النظام الغذائي والتغذيةالإنسولين والسمنة — هل يحدد هذا الهرمون زيادة الوزن؟
المصادر: 10 · المقال: 11 122 حرفًا
لا توجد إجابة واحدة متفق عليها هنا: تنسب إيفا دومبروفسكا وإخوة رودزين دورًا مهمًا للإنسولين في زيادة الوزن، بينما يشكك الأستاذ ديفيد لودفيغ في أن الإنسولين وحده هو الذي يحدد كمية الدهون.
- تربط إيفا دومبروفسكا وإخوة رودزين ارتفاع مستوى الإنسولين بتراكم الدهون أو زيادة الوزن؛ وتشير إيفا دومبروفسكا أيضًا إلى الأطعمة المصنّعة وقلة الحركة.
- يصف الأستاذ ديفيد لودفيغ زيادة الوزن بعد إعطاء الإنسولين، لكنه يكتب أيضًا أن الدماغ ينظم مخزون الدهون، وأن فقدان الوزن قد يصبح أصعب رغم انخفاض الإنسولين.
- وتصف إيفا دومبروفسكا أيضًا تأثيرًا في الاتجاهين: فقد تؤدي زيادة الدهون إلى إضعاف مفعول الإنسولين، كما أن انخفاض الإنسولين أثناء الصيام يُفترض أن يطلق عمليات خفض وزن الجسم.
ماذا يكتب المؤلفون
Ewa Dąbrowska
قد تدفع زيادة الإنسولين عملية الأيض نحو تخزين الدهون، لكن إيفا دومبروفسكا تشير أيضًا إلى الأطعمة المصنّعة وقلة الحركة باعتبارهما من الأسباب الرئيسية للسمنة.
„السمنة اضطراب هرموني. ويؤدي هرمونان دورًا أساسيًا: الإنسولين (الذي ينتجه البنكرياس) والكورتيزول (هرمون التوتر الذي تنتجه الغدتان الكظريتان). ويؤدي النظام الغذائي الغني بالكربوهيدرات المصنّعة (مثل البيتزا والخبز الأبيض والحلويات) إلى ارتفاع مستوى الإنسولين. وقد تؤدي زيادة الإنسولين إلى إعادة برمجة عملية الأيض بحيث تتجه إلى تخزين الدهون.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
يصف إخوة رودزين الإنسولين بأنه إشارة للتخزين، ويربطون زيادة تناول الكربوهيدرات بزيادة الوزن بسرعة أكبر وبمقدار أكبر.
„بعد تناول الكربوهيدرات، يرتفع مستوى الإنسولين في الدم ارتفاعًا كبيرًا. والإنسولين هرمون يرسل إشارة للتخزين. وكلما زادت كمية الكربوهيدرات في طعامك، زادت سرعة اكتسابك للوزن ومقداره، وازدادت احتمالية إصابتك بمقاومة الإنسولين وأمراض الأيض الأخرى.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
يوضح الأستاذ ديفيد لودفيغ أن بدء إعطاء الإنسولين في حالة السكري من النوع 2 أو الإفراط في علاجه في حالة السكري من النوع 1 يرتبط على نحو متوقع بزيادة الوزن.
„وعلى العكس، فإن بدء العلاج بالإنسولين في السكري من النوع 2 أو الإفراط في العلاج في السكري من النوع 1 يؤدي على نحو متوقع إلى زيادة الوزن. ويرجع جزء من هذا التأثير إلى عوامل أيضية، لا إلى مجرد اختلاف مقدار الغلوكوز المفقود في البول [Carlson].
وفي الحيوانات، يؤدي إعطاء الإنسولين إلى زيادة الوزن.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
يذكر الأستاذ ديفيد لودفيغ أن الإنسولين قد يزيد كمية الدهون لدى الحيوانات حتى عندما يُقيَّد تناولها للطعام.
„في الحيوانات، يؤدي إعطاء الإنسولين إلى زيادة الوزن. وحتى عندما يُقيَّد تناول الطعام لمنع زيادة الوزن، تظل الحيوانات تكتسب دهونًا مفرطة، ما يبيّن أن الإنسولين يعيد توجيه مصادر الطاقة الأيضية إلى النسيج الدهني على حساب الكتلة الخالية من الدهون [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
يرى الأستاذ ديفيد لودفيغ أن الدماغ، لا النسيج الدهني أو البنكرياس وحدهما، هو الذي ينظم كمية مخزون الدهون.
„ينظم الدماغ مقدار الدهون في الجسم، وليس النسيج الدهني أو البنكرياس. وتوجد أبحاث كثيرة تُظهر أن الدماغ ينظم تناول الطعام واستهلاك الطاقة وأيض النسيج الدهني، بما يضبط حجم مخزون الدهون في الجسم (10). ولا توجد آلية معروفة داخل النسيج الدهني أو البنكرياس المُفرز للإنسولين تقوم بذلك.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
يلاحظ الأستاذ ديفيد لودفيغ أن فقدان الوزن يصبح أصعب، مع أن فقدان الوزن نفسه يخفض مستوى الإنسولين.
„ذلك لأن فقدان الوزن نفسه يخفض مستويات الإنسولين، سواء بين الوجبات أو بعدها (15، 16). ومع ذلك، نلاحظ العكس: يصبح فقدان الوزن أصعب كلما زاد ما تفقده منه، رغم انخفاض مستويات الإنسولين (وهي عملية تغذية راجعة سلبية).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
تكتب إيفا دومبروفسكا أن مستوى الإنسولين ينخفض أثناء الصيام، ما يُفترض أن يطلق عمليات خفض وزن الجسم.
„أثناء الصيام، ينخفض مستوى الإنسولين، ما يطلق عمليات خفض وزن الجسم والتراجع عن الأمراض الأيضية. وتُعد السمنة البطنية خطيرة بوجه خاص؛ إذ تعمل الدهون الحشوية كغدة تفرز مواد محفزة للالتهاب (الأديبوكينات)، تسهم في تطور مقاومة الإنسولين والالتهابات.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
تصف إيفا دومبروفسكا العلاقة في الاتجاه المعاكس أيضًا: فقد تمنع الدهون التي تصل إلى الخلايا أولًا مفعول الإنسولين.
„عندما تصل الدهون إلى الخلايا أولًا، فإنها تمنع مفعول الإنسولين. وإذا تراكمت الدهون في الكبد والعضلات، فلن يتمكن الإنسولين من «فتح الباب» للغلوكوز بفاعلية، فيبقى الغلوكوز في الدم.
ونتيجة لذلك يرتفع مستوى السكر، وينتج البنكرياس المزيد من الإنسولين لدفع فائض الغلوكوز إلى الخلايا كي يُحرق.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
تكتب إيفا دومبروفسكا أن زيادة الدهون قد تفاقم مقاومة الإنسولين، وأن الكربوهيدرات الطبيعية لا تسببها ما لم يصاحبها فائض من الدهون.
„حتى الدهون الصحية، مثل الزيوت النباتية، قد تفاقم مقاومة الإنسولين إذا أُكثِر من تناولها. أما الكربوهيدرات الطبيعية، مثل الفواكه، حتى الحلوة منها، أو البطاطا، فلا تسبب مقاومة الإنسولين ما لم يصاحبها فائض من الدهون.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
تربط إيفا دومبروفسكا السمنة مجددًا بالأطعمة المصنّعة وقلة الحركة، وتصف الإنسولين بأنه أحد هرمونين مهمين.
„السبب الرئيسي للسمنة هو نمط الحياة غير الصحي، وفي المقام الأول الإفراط في تناول الأطعمة المصنّعة وقلة النشاط البدني. ويؤثر الصيام المعتمد على الخضروات والفواكه، إلى جانب الحركة، مباشرةً في أسباب الأمراض: فائض السعرات الحرارية وقلة الحركة. والسمنة اضطراب هرموني. ويؤدي هرمونان دورًا أساسيًا: الإنسولين (الذي ينتجه البنكرياس) والكورتيزول (هرمون التوتر الذي تنتجه الغدتان الكظريتان).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 3 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 21 762.
تشير مراجعة إلى أن ارتفاع الإنسولين قد يسهم في زيادة النسيج الدهني، من بين أمور أخرى، عبر تثبيط تحلله وتحفيز تخزينه.
هدف الدراسة: ترتبط عوامل نمط الحياة التي تزيد خطر الإصابة بالسكري بارتفاع مستويات الإنسولين الأساسية (فرط الإنسولين في الدم). وتتنبأ هذه الحالة بحدوث السمنة لاحقًا لدى الأطفال والمراهقين. ومن المرجح أن لفرط الإنسولين في الدم دورًا سببيًا في نمو النسيج الدهني، لأن خفض إفراز الإنسولين بالأدوية يقلل وزن الأشخاص المصابين بالسمنة.
النتائج: كما أن تعطيل أليلات جين الإنسولين وراثيًا لدى الفئران يخفض مستويات الإنسولين في أجسامها ويمنع السمنة الناجمة عن النظام الغذائي الغني بالدهون أو يخففها. ويسبب فرط الإنسولين في الدم زيادة الوزن بسبب خاصية فسيولوجية للإنسولين. فمستويات الإنسولين التي تقع عند الطرف الأعلى من المعدل الطبيعي، أو التي ترتفع قليلًا، تكفي لتثبيط تحلل الدهون وتحفيز تكوينها في الