ХарчуванняІнсулін і ожиріння — чи саме цей гормон визначає набір ваги?
Джерел: 10 · Стаття: 12 863 знаків
Єдиної узгодженої відповіді немає: Ева Домбровська і Брати Родзень відводять інсуліну важливу роль у наборі ваги, а проф. Девід Людвіг заперечує, що саме він визначає кількість жиру.
- Ева Домбровська і Брати Родзень пов’язують високий рівень інсуліну з відкладанням жиру або набором ваги; Ева Домбровська також вказує на перероблену їжу та брак руху.
- проф. Девід Людвіг описує набір ваги після введення інсуліну, але також пише, що мозок регулює запаси жиру, а схуднути може бути важче, навіть коли рівень інсуліну знижується.
- Ева Домбровська також описує зворотний зв’язок: надлишок жиру може послаблювати дію інсуліну, а зниження рівня інсуліну під час посту має запускати зменшення маси тіла.
Що пишуть автори
Ewa Dąbrowska
Надлишок інсуліну може спрямувати обмін речовин до відкладання жиру, але Ева Домбровська також називає перероблену їжу та брак руху основними причинами ожиріння.
„Ожиріння — це гормональне порушення. Ключову роль відіграють два гормони: інсулін (виробляється підшлунковою залозою) і кортизол (гормон стресу, що виробляється наднирковими залозами). Раціон, багатий на перероблені вуглеводи (наприклад, піцу, білий хліб, солодощі), призводить до підвищення рівня інсуліну. Надлишок інсуліну може переналаштувати обмін речовин у бік відкладання жиру.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Брати Родзень описують інсулін як сигнал до запасання і пов’язують більшу кількість вуглеводів зі швидшим та значнішим набором ваги.
„Після споживання вуглеводів рівень інсуліну в крові значно зростає. Інсулін — це гормон, який подає сигнал до запасання. Що більше вуглеводів у вашій їжі, то швидше й більше ви наберете вагу, захворієте на інсулінорезистентність та інші метаболічні хвороби.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
проф. Девід Людвіг описує, що початок лікування інсуліном при діабеті 2-го типу або надмірне лікування при діабеті 1-го типу передбачувано пов’язані з набором ваги.
„І навпаки, початок лікування інсуліном при діабеті 2-го типу або надмірне лікування при діабеті 1-го типу передбачувано спричиняють набір ваги. Частково цей ефект пов’язаний з обміном речовин, а не лише з різницею у втраті глюкози із сечею [Carlson].
У тварин введення інсуліну спричиняє набір ваги.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
проф. Девід Людвіг зазначає, що у тварин інсулін може збільшувати кількість жиру навіть тоді, коли обмежують споживання їжі.
„У тварин введення інсуліну спричиняє набір ваги. Навіть коли споживання їжі обмежують, щоб запобігти набору ваги, тварини все одно надмірно товстішають. Це свідчить, що інсулін спрямовує паливо обміну речовин у жирову тканину за рахунок м’язової маси [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
проф. Девід Людвіг стверджує, що кількість жирових запасів регулює мозок, а не сама жирова тканина чи підшлункова залоза.
„Кількість жиру в організмі регулює мозок, а не жирова тканина чи підшлункова залоза. Велика кількість досліджень свідчить, що мозок регулює споживання їжі, витрати енергії та обмін речовин у жировій тканині, щоб контролювати обсяг жирових запасів (10). Немає відомого механізму, властивого самій жировій тканині або підшлунковій залозі, що виділяє інсулін, який виконував би цю функцію.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
проф. Девід Людвіг зауважує, що худнути стає важче, хоча сама втрата ваги знижує рівень інсуліну.
„Це пояснюється тим, що сама втрата ваги знижує рівень інсуліну як між прийомами їжі, так і після них (15, 16). Однак ми спостерігаємо протилежне: що більше ваги ви втрачаєте, то важче худнути, попри зниження рівня інсуліну (процес негативного зворотного зв’язку).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ева Домбровська пише, що під час посту рівень інсуліну знижується, що має запускати процеси зменшення маси тіла.
