Dieta e nutriçãoInsulina e obesidade — esse hormônio determina o ganho de peso?
Fontes: 10 · Artigo: 14 007 caracteres
Não há uma resposta única e consensual: Ewa Dąbrowska e Bracia Rodzeń atribuem à insulina um papel importante no ganho de peso, enquanto o prof. David Ludwig questiona que ela, sozinha, determine a quantidade de gordura.
- Ewa Dąbrowska e Bracia Rodzeń relacionam níveis elevados de insulina ao acúmulo de gordura ou ao ganho de peso; Ewa Dąbrowska também aponta a alimentação com produtos processados e a falta de atividade física.
- O prof. David Ludwig descreve o ganho de peso após a administração de insulina, mas também afirma que o cérebro regula as reservas de gordura e que pode ser mais difícil perder peso mesmo quando os níveis de insulina caem.
- Ewa Dąbrowska também descreve uma relação nos dois sentidos: o excesso de gordura pode enfraquecer a ação da insulina, e a queda da insulina durante o jejum deve desencadear a perda de peso.
O que os autores escrevem
Ewa Dąbrowska
O excesso de insulina pode direcionar o metabolismo para o acúmulo de gordura, mas Ewa Dąbrowska também aponta a alimentação com produtos processados e a falta de atividade física como principais causas da obesidade.
„A obesidade é um distúrbio hormonal. Dois hormônios têm um papel fundamental: a insulina (produzida pelo pâncreas) e o cortisol (hormônio do estresse produzido pelas glândulas suprarrenais). Uma alimentação rica em carboidratos processados (por exemplo, pizza, pão branco e doces) leva ao aumento dos níveis de insulina. O excesso de insulina pode reprogramar o metabolismo para o acúmulo de gordura.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń descreve a insulina como um sinal para armazenar energia e relaciona o consumo maior de carboidratos a um ganho de peso mais rápido e maior.
„Depois de consumir carboidratos, o nível de insulina no sangue aumenta significativamente. A insulina é um hormônio que dá o sinal para armazenar energia. Quanto mais carboidratos você consome, mais rápido e mais peso ganha, além de desenvolver resistência à insulina e outras doenças metabólicas.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
O prof. David Ludwig descreve que iniciar o tratamento com insulina no diabetes tipo 2 ou usar insulina em excesso no diabetes tipo 1 está previsivelmente associado ao ganho de peso.
„Por outro lado, iniciar o tratamento com insulina no diabetes tipo 2 ou tratar excessivamente o diabetes tipo 1 causa, previsivelmente, ganho de peso. Parte desse efeito é metabólica, e não se deve simplesmente a diferenças na perda de glicose pela urina [Carlson].
Em animais, a administração de insulina causa ganho de peso.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
O prof. David Ludwig afirma que, em animais, a insulina pode aumentar a quantidade de gordura mesmo quando a ingestão de alimentos é limitada.
„Em animais, a administração de insulina causa ganho de peso. Mesmo quando a ingestão de alimentos é limitada para evitar o ganho de peso, os animais ainda acumulam gordura em excesso, o que mostra que a insulina redireciona os combustíveis metabólicos para o tecido adiposo, em detrimento da massa magra [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
O prof. David Ludwig afirma que é o cérebro, e não apenas o tecido adiposo ou o pâncreas, que regula a quantidade de gordura armazenada.
„A quantidade de gordura corporal é regulada pelo cérebro, não pelo tecido adiposo nem pelo pâncreas. Há um vasto conjunto de pesquisas mostrando que o cérebro regula a ingestão de alimentos, o gasto de energia e o metabolismo do tecido adiposo para controlar o tamanho das reservas de gordura corporal (10). Não se conhece nenhum mecanismo próprio do tecido adiposo ou do pâncreas, que secreta insulina, capaz de fazer isso.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
O prof. David Ludwig observa que fica mais difícil perder peso, embora a própria perda de peso reduza os níveis de insulina.
„Isso acontece porque a própria perda de peso reduz os níveis de insulina, tanto entre as refeições quanto depois delas (15, 16). No entanto, observamos o contrário: quanto mais peso se perde, mais difícil fica continuar perdendo, apesar da queda nos níveis de insulina (um processo de feedback negativo).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska escreve que, durante o jejum, os níveis de insulina caem, o que deve desencadear processos de perda de peso.
