Dieta y nutriciónInsulina y obesidad: ¿es esta hormona la que determina el aumento de peso?
Fuentes: 10 · Artículo: 14 815 caracteres
No hay una respuesta única y consensuada: Ewa Dąbrowska y Bracia Rodzeń atribuyen a la insulina un papel importante en el aumento de peso, mientras que el profesor David Ludwig cuestiona que ella sola determine la cantidad de grasa.
- Ewa Dąbrowska y Bracia Rodzeń relacionan los niveles altos de insulina con la acumulación de grasa o el aumento de peso; Ewa Dąbrowska también señala los alimentos procesados y la falta de actividad física.
- El profesor David Ludwig describe el aumento de peso después de administrar insulina, pero también escribe que el cerebro regula las reservas de grasa y que perder peso puede resultar más difícil pese a la disminución de la insulina.
- Ewa Dąbrowska también describe una relación en ambos sentidos: el exceso de grasa puede debilitar la acción de la insulina, y la disminución de la insulina durante el ayuno pondría en marcha la reducción del peso corporal.
Lo que escriben los autores
Ewa Dąbrowska
El exceso de insulina puede desplazar el metabolismo hacia el almacenamiento de grasa, pero Ewa Dąbrowska también señala los alimentos procesados y la falta de actividad física como causas principales de la obesidad.
„La obesidad es un trastorno hormonal. Hay dos hormonas que desempeñan un papel clave: la insulina (producida por el páncreas) y el cortisol (la hormona del estrés, producida por las glándulas suprarrenales). Una dieta rica en carbohidratos procesados (por ejemplo, pizza, pan blanco y dulces) provoca un aumento del nivel de insulina. El exceso de insulina puede reprogramar el metabolismo para que almacene grasa.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń describe la insulina como una señal de almacenamiento y relaciona un mayor consumo de carbohidratos con un aumento de peso más rápido y mayor.
„Después de consumir carbohidratos, el nivel de insulina en la sangre aumenta considerablemente. La insulina es una hormona que da la señal de almacenar. Cuantos más carbohidratos haya en lo que comes, más rápido y más peso ganarás, y desarrollarás resistencia a la insulina y otras enfermedades metabólicas.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
El profesor David Ludwig describe que empezar a administrar insulina en la diabetes tipo 2 o administrarla en exceso en la diabetes tipo 1 se asocia de manera previsible con un aumento de peso.
„Por el contrario, empezar a administrar insulina en la diabetes tipo 2 o tratar en exceso la diabetes tipo 1 provoca de forma previsible un aumento de peso. Parte de este efecto es metabólico y no se debe simplemente a diferencias en la pérdida de glucosa por la orina [Carlson].
En los animales, la administración de insulina provoca aumento de peso.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
El profesor David Ludwig señala que, en los animales, la insulina puede aumentar la cantidad de grasa incluso cuando se limita la comida.
„En los animales, la administración de insulina provoca aumento de peso. Incluso cuando se restringe la ingesta de alimentos para evitar que aumenten de peso, los animales siguen acumulando demasiada grasa. Esto demuestra que la insulina dirige los combustibles metabólicos hacia el tejido adiposo, a costa de la masa corporal magra [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
El profesor David Ludwig sostiene que el cerebro, y no el tejido adiposo ni el páncreas por sí solos, regula la cantidad de reservas de grasa.
„La cantidad de grasa corporal está regulada por el cerebro, no por el tejido adiposo ni por el páncreas. Hay una amplia bibliografía de investigación que muestra que el cerebro regula la ingesta de alimentos, el gasto energético y el metabolismo del tejido adiposo para regular el tamaño de las reservas de grasa corporal (10). No se conoce ningún mecanismo propio del tejido adiposo o del páncreas que secreta insulina que haga esto.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
El profesor David Ludwig señala que perder peso se vuelve más difícil, aunque la propia pérdida de peso reduce el nivel de insulina.
„Esto se debe a que la propia pérdida de peso reduce los niveles de insulina, tanto entre comidas como después de comer (15, 16). Sin embargo, observamos lo contrario: cuanto más peso se pierde, más difícil resulta seguir perdiéndolo, a pesar de que los niveles de insulina disminuyen (un proceso de retroalimentación negativa).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska escribe que, durante el ayuno, el nivel de insulina disminuye, lo que pondría en marcha los procesos de reducción del peso corporal.