„Під час посту рівень інсуліну знижується, що запускає процеси зменшення маси тіла та зворотного розвитку метаболічних хвороб. Особливо небезпечне абдомінальне ожиріння: вісцеральний жир діє як залоза, що виділяє прозапальні речовини (адипокіни), які сприяють розвитку інсулінорезистентності та запалення.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Ева Домбровська описує зворотний зв’язок: жири, які першими потрапляють до клітин, можуть блокувати дію інсуліну.
„Коли першими до клітин потрапляють жири, вони блокують дію інсуліну. Якщо розвивається жирова хвороба печінки та м’язів, інсулін уже не може ефективно «відчинити двері» для глюкози — вона залишається в крові.
У результаті рівень цукру зростає, а підшлункова залоза виробляє дедалі більше інсуліну, щоб «заштовхнути» надлишок глюкози в клітини для її спалювання.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Ева Домбровська пише, що надлишок жиру може посилювати інсулінорезистентність, а природні вуглеводи не спричиняють її, якщо їх не супроводжує надлишок жиру.
„Навіть корисні жири, наприклад рослинні олії, можуть посилювати інсулінорезистентність, якщо споживати їх надмірно. Натомість природні вуглеводи, як-от фрукти, навіть солодкі, чи картопля, не спричиняють інсулінорезистентності, якщо їх не супроводжує надлишок жиру.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Ева Домбровська знову пов’язує ожиріння з переробленою їжею та браком руху й описує інсулін як один із двох важливих гормонів.
„Основна причина ожиріння — нездоровий спосіб життя, передусім надмірне споживання переробленої їжі та брак фізичної активності. Овочево-фруктовий піст у поєднанні з рухом безпосередньо впливає на причини хвороб: надлишок калорій і недостатню рухову активність. Ожиріння — це гормональне порушення. Ключову роль відіграють два гормони: інсулін (виробляється підшлунковою залозою) і кортизол (гормон стресу, що виробляється наднирковими залозами).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Дослідження з PubMed · Europe PMC
Ми вибрали дослідження з найкращими позитивними результатами (кількість: 3). Це добірка, а не повний огляд усіх досліджень.
Загальна кількість досліджень на цю тему в PubMed: 21 762.
Огляд свідчить, що підвищений рівень інсуліну може сприяти збільшенню жирової тканини, зокрема пригнічуючи її розщеплення та стимулюючи її накопичення.
Мета дослідження: Фактори способу життя, що підвищують ризик діабету, пов’язані з підвищеним базальним рівнем інсуліну (гіперінсулінемією). Остання передбачає подальший розвиток ожиріння у дітей та підлітків. Імовірно, гіперінсулінемія причинно сприяє росту жирової тканини, оскільки медикаментозне зниження секреції інсуліну зменшує масу тіла людей з ожирінням.
Результати: Генетичне вимкнення алелів гена інсуліну у мишей також знижує системний рівень інсуліну та запобігає ожирінню, спричиненому раціоном із високим вмістом жирів, або полегшує його. Гіперінсулінемія спричиняє набір ваги через фізіологічні властивості інсуліну. Рівня інсуліну у верхній частині норми або дещо підвищеного достатньо, щоб пригнічувати ліполіз і стимулювати ліпогенез в адипоцитах. Для впливу інсуліну на транспорт глюкози або вироблення глюкози печінкою потрібен рівень гормону, відповідно, у шість або два рази вищий. Доцільно рекомендувати такий спосіб життя, що допомагає уникати високого рівня інсуліну, аби обмежити анаболічну активність жирової тканини.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?так — автори це повідомили
Чи допомагав виробник у дослідженні?ТАК
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Дослідження на тваринах свідчить, що надлишок інсуліну може сприяти відкладанню жиру в печінці та жировій тканині.
Мета дослідження: Тварини з ожирінням, спричиненим генетичними змінами або експериментальним шляхом (наприклад, унаслідок уражень гіпоталамуса), мають кілька спільних ознак: посилений ліпогенез у печінці (що призводить до накопичення жиру) та посилене виділення печінкою ліпопротеїнів, а також посилений ліпогенез у жировій тканині.