„Durante o jejum, os níveis de insulina caem, o que desencadeia processos de perda de peso e de reversão de doenças metabólicas. A obesidade abdominal é especialmente perigosa: a gordura visceral atua como uma glândula que libera substâncias pró-inflamatórias (adipocinas), que favorecem o desenvolvimento da resistência à insulina e de inflamações.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska descreve a relação no sentido inverso: as gorduras que chegam primeiro às células podem bloquear a ação da insulina.
„Quando as gorduras chegam primeiro às células, bloqueiam a ação da insulina. Se o fígado e os músculos ficam com acúmulo de gordura, a insulina não consegue “abrir a porta” com eficácia para a glicose, que permanece no sangue.
Como resultado, o nível de açúcar aumenta, e o pâncreas produz cada vez mais insulina para “empurrar” o excesso de glicose para dentro das células, a fim de queimá-la.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska escreve que o excesso de gordura pode piorar a resistência à insulina e que os carboidratos naturais não a causam se não forem acompanhados de gordura em excesso.
„Até mesmo gorduras saudáveis, como os óleos vegetais, podem piorar a resistência à insulina quando consumidas em excesso. Já os carboidratos naturais, como frutas, mesmo as doces, e batatas, não causam resistência à insulina — desde que não sejam acompanhados de gordura em excesso.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska volta a relacionar a obesidade à alimentação com produtos processados e à falta de atividade física, e descreve a insulina como um de dois hormônios importantes.
„A principal causa da obesidade é um estilo de vida pouco saudável, sobretudo o consumo excessivo de alimentos processados e a falta de atividade física. O jejum à base de vegetais e frutas, combinado com atividade física, age diretamente sobre as causas das doenças: o excesso de calorias e a falta de movimento. A obesidade é um distúrbio hormonal. Dois hormônios têm um papel fundamental: a insulina (produzida pelo pâncreas) e o cortisol (hormônio do estresse produzido pelas glândulas suprarrenais).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Estudos do PubMed · Europe PMC
Selecionamos 3 estudos com os melhores resultados positivos. É uma seleção, não uma revisão completa de todas as pesquisas.
Número total de estudos sobre este tema no PubMed: 21 762.
A revisão indica que níveis elevados de insulina podem favorecer o aumento do tecido adiposo, entre outros motivos, ao inibir sua quebra e estimular seu armazenamento.
Objetivo do estudo: Fatores de estilo de vida associados a um maior risco de diabetes estão relacionados a níveis basais elevados de insulina (hiperinsulinemia). Esta prevê obesidade futura em crianças e adolescentes. É provável que a hiperinsulinemia tenha um papel causal no crescimento do tecido adiposo, pois a redução farmacológica da secreção de insulina diminui o peso corporal de pessoas com obesidade.
Resultados: A inativação genética de alelos do gene da insulina em camundongos também reduz seus níveis sistêmicos de insulina e previne ou atenua a obesidade causada por uma dieta rica em gordura. A hiperinsulinemia causa ganho de peso devido a uma propriedade fisiológica da insulina. Níveis de insulina no limite superior da faixa normal, ou ligeiramente elevados, são suficientes para suprimir a lipólise e promover a lipogênese nos adipócitos. O efeito da insulina no transporte de glicose ou na produção hepática de glicose exige níveis hormonais seis ou duas vezes maiores, respectivamente. Parece justificável recomendar um estilo de vida que evite níveis elevados de insulina para limitar a atividade de formação de tecido adiposo.
Dinheiro para o estudonão informado
Os autores têm ligação com empresas?sim, os autores declararam
Um fabricante ajudou no estudo?SIM
Tipo de estudocomentário de outros estudos
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Um estudo em animais sugere que o excesso de insulina pode favorecer o acúmulo de gordura no fígado e no tecido adiposo.
Objetivo do estudo: Animais com obesidade produzida geneticamente ou experimentalmente (por exemplo, por meio de lesões no hipotálamo) apresentam várias características em comum, como aumento da lipogênese hepática (que provoca infiltração de gordura) e da secreção hepática de lipoproteínas, além de aumento da lipogênese no tecido adiposo.
Resultados: Esse problema também está relacionado à hiperinsulinemia e diminui consideravelmente quando os níveis elevados de insulina em camundongos obesos são normalizados. Portanto, a hiperinsulinemia pode ser uma característica fundamental das síndromes de obesidade e causar a maioria das alterações observadas, inclusive o estado posterior de resistência à insulina que se sabe existir em animais obesos. A causa da hiperinsulinemia em animais com obesidade genética ainda é desconhecida. Entre os mecanismos possíveis, podem estar uma disfunção primária do pâncreas ou uma desregulação primária, pelo hipotálamo, da atividade geral do pâncreas endócrino.
Dinheiro para o estudonão informado
Os autores têm ligação com empresas?não informado
Um fabricante ajudou no estudo?não se sabe
Tipo de estudoestudo em animais
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
A revisão indica que a ação da insulina no tecido adiposo pode aumentar sua capacidade de armazenar gordura, embora o efeito dependa do tecido.
Objetivo do estudo: A incidência de obesidade está aumentando rapidamente em todo o mundo. A resistência à insulina associada à obesidade é reconhecida há muito tempo como um fator de risco significativo para doenças relacionadas à obesidade, como diabetes tipo 2 e aterosclerose.
Resultados: Enquanto o aumento da sinalização da insulina no fígado eleva o acúmulo de gordura hepática e agrava a dislipidemia, o aumento dessa sinalização no tecido adiposo protege vários órgãos contra disfunções relacionadas à obesidade, ampliando a capacidade de acumular gordura no tecido adiposo e inibindo o acúmulo de gordura em outros locais. Assim, essa “expansão saudável do tecido adiposo”, promovida pelo aumento da sensibilidade à insulina no tecido adiposo, mas não no fígado, pode ser uma estratégia terapêutica eficaz para doenças relacionadas à obesidade. Para combater eficazmente os distúrbios metabólicos relacionados à obesidade, é preciso compreender os mecanismos de resistência à insulina nos vários tecidos de pessoas com obesidade e desenvolver medicamentos que aumentem a ação da insulina. Neste artigo, analisamos o potencial das intervenções que aumentam a sinalização da insulina como estratégia terapêutica para doenças relacionadas à obesidade, com foco nos mecanismos moleculares de ação da insulina em cada tecido.
Dinheiro para o estudouniversidade ou fundação · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Os autores têm ligação com empresas?não informado
Um fabricante ajudou no estudo?não se sabe
Tipo de estudocomentário de outros estudos
“Não informado” não quer dizer que ninguém pagou — a base nem sempre registra.
Perspectivas e materiais de opinião
O conteúdo abaixo apresenta opiniões, interpretações e hipóteses dos autores. Não é tratado como equivalente a estudos científicos e revisões sistemáticas.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Vitamina C e tecido adiposo
Assim como acontece com outras condições do organismo, a fisiopatologia da obesidade está diretamente relacionada ao estresse oxidativo cronicamente elevado e à resposta do corpo à sua presença. Os adipócitos (células de gordura) aumentam em número e tamanho à medida que o estresse oxidativo se intensifica. [30] Quando também não há vitamina C (VC) suficiente, os pró-oxidantes ou toxinas que compõem o aumento do estresse oxidativo não são neutralizados. Quando isso acontece, o corpo tenta combater seu impacto tóxico por meio de um mecanismo compensatório.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Características da obesidade [43-46]
Inflamação crônica (“adipoinflamação”)
Desregulação hormonal (resistência à leptina/insulina)
Sobrecarga mitocondrial e oxidação incompleta
Hipóxia do tecido adiposo
Estresse oxidativo
Alteração da microbiota intestinal
12. Características da hipertensão [47-50]
Disfunção endotelial
Inflamação vascular
Hiperativação do sistema RAAS
Estresse oxidativo
Disfunção mitocondrial nas células musculares lisas
Sinais metabólicos mediados pela microbiota
13. Câncer (características do câncer)
Características [3, 4, 51]
Manutenção da sinalização proliferativa
Evasão da apoptose
Reprogramação do metabolismo celular
Instabilidade do genoma
Inflamação que favorece o tumor
Evasão do sistema imunológico
14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinião
„Se este estudo apresentasse resultados positivos, poderia beneficiar milhões de pessoas no mundo todo com doenças inflamatórias crônicas.[1]
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica, ou “adiposidade”, é um acúmulo crônico de gordura corporal.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
O Pisaczek não julga quem tem razão. Mostra o que foi escrito e onde ler. Cada frase acima tem sua fonte.