؤشرات الالتهاب ومتلازمة تكيس المبايض، من أجل تطوير علاج أو تدبير جديد للمرض وتحسين صحة المرأة.

تمويل الدراسةالدولة، مؤسسات عامة · VIT University, Indian Council of Medical Research
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةتحليل مجمّع لدراسات كثيرة (تحليل تلوي)

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

أظهرت الدراسة أن السمنة العامة المتوقعة وراثيًا زادت خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن والربو والتهاب الأنف التحسسي.

هدف الدراسة: السمنة حالة غير متجانسة؛ إذ تجمع المقاييس الأنثروبومترية التقليدية بين توزيع الدهون وترسبها في مواضع غير طبيعية وحجم العضلات، ما يحد من الاستدلال السببي الدقيق على أمراض مجرى الهواء المزمنة. واستخدمنا أربعة محاور للسمنة محددة بالتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) لتقييم آثارها السببية في مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو والتهاب الأنف التحسسي (AR)، ولتقييم دور بروتينات الالتهاب المنتشرة في الدم في التوسط لهذه الآثار.

النتائج: ارتبط محور السمنة العامة المتوقعة وراثيًا بزيادة مخاطر مرض الانسداد الرئوي المزمن (OR = 1.125، فاصل الثقة 95%: 1.012–1.250)، والربو (OR = 1.533، فاصل الثقة 95%: 1.426–1.647)، والتهاب الأنف التحسسي (OR = 1.624، فاصل الثقة 95%: 1.328–1.987). وارتبط محور دهون الجزء السفلي من الجسم بزيادة مخاطر مرض الانسداد الرئوي المزمن (OR = 1.192، فاصل الثقة 95%: 1.088–1.306) والربو (OR = 1.135، فاصل الثقة 95%: 1.052–1.224). ولم تُلاحظ أدلة على وجود علاقة سببية للمحاور الأخرى للسمنة. وأيدت دراسات التكرار والتحليل التلوي هذه النتائج إلى حد كبير، باستثناء السمنة العامة والتهاب الأنف التحسسي، إذ أظهرا دليلًا إجماليًا قريبًا من الدلالة الإحصائية (P = 0.055). وحدد تحليل الوساطة 17 مسارًا التهابيًا مرشحًا، كان 10 منها ذا دلالة إحصائية. ووسّط FLT3L نسبة 18.17% من تأثير السمنة العامة في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ووسّط CXCL5 نسبة 3.78% من تأثيرها في الربو. ووسّط مستقبل CD40L وLIFR نسبة 5.59% و12.65% على التوالي من تأثير دهون الجزء السفلي من الجسم في الربو، بينما أظهر مستقبل CD40L وCXCL10 وIL-12B وOPG وTNFRSF9 وساطة تثبيطية في مسارات محددة.

تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةملاحظة أشخاص

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

في الفئران، عالج العلاج بخلايا Treg التهاب الجلد المزمن بفاعلية، لكنه لم يحدّ إلا بدرجة محدودة من التهاب المفاصل.

هدف الدراسة: تعتمد العلاجات الحالية لأمراض المناعة الذاتية إلى حد كبير على تثبيط المناعة غير النوعي، وقد يؤدي ذلك إلى آثار جانبية مثل الأورام الخبيثة والعدوى الشديدة. لذلك حظيت العلاجات القائمة على خلايا Treg باهتمام بوصفها نهجًا أكثر استهدافًا، لا سيما في المراحل الوقائية أو المبكرة.

