الأمراضمقاومة الإنسولين — وباء صامت لا نكتشفه إلا بعد فوات الأوان؟
المصادر: 10 · المقال: 8 430 حرفًا
يحذّر الأخوان رودزين من أن مقاومة الإنسولين قد تتطور على مدى سنوات، حتى عندما يكون مستوى الجلوكوز طبيعيًا ويعمل الإنسولين بجهد كبير.
- ويريان أن التشخيص المبكر وتغيير نمط الحياة قد يوقفان المرض، وأن مقاومة الإنسولين قابلة للعكس.
- يصف يان ياسكوفسكي مقاومة الإنسولين والسكري بأنهما وباء عصرنا الذي يمكن الوقاية منه.
- يمكن للنشاط البدني أن يخفض مستويات الجلوكوز والدهون الثلاثية في الدم، وأن يؤثر إيجابيًا في عملية الأيض.
ماذا يكتب المؤلفون
Bracia Rodzeń
قد تتطور مقاومة الإنسولين بصمت لسنوات، رغم أن مستوى الجلوكوز لا يزال طبيعيًا، وأن الإنسولين يعمل بالفعل بجهد كبير.
„قد تتطور مقاومة الإنسولين بصمت على مدى سنوات. وقد يظل الجلوكوز «ضمن المعدل الطبيعي»، بينما يعمل الإنسولين بالفعل بأقصى طاقته.
يمكن لهذه الآلية أن تؤثر في وزن الجسم والطاقة والتوازن الهرموني والصحة الأيضية.
لا تنظر إلى مستوى الجلوكوز وحده.”Insulinooporność przez lata może rozwijać się po cichu. Glukoza bywa jeszcze „w normie”, a insulina już pracuje na wysokich obrotach.
To mechanizm, który może wpływać na masę ciała, energię, gospodarkę hormonalną i zdrowie metaboliczne.
Nie patrz tylko na glukozę.
Bracia Rodzeń
يمكن للتشخيص المبكر وتغيير نمط الحياة أن يوقفا المرض؛ فمقاومة الإنسولين قابلة للعكس.
„مقاومة الإنسولين قابلة للعكس. ويمكن للتشخيص المبكر وتغيير نمط الحياة أن يوقفا المرض.”Insulinooporność jest odwracalna. Wczesna diagnoza i zmiana stylu życia mogą zatrzymać chorobę.
Jan Jaśkowski
وُصفت مقاومة الإنسولين والسكري بأنهما وباء عصرنا الذي يمكن الوقاية منه.
„مقاومة الإنسولين والسكري وباء حقيقي في عصرنا، ولهما آثار خطيرة جدًا في الصحة. ولحسن الحظ، يمكن الوقاية منهما. ويبدو أن ممارسة القرفصاء تخفض تركيز الجلوكوز في الدم بنسبة 30%! لنتذكر أن الجلوكوز يُخزَّن على شكل جليكوجين في الكبد والعضلات.”Insulinooporność i cukrzyca to prawdziwa epidemia naszych czasów z bardzo poważnymi skutkami dla zdrowia. Na szczęście można im zapobiegać. Okazuje się, że wykonywanie przysiadów zmniejsza stężenie glukozy we krwi o 30%! Pamiętajmy, że glukoza jest magazynowana w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach.
Jan Jaśkowski
يمكن للنشاط البدني أن يخفض مستويات الجلوكوز والدهون الثلاثية في الدم، وهو ما يؤثر إيجابيًا في عملية الأيض بحسب يان ياسكوفسكي.
„يبدو أن ممارسة القرفصاء تخفض تركيز الجلوكوز في الدم بنسبة 30%! لنتذكر أن الجلوكوز يُخزَّن على شكل جليكوجين في الكبد والعضلات. وكلما زادت الكتلة العضلية، زادت كمية الجليكوجين التي يمكننا تخزينها. كما يخفض النشاط البدني تركيز الدهون الثلاثية في الدم، مما يؤثر إيجابيًا في عملية الأيض.”Okazuje się, że wykonywanie przysiadów zmniejsza stężenie glukozy we krwi o 30%! Pamiętajmy, że glukoza jest magazynowana w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Im większa masa mięśniowa, tym więcej glikogenu możemy zmagazynować. Aktywność fizyczna zmniejsza także stężenie trójglicerydów we krwi, co pozytywnie wpływa na metabolizm.
Bracia Rodzeń
يربط الأخوان رودزين زيادة تناول الكربوهيدرات بزيادة الوزن وبخطر الإصابة بمقاومة الإنسولين وأمراض أيضية أخرى.
„كلما زادت كمية الكربوهيدرات في طعامك، زادت سرعة اكتسابك للوزن، وارتفع احتمال إصابتك بمقاومة الإنسولين وأمراض أيضية أخرى.
السمنة/مقاومة الإنسولين،
الأمراض الأيضية (السكري من النوع الثاني، والكبد الدهني، وارتفاع ضغط الدم، ومتلازمة تكيس المبايض، وأنواع عديدة من السرطان).”Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
otyłość/insulinooporność,
choroby metaboliczne (cukrzyca typu 2, stłuszczenie wątroby, nadciśnienie tętnicze, PCOS, liczne nowotwory).
M. S. Sater i H. A. Giha
السكري من النوع الثاني مرض أيضي مزمن مرتبط بمقاومة الإنسولين؛ وإذا لم يُضبط، فقد يؤدي إلى أضرار طويلة الأمد في أعضاء مهمة.
„يتميز بمقاومة الإنسولين (IR) ونقص نسبي في الإنسولين، ما يؤدي إلى ارتفاع مزمن في سكر الدم، والذي يسبب، إذا لم يُعالج، أضرارًا جسيمة وطويلة الأمد للأعضاء الرئيسية [1]. والسكري من النوع الثاني (T2D) اضطراب أيضي شديد التباين، له أسباب جينية وبيئية متنوعة وآليات مرضية معقدة [2].”It is characterized by insulin resistance (IR) and relative insulin deficiency, leading to chronic hyperglycemia, which, if unmanaged, causes severe, long-term damage to major organs [1]. T2D is a highly heterogeneous metabolic disorder characterized by diverse genetic and environmental etiologies and complex pathophysiology [2].
M. Williamson i N. Moustaid-Moussa i L. Gollahon
ذُكرت مقاومة الإنسولين ضمن الاضطرابات الأيضية التي كثيرًا ما تتزامن، وتشترك في عوامل خطر مثل النظام الغذائي غير الصحي.
„تشمل هذه القائمة مجموعة واسعة من الاضطرابات التي رُبطت بعضها ببعض لأنها غالبًا ما تظهر معًا، ولأنها تشترك في عوامل خطر مثل النظام الغذائي غير الصحي. كما تتشابه هذه الأمراض في كثير من الأعراض، مثل اختلال توازن الجلوكوز والهرمونات، وزيادة طرح الكالسيوم، والإجهاد التأكسدي.”This list encompasses a wide range of disorders that have been linked to each other because they often manifest in combination and share risk factors like poor diet. These diseases also share many symptoms like glucose and hormone imbalance, excess calcium excretion, and oxidative stress.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 2 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 73 980.
تشير مراجعة إلى أن مقاومة الإنسولين وارتفاع مستواه قد يظهران حتى مع سكر دم طبيعي، وأن اكتشافهما مبكرًا قد يساعد على الوقاية من المضاعفات.
هدف الدراسة: يزداد انتشار داء السكري من النوع الثاني (T2DM) في أنحاء العالم، وتشكل الحالات غير المشخَّصة أو المشخَّصة تشخيصًا خاطئًا مجموعة كبيرة مقارنة بالحالات المشخَّصة.
النتائج: تُعد مقاومة الإنسولين وفرط الهرمونات (الإنسولين والأميلين والجلوكاجون) علامتين لا جدال فيهما لداء السكري من النوع الثاني، وهما موجودتان بالفعل لدى أشخاص ذوي سكر دم طبيعي ويبدون أصحاء، ما يميز حالة السكري تحت السريري. ويمكن حساب مقاومة الإنسولين وفرط الإنسولين اعتمادًا على مستوى الإنسولين في بلازما الدم أثناء الصيام، بوصفه متغيرًا مستقلًا لدى ذوي سكر الدم الطبيعي. ويُقدَّم عرض لمعايير التشخيص الحالية وبداية المرض ومضاعفاته والأمراض المصاحبة له، إلى جانب آفاق التدخلات المتعلقة بنمط الحياة. كما يُقترح مزيدًا من الفحص المبكر للسكري تحت السريري عبر التقييم الروتيني لمستوى الإنسولين في بلازما الدم أثناء الصيام؛ وهو فحص ميسور التكلفة وموثوق، لذا يمكن تطبيقه على عموم السكان.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في دراسة شملت أشخاصًا يعانون اضطرابات في سكر الدم، كشف مؤشر TyG عن مقاومة الإنسولين بحساسية بلغت 84%، ما قد يساعد على تحديدها.
هدف الدراسة: نظرًا إلى أن فحص الإنسولين مكلف وغير متاح في معظم المختبرات في مدن البلدان النامية، اختبرنا ما إذا كان حاصل ضرب مستويات الدهون الثلاثية والجلوكوز أثناء الصيام (TyG) بديلًا لتقدير مقاومة الإنسولين مقارنةً بمؤشر تقييم نموذج الاتزان الداخلي لمقاومة الإنسولين (HOMA-IR).