„Durante el ayuno, el nivel de insulina disminuye, lo que pone en marcha los procesos de reducción del peso corporal y de reversión de las enfermedades metabólicas. La obesidad abdominal es especialmente peligrosa: la grasa visceral actúa como una glándula que secreta sustancias proinflamatorias (adipocinas), las cuales favorecen el desarrollo de resistencia a la insulina e inflamación.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska describe la relación en sentido contrario: las grasas que llegan primero a las células pueden bloquear la acción de la insulina.
„Cuando las grasas son las primeras en llegar a las células, bloquean la acción de la insulina. Si se acumula grasa en el hígado y los músculos, la insulina no puede «abrir la puerta» eficazmente para que entre la glucosa, que permanece en la sangre.
Como resultado, aumenta el nivel de azúcar y el páncreas produce cada vez más insulina para «empujar» el exceso de glucosa hacia las células y que se queme.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska escribe que el exceso de grasa puede agravar la resistencia a la insulina y que los carbohidratos naturales no la causan si no van acompañados de un exceso de grasa.
„Incluso las grasas saludables, por ejemplo, los aceites vegetales, pueden agravar la resistencia a la insulina si se consumen en exceso. En cambio, los carbohidratos naturales, como la fruta —incluso la dulce— o las patatas, no causan resistencia a la insulina, siempre que no vayan acompañados de un exceso de grasa.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska vuelve a relacionar la obesidad con los alimentos procesados y la falta de actividad física, y describe la insulina como una de las dos hormonas importantes.
„La principal causa de la obesidad es un estilo de vida poco saludable, sobre todo el consumo excesivo de alimentos procesados y la falta de actividad física. El ayuno a base de verduras y frutas, combinado con movimiento, actúa directamente sobre las causas de las enfermedades: el exceso de calorías y la falta de actividad física. La obesidad es un trastorno hormonal. Hay dos hormonas que desempeñan un papel clave: la insulina (producida por el páncreas) y el cortisol (la hormona del estrés, producida por las glándulas suprarrenales).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Estudios de PubMed · Europe PMC
Seleccionamos 3 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.
Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 21 762.
La revisión indica que la insulina elevada puede favorecer el aumento del tejido adiposo, entre otras cosas al inhibir su descomposición y estimular su almacenamiento.
Objetivo del estudio: Los factores del estilo de vida que aumentan el riesgo de diabetes se asocian con niveles basales elevados de insulina (hiperinsulinemia). Esta última predice la obesidad posterior en niños y adolescentes. Es probable que la hiperinsulinemia desempeñe un papel causal en el crecimiento del tejido adiposo, porque la reducción farmacológica de la secreción de insulina disminuye el peso corporal en personas con obesidad.
Resultados: La inactivación genética de alelos del gen de la insulina en ratones también reduce sus niveles sistémicos de insulina y previene o mejora la obesidad inducida por una dieta rica en grasas. La hiperinsulinemia causa aumento de peso debido a una propiedad fisiológica de la insulina. Los niveles de insulina situados en el extremo alto del intervalo normal, o ligeramente elevados, bastan para suprimir la lipólisis y promover la lipogénesis en los adipocitos. El efecto de la insulina sobre el transporte de glucosa o la producción hepática de glucosa requiere niveles hormonales seis o dos veces mayores, respectivamente. Parece justificado recomendar un estilo de vida que evite niveles altos de insulina para limitar la actividad anabólica del tejido adiposo.
Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?sí, los autores lo declararon
¿Ayudó un fabricante en el estudio?SÍ
Tipo de estudiocomentario de otros estudios
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
Un estudio en animales sugiere que el exceso de insulina puede favorecer la acumulación de grasa en el hígado y el tejido adiposo.
Objetivo del estudio: Los animales con obesidad inducida genéticamente o experimentalmente (por ejemplo, mediante lesiones del hipotálamo) comparten varias características, como un aumento de la lipogénesis hepática (que provoca infiltración grasa) y de la secreción hepática de lipoproteínas, junto con un aumento de la lipogénesis en el tejido adiposo.