النتائج: للتحقق من أساس هذا الاختلاف، أجرينا تحليلات للمصفوفات الدقيقة ومسارات GSVA. في الظروف غير المعالجة، أظهرت أنسجة الجلد والمفاصل أنماطًا أساسية مختلفة من نشاط المسارات؛ إذ أظهر الجلد نشاطًا أعلى لمسار إشارات Hippo، وهو مسار ينظم النمو، بينما أظهرت المفاصل إثراءً أكبر لمسارات مرتبطة بالالتهاب، بما فيها المسارات المرتبطة بالمتممة وتكوّن الأوعية الدموية. وبعد إعطاء خلايا Treg، حدث تعديل في المسارات في الجلد، دون أن يحدث ذلك في أنسجة المفاصل؛ وشمل التعديل زيادة نشاط مسار إشارات Wnt وانخفاض نشاط مسار إشارات IL-17، بما يتوافق مع بيئة أكثر ملاءمة للإصلاح. وتشير هذه النتائج إلى أن اختلاف البيئات الالتهابية يفسر اختلاف الاستجابة لعلاج Treg بين الأنسجة، وتسلط الضوء على أن إمكاناته العلاجية تعتمد على السياق في حالات الالتهاب المناعي الذاتي المزمن.

تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةدراسة على الحيوانات

«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.

وجهات نظر ومواد رأي

يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.

Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„في الفصام، تشير المستويات المرتفعة باستمرار لمؤشرات الالتهاب إلى أن الالتهاب المستمر يسبب علامات الفصام وأعراضه. الفصام = التهاب مزمن في الدماغ = التهاب دماغ مزمن. [137] وتظهر لدى مريض الفصام المصاب بالتهاب دماغ مزمن أعراض كثيرة تُرى أيضًا في الدماغ المصاب بالتهاب دماغ حاد، منها تغيرات في الوعي والارتباك والهلوسة والاختلال الإدراكي.”In schizophrenia the chronically elevated inflammatory parameters indicate that ongoing inflammation is causing the signs and symptoms of schizophrenia. Schizophrenia = chronic brain inflammation = chronic encephalitis. [137] Many of the symptoms seen in acute encephalitis brain are also seen in the chronic encephalitis brain of the schizophrenic patient, including alterations in consciousness, confusion, hallucinations, and cognitive impairment.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„تبيّن أن النياسين يقلل الإجهاد التأكسدي والالتهاب لدى الجرذان المصابة بفشل كلوي مزمن (Cho 2009)، ويثبط الالتهاب الوعائي الحاد ويحسن وظيفة بطانة الأوعية (Wu 2010، Wu 2012)، ويغير حجم جسيمات البروتينات الدهنية وتوزيعها، ويقلل مؤشرات الالتهاب لدى مرضى الشريان التاجي (Kuvin 2006). كما زاد النياسين المؤشرات المضادة للالتهاب وخفض المؤشرات المحفزة للالتهاب لدى الفئران المصابة بالسمنة الناجمة عن نظام غذائي غني بالدهون والجرذان المصابة بالتهاب القولون التقرحي، على التوالي (Wanders 2013، Salem 2017).”Niacin was found to reduce oxidative stress and inflammation in rats with chronic renal failure (Cho 2009), to inhibit acute vascular inflammation and improved endothelial function (Wu 2010, Wu 2012), to alter lipoprotein particle size and distribution, and to reduce inflammatory markers in patients with coronary artery disease (Kuvin 2006). Niacin increased anti-inflammatory markers and decreased pro-inflammatory markers in mice with high-fat diet-induced obesity and rats with ulcerative colitis, respectively (Wanders 2013, Salem 2017).
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„الالتهاب ومرض الشريان التاجي: رؤى من الدراسات الجينية. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46. Boland J، Long C. تحديث بشأن فرضية الالتهاب في مرض الشريان التاجي. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47. Sun M، Zhu S، Wang Y، Zhao Y، Yan K، Li X، وآخرون. أثر الالتهاب في العلاقة بين السرطان ومرض الشريان التاجي. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48. Kong P، Cui ZY، Huang XF، Zhang DD، Guo RJ، Han M. الالتهاب وتصلب الشرايين: مسارات الإشارات والتدخل العلاجي. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49. Wolf D، Ley K.”Inflammation and coronary artery disease: insights from genetic studies. Can J Cardiol. 2012;28(6):662–6. 46.Boland J, Long C. Update on the Inflammatory Hypothesis of Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021 Jan 6;23(2):6. 47.Sun M, Zhu S, Wang Y, Zhao Y, Yan K, Li X, et al. Effect of inflammation on association between cancer and coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord. 2024 Jan 24;24(1):72. 48.Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. 49.Wolf D, Ley K.

Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.