이 문제에 대해 모두가 동의하는 답은 없습니다. Ewa Dąbrowska와 Bracia Rodzeń은 인슐린이 살이 찌는 데 중요한 역할을 한다고 보는 반면, David Ludwig 교수는 인슐린만으로 지방의 양이 결정된다는 견해에 의문을 제기합니다.
Ewa Dąbrowska와 Bracia Rodzeń은 인슐린 수치가 높으면 지방이 축적되거나 체중이 늘어난다고 봅니다. Ewa Dąbrowska는 가공식품 섭취와 운동 부족도 원인으로 꼽습니다.
David Ludwig 교수는 인슐린을 투여하면 체중이 늘어나는 현상을 설명하지만, 지방 저장량은 뇌가 조절한다고도 말합니다. 또한 인슐린 수치가 낮아져도 체중 감량은 더 어려워질 수 있다고 씁니다.
Ewa Dąbrowska는 반대 방향의 영향도 설명합니다. 지방이 지나치게 많으면 인슐린의 작용이 약해질 수 있고, 단식 중 인슐린 수치가 떨어지면 체중 감량 과정이 시작된다는 것입니다.
저자들의 이야기
Ewa Dąbrowska
인슐린이 지나치게 많으면 신진대사가 지방을 저장하는 방향으로 바뀔 수 있지만, Ewa Dąbrowska는 가공식품과 운동 부족도 비만의 주요 원인으로 꼽습니다.
„비만은 호르몬 장애입니다. 두 가지 호르몬이 핵심적인 역할을 합니다. 인슐린은 췌장에서 만들어지고, 코르티솔은 부신에서 만들어지는 스트레스 호르몬입니다. 가공 탄수화물이 많은 식단(예: 피자, 흰 빵, 단 음식)은 인슐린 수치를 높입니다. 인슐린이 지나치게 많으면 신진대사가 지방을 저장하는 방향으로 바뀔 수 있습니다.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń은 인슐린을 저장 신호로 설명하며, 탄수화물을 많이 먹을수록 더 빠르고 더 많이 살이 찐다고 말합니다.
„탄수화물을 먹으면 혈중 인슐린 수치가 크게 올라갑니다. 인슐린은 저장하라는 신호를 보내는 호르몬입니다. 음식으로 섭취하는 탄수화물이 많을수록 더 빠르고 더 많이 살이 찌며, 인슐린 저항성과 다른 대사 질환에 걸릴 수 있습니다.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
David Ludwig 교수는 제2형 당뇨병에서 인슐린 투여를 시작하거나 제1형 당뇨병에서 인슐린을 지나치게 투여하면 예상대로 체중이 늘어난다고 설명합니다.
„반대로 제2형 당뇨병에서 인슐린 투여를 시작하거나 제1형 당뇨병에서 인슐린을 지나치게 투여하면 예상대로 체중이 늘어납니다. 이 효과의 일부는 단순히 소변으로 배출되는 포도당의 차이 때문이 아니라 대사 작용 때문입니다 [Carlson].
동물에게 인슐린을 투여하면 체중이 늘어납니다.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
David Ludwig 교수는 동물의 경우 음식 섭취를 제한하더라도 인슐린이 지방량을 늘릴 수 있다고 말합니다.
„동물에게 인슐린을 투여하면 체중이 늘어납니다. 체중 증가를 막기 위해 음식 섭취를 제한해도 동물은 여전히 과도하게 살이 찝니다. 이는 인슐린이 제지방량을 희생시키면서 대사 연료를 지방 조직으로 돌린다는 것을 보여줍니다 [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
David Ludwig 교수는 지방 저장량을 조절하는 것은 지방 조직이나 췌장 자체가 아니라 뇌라고 주장합니다.
„체지방량은 지방 조직이나 췌장이 아니라 뇌가 조절합니다. 뇌가 음식 섭취, 에너지 소비, 지방 조직의 대사를 조절해 체내 지방 저장량을 조절한다는 방대한 연구 자료가 있습니다(10). 지방 조직이나 인슐린을 분비하는 췌장 자체에 이런 작용을 하는 기전은 알려져 있지 않습니다.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
David Ludwig 교수는 체중이 줄면 인슐린 수치도 낮아지지만, 체중 감량은 오히려 더 어려워진다고 지적합니다.