النتائج: شملت الدراسة 748 شخصًا بدوا أصحاء، وكان متوسط أعمارهم 41.4 +/- 11.2 عامًا. وكُشفت مقاومة الإنسولين لدى 241 شخصًا (32.2%)، وكان متوسط مؤشر HOMA-IR لديهم 4.4 +/- 1.6. وشُخّص حديثًا اختلال سكر الدم أثناء الصيام (IFG)، واختلال تحمل الجلوكوز (IGT)، واجتماعهما (IFG + IGT) لدى 145 (19.4%) و54 (7.2%) و75 (10.0%) شخصًا على التوالي. وكان أفضل حد لمؤشر TyG لتشخيص مقاومة الإنسولين هو Ln 4.65، إذ أظهر أعلى قيم للحساسية (84.0%) والنوعية (45.0%). وبلغت القيمتان التنبؤيتان الإيجابية والسلبية 81.1% و84.8%، وكان احتمال الإصابة عند الحصول على نتيجة إيجابية 60.5%. وقد يكون مؤشر TyG مفيدًا بوصفه بديلًا لتحديد مقاومة الإنسولين لدى أشخاص يبدون أصحاء.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةملاحظة أشخاص
عدد المشاركين748
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„2.3 تشخيص مقاومة فيتامين د
مقاومة فيتامين د تشخيصٌ بالاستبعاد، ويتطلب الجمع بين التقييم السريري والفحوص المخبرية (بما فيها قياس مستويات 25(OH)D وPTH في المصل) ومراقبة الاستجابة لمكملات فيتامين د. ويُعد ارتفاع مستويات PTH بالتزامن مع كفاية مستوى فيتامين د مؤشرًا مهمًا على وجود مقاومة (1).”2.3 Diagnosis of Vitamin D Resistance Vitamin D resistance is a diagnosis of exclusion and involves a combination of clinical assessment, laboratory tests (including serum levels of 25(OH)D and PTH) and monitoring the response to vitamin D supplementation. Elevated PTH levels in conjunction with sufficient vitamin D status are particularly indicative of resistance (1).
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„يُعد HOMA-IR (تقييم نموذج الاتزان الداخلي بوصفه مؤشرًا لمقاومة الإنسولين) طريقة فعالة لحساب مقاومة الإنسولين وتقييمها باستخدام مؤشرات مخبرية مرجعية شائعة: مستويات الإنسولين، ومستويات الجلوكوز أثناء الصيام، وA1C [60,61]. إذا توفرت لديك هذه القيم الثلاث، يمكنك حساب HOMA-IR. وهذا يتيح توثيقًا دقيقًا ويبرر التكلفة البسيطة لإجراء الفحوص المناسبة. وما يصل إلى 70% من البالغين فوق سن 30 عامًا لا يكون مستوى الجلوكوز لديهم بعد الوجبات (PPG) طبيعيًا. الوضع سيئ إلى هذا الحد! ويقولون إن النسبة لا تتجاوز 30% أو 40%، لكن يُرجح أن ذلك يستند إلى إحصاءات ضعيفة.”HOMA-IR (HOMA-IR; homeostasis model assessment as an index of insulin resistance) is an effective method to calculate and evaluate insulin resistance using conventional reference lab biomarkers: insulin levels, fasting glucose levels, and A1C [60,61]. If you have these 3, you can then calculate the HOMA-IR. This enables accurate documentation and validates spending the modest expense to do the proper tests. As much as 70% of adults over the age of 30 do not have normal postprandial glucose (PPG). It's that bad! They say it's only 30% or 40%, but that's likely based on poor statistics.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„يبدو أن البنفوتيامين قد غيّر مقاومة الإنسولين لدي. لماذا يبدو أنه ينجح؟ يشير بحثي في الأدبيات إلى أن البنفوتيامين يؤثر في مقاومة الإنسولين بطريقة لا يفعلها الثيامين وحده. ويسهّل استخدام البنفوتيامين لخفض مقاومة الإنسولين وصول سكريات الجسم إلى الأنسجة. وأعتقد أن سهولة وصول السكريات إلى الأنسجة تحفز اللبتين (الذي ينظم الشعور بالشبع). وهذا يفسر الأثر الجانبي للبنفوتيامين، وهو أنه يقلل الشهية بفاعلية؛ ومع مرور الوقت، يؤدي ذلك إلى فقدان الوزن لأنك تتناول سعرات أقل عندما لا تشعر بالجوع.”It looks like the benfotiamine had manipulated my insulin resistance. Why it seems to work My search of the literature indicates to me that benfotiamine has an effect on insulin resistance that thiamine by itself does not. Using benfotiamine to lower insulin resistance allows easier access for body sugars to reach the tissues. I think that easier access by the tissues allows stimulation of leptin (which controls satiety). This allows the side effect of benfotiamine of being a good appetite suppressant which, over a period of time, causes the loss of weight by ignoring some of your calories because you're not hungry.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.