Результати: Цей дефект також пов’язаний із гіперінсулінемією і значно зменшується, коли рівень гіперінсулінемії у мишей з ожирінням нормалізують. Отже, гіперінсулінемія може бути ключовою ознакою синдромів ожиріння та спричиняти більшість зазначених порушень, зокрема подальший розвиток інсулінорезистентності, що спостерігається у тварин з ожирінням. Причина гіперінсулінемії у тварин із генетичним ожирінням досі невідома. Серед можливих механізмів можна назвати первинну дисфункцію підшлункової залози та первинне порушення регуляції загальної діяльності ендокринної частини підшлункової залози гіпоталамусом.
Гроші на дослідженняне вказано
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженнядослідження на тваринах
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Огляд свідчить, що дія інсуліну в жировій тканині може посилювати її здатність накопичувати жир, хоча ефект залежить від типу тканини.
Мета дослідження: Поширеність ожиріння швидко зростає в усьому світі. Інсулінорезистентність, пов’язана з ожирінням, давно визнана важливим фактором ризику таких пов’язаних з ожирінням розладів, як діабет 2-го типу та атеросклероз.
Результати: Посилення інсулінової сигналізації в печінці збільшує накопичення жиру в печінці та погіршує дисліпідемію. Натомість посилення інсулінової сигналізації у жировій тканині захищає різні органи від порушень, пов’язаних з ожирінням: воно збільшує здатність жирової тканини накопичувати жир і пригнічує його накопичення в інших тканинах. Отже, таке «здорове розростання жирової тканини» шляхом підвищення чутливості до інсуліну в жировій тканині, але не в печінці, може бути ефективною стратегією лікування порушень, пов’язаних з ожирінням. Щоб ефективно боротися з метаболічними порушеннями, пов’язаними з ожирінням, потрібно зрозуміти механізми інсулінорезистентності в різних тканинах пацієнтів з ожирінням і розробити препарати, що посилюють дію інсуліну. У цій статті ми розглядаємо потенціал втручань, що посилюють інсулінову сигналізацію, як стратегії лікування порушень, пов’язаних з ожирінням, зосереджуючись на молекулярних механізмах дії інсуліну в різних тканинах.
Гроші на дослідженняуніверситет або фонд · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Чи мають автори зв’язки з компаніями?не вказано
Чи допомагав виробник у дослідженні?невідомо
Вид дослідженняобговорення інших досліджень
«Не вказано» не означає, що ніхто не платив — база не завжди це записує.
Погляди та оглядові матеріали
Наведені нижче матеріали містять думки, тлумачення та гіпотези авторів. Вони не вважаються рівноцінними науковим дослідженням і систематичним оглядам.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Вітамін C і жирова тканина. Як і у випадку з усіма іншими станами організму, патофізіологія ожиріння безпосередньо пов’язана з хронічно підвищеним окиснювальним стресом і реакцією організму на нього. За посилення окиснювального стресу кількість і розмір адипоцитів (жирових клітин) збільшуються. [30] Якщо водночас в організмі недостатньо VC, прооксиданти або токсини, що спричиняють підвищений окиснювальний стрес, залишаються нейтралізованими. Коли їх не нейтралізовано, організм намагається протидіяти їхньому токсичному впливу за допомогою компенсаторного механізму.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Ознаки ожиріння [43–46] Хронічне запалення («адипозапалення») Гормональна дисрегуляція (резистентність до лептину/інсуліну) Перевантаження мітохондрій і неповне окиснення Гіпоксія жирової тканини Окиснювальний стрес Зміни мікробіому кишківника 12. Ознаки гіпертонії [47–50] Порушення функції ендотелію Судинне запалення Надмірна активація системи РААС Окиснювальний стрес Порушення роботи мітохондрій у гладеньком’язових клітинах Метаболічні сигнали, опосередковані мікробіомом 13. Рак (ознаки раку) Ознаки [3, 4, 51] Підтримання сигналів проліферації Уникнення апоптозу Перепрограмування клітинного метаболізму Нестабільність геному Запалення, що сприяє розвитку пухлини Уникнення імунної відповіді 14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Оглядовий матеріал
„Якби це дослідження показало позитивні результати, воно потенційно принесло б користь мільйонам людей у всьому світі, які мають хронічні запальні захворювання.[1] Метаболічний синдром. Метаболічний синдром, або «адипозність», — це хронічне накопичення жиру в організмі.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek не оцінює, хто має рацію. Він показує, що написано і де це прочитати. Кожне речення вище має своє джерело.