Resultados: Este defecto también está relacionado con la hiperinsulinemia y disminuye considerablemente cuando se normaliza la hiperinsulinemia en ratones obesos. Por tanto, la hiperinsulinemia puede ser una característica clave de los síndromes de obesidad y provocar la mayoría de las anomalías observadas, incluido el estado posterior de resistencia a la insulina que se sabe que existe en animales obesos. La causa de la hiperinsulinemia en animales con obesidad genética aún se desconoce. Entre los posibles mecanismos cabe citar una posible disfunción primaria del páncreas y una posible alteración primaria de la regulación, por parte del hipotálamo, de la actividad endocrina general del páncreas.
Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudioestudio en animales
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
La revisión indica que la acción de la insulina en el tejido adiposo puede aumentar su capacidad para almacenar grasa, aunque el efecto depende del tejido.
Objetivo del estudio: La incidencia de la obesidad está aumentando rápidamente en todo el mundo. Desde hace tiempo se sabe que la resistencia a la insulina asociada a la obesidad es un factor de riesgo importante para trastornos relacionados con la obesidad, como la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis.
Resultados: Mientras que una mayor señalización de la insulina en el hígado aumenta la acumulación de grasa hepática y agrava la dislipidemia, una mayor señalización de la insulina en el tejido adiposo protege frente a la disfunción de varios órganos relacionada con la obesidad, al aumentar la capacidad del tejido adiposo para acumular grasa e inhibir la acumulación de grasa ectópica. Por tanto, esta «expansión saludable del tejido adiposo», al mejorar la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo, pero no en el hígado, podría ser una estrategia terapéutica eficaz para los trastornos relacionados con la obesidad. Para abordar eficazmente los trastornos metabólicos relacionados con la obesidad, es necesario comprender los mecanismos de resistencia a la insulina en los distintos tejidos de las personas con obesidad y desarrollar fármacos que mejoren la acción de la insulina. En este artículo revisamos el potencial de las intervenciones que mejoran la señalización de la insulina como estrategia terapéutica para los trastornos relacionados con la obesidad, centrándonos en los mecanismos moleculares de la acción de la insulina en cada tejido.
Dinero para el estudiouniversidad o fundación · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudiocomentario de otros estudios
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
Perspectivas y materiales de opinión
Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Vitamina C y tejido adiposo. Al igual que ocurre con otras afecciones del organismo, la fisiopatología de la obesidad está directamente relacionada con el aumento crónico del estrés oxidativo y con la respuesta del cuerpo ante su presencia. El número y el tamaño de los adipocitos (células grasas) aumentan a medida que se intensifica el estrés oxidativo. [30] Cuando tampoco hay suficiente vitamina C, los prooxidantes o toxinas que conforman el aumento del estrés oxidativo quedan sin neutralizar. Al no neutralizarse, el organismo busca contrarrestar su efecto tóxico mediante un mecanismo compensatorio.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Características de la obesidad [43-46]: inflamación crónica («adipoinflamación»); alteración hormonal (resistencia a la leptina y a la insulina); sobrecarga mitocondrial y oxidación incompleta; hipoxia del tejido adiposo; estrés oxidativo; alteración de la microbiota intestinal. 12. Características de la hipertensión [47-50]: disfunción endotelial; inflamación vascular; hiperactivación del sistema RAAS; estrés oxidativo; deterioro mitocondrial en las células musculares lisas; señales metabólicas mediadas por la microbiota. 13. Cáncer (características del cáncer) [3, 4, 51]: mantenimiento de las señales de proliferación; evasión de la apoptosis; reprogramación del metabolismo celular; inestabilidad del genoma; inflamación que promueve tumores; evasión del sistema inmunitario. 14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„Si este estudio arrojara resultados positivos, podría beneficiar a millones de personas en todo el mundo con enfermedades inflamatorias crónicas. [1] Síndrome metabólico. El síndrome metabólico, o «adiposidad», es una acumulación crónica de grasa corporal.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek no juzga quién tiene razón. Muestra lo que se ha escrito y dónde leerlo. Cada frase de arriba tiene su fuente.