„체중 감량 자체가 식사 사이와 식사 후 모두 인슐린 수치를 낮추기 때문입니다(15, 16). 하지만 실제로는 그 반대 현상이 관찰됩니다. 인슐린 수치가 낮아지는데도 체중을 더 많이 감량할수록 체중 감량은 더 어려워집니다(음성 피드백 과정).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska는 단식 중 인슐린 수치가 낮아지면서 체중 감량 과정이 시작된다고 씁니다.
„단식 중에는 인슐린 수치가 낮아지며, 이로 인해 체중 감량과 대사 질환의 회복 과정이 시작됩니다. 특히 복부 비만은 위험합니다. 내장 지방은 염증을 촉진하는 물질인 아디포카인을 분비하는 샘처럼 작용해 인슐린 저항성과 염증 발생을 촉진합니다.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska는 반대 방향의 관계도 설명합니다. 지방이 세포에 먼저 도달하면 인슐린의 작용을 차단할 수 있습니다.
„지방이 세포에 먼저 도달하면 인슐린의 작용을 차단합니다. 간과 근육에 지방이 쌓이면 인슐린이 포도당이 들어오도록 ‘문을 열어’ 주지 못해 포도당이 혈액에 남습니다.
그 결과 혈당이 높아지고, 췌장은 남는 포도당을 태우기 위해 세포 안으로 ‘밀어 넣으려고’ 인슐린을 점점 더 많이 만들어 냅니다.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska는 지방이 지나치게 많으면 인슐린 저항성이 심해질 수 있으며, 자연식품에 든 탄수화물은 과도한 지방과 함께 섭취하지 않는 한 인슐린 저항성을 일으키지 않는다고 씁니다.
„식물성 기름 같은 건강한 지방도 지나치게 많이 먹으면 인슐린 저항성을 심하게 만들 수 있습니다. 반면 과일(단 과일도 포함)이나 감자 같은 자연식품에 든 탄수화물은 과도한 지방과 함께 섭취하지 않는 한 인슐린 저항성을 일으키지 않습니다.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska는 다시 한번 비만을 가공식품과 운동 부족에 연결하고, 인슐린을 중요한 두 호르몬 중 하나로 설명합니다.
„비만의 주요 원인은 건강하지 못한 생활 방식입니다. 특히 가공식품을 지나치게 많이 먹고 신체 활동이 부족한 것이 문제입니다. 채소·과일 단식은 운동과 함께 비만의 원인인 과도한 칼로리 섭취와 운동 부족에 직접 작용합니다. 비만은 호르몬 장애입니다. 두 가지 호르몬이 핵심적인 역할을 합니다. 인슐린은 췌장에서 만들어지고, 코르티솔은 부신에서 만들어지는 스트레스 호르몬입니다.”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 3건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 21 762건.
검토 논문은 인슐린 수치가 높으면 지방 분해를 억제하고 지방 저장을 촉진하는 등 지방 조직의 증가를 촉진할 수 있다고 지적합니다.
연구 목적: 당뇨병 위험을 높이는 생활 습관 요인은 기저 인슐린 수치 상승(고인슐린혈증)과 관련이 있습니다. 고인슐린혈증은 어린이와 청소년의 이후 비만을 예측합니다. 비만인 사람에게 인슐린 분비를 약물로 줄이면 체중이 감소하므로, 고인슐린혈증이 지방 조직 성장의 원인으로 작용할 가능성이 있습니다.
결과: 생쥐에서 인슐린 유전자의 대립유전자를 유전적으로 비활성화하면 전신 인슐린 수치가 낮아지고 고지방식으로 인한 비만이 예방되거나 완화됩니다. 고인슐린혈증이 체중 증가를 일으키는 것은 인슐린의 생리적 특성 때문입니다. 정상 범위의 높은 쪽에 있거나 약간 상승한 인슐린 수치만으로도 지방세포의 지방 분해를 억제하고 지방 합성을 촉진하기에 충분합니다. 포도당 운반이나 간의 포도당 생성을 바꾸려면 각각 이보다 6배 또는 2배 높은 호르몬 수치가 필요합니다. 지방 조직의 동화 작용을 제한하려면 인슐린 수치를 높이지 않는 생활 방식을 권하는 것이 타당해 보입니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
동물 연구는 인슐린이 지나치게 많으면 간과 지방 조직에 지방이 쌓이는 것을 촉진할 수 있다고 시사합니다.
연구 목적: 유전적으로 비만이 되었거나 실험적으로 비만이 유도된 동물(예: 시상하부 병변을 통해)은 몇 가지 공통적인 특징을 보입니다. 간의 지방 합성이 증가해 간에 지방이 침착되고, 간의 지단백질 분비가 늘어나며, 지방 조직의 지방 합성도 증가합니다.
결과: 이 이상은 고인슐린혈증과도 관련이 있으며, 비만한 생쥐의 고인슐린혈증을 정상화하면 크게 줄어듭니다. 따라서 고인슐린혈증은 비만 증후군의 핵심 특징일 수 있으며, 비만 동물에서 나타나는 이후의 인슐린 저항성을 비롯한 대부분의 이상을 일으킬 수 있습니다. 유전적으로 비만한 동물에서 고인슐린혈증이 생기는 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 가능한 기전으로는 췌장의 일차적 기능 이상과 시상하부가 내분비 췌장 전체의 활동을 일차적으로 조절하지 못하는 문제가 있습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
검토 논문은 지방 조직에서 인슐린 작용이 지방을 저장하는 능력을 높일 수 있지만, 그 효과는 조직에 따라 달라진다고 지적합니다.
연구 목적: 비만은 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있습니다. 비만과 관련된 인슐린 저항성은 제2형 당뇨병과 죽상동맥경화증 같은 비만 관련 질환의 중요한 위험 요인으로 오래전부터 알려져 있습니다.
결과: 간에서 인슐린 신호를 강화하면 간에 지방이 더 쌓이고 이상지질혈증이 악화되는 반면, 지방 조직에서 인슐린 신호를 강화하면 지방 조직이 지방을 더 많이 저장하고 다른 부위에 지방이 쌓이는 것을 억제해 비만 관련 장기 기능 이상을 막습니다. 따라서 간이 아니라 지방 조직의 인슐린 감수성을 높여 ‘건강한 지방 조직 확장’을 유도하는 것이 비만 관련 질환의 효과적인 치료 전략이 될 수 있습니다. 비만 환자의 여러 조직에서 인슐린 저항성이 생기는 기전을 파악하고 인슐린 작용을 강화하는 약물을 개발해야 비만 관련 대사 질환에 효과적으로 대응할 수 있습니다. 이 논문에서는 각 조직에서 인슐린이 작용하는 분자 기전에 초점을 맞춰, 인슐린 신호를 강화하는 치료 전략의 가능성을 검토합니다.
연구 자금대학 또는 재단 · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류다른 연구에 대한 논의
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„비타민 C와 지방 조직. 다른 모든 신체 상태와 마찬가지로 비만의 병태생리는 만성적으로 증가한 산화 스트레스와 그에 대한 신체의 반응과 직접 관련이 있습니다. 산화 스트레스가 커질수록 지방세포는 수와 크기가 모두 증가합니다. [30] 비타민 C(VC)도 충분하지 않으면 산화 스트레스를 늘리는 산화 촉진 물질이나 독소가 중화되지 않은 채 남습니다. 이들이 중화되지 않으면 신체는 보상 기전을 통해 독성 영향을 상쇄하려 합니다.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
„이 연구에서 긍정적인 결과가 나온다면 전 세계 수백만 명의 만성 염증성 질환 환자에게 잠재적으로 도움이 될 수 있습니다.[1] 대사 증후군 대사 증후군 또는 ‘지방 과다증’은 체지방이 만성적으로 축적되는 상태입니다.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
식단과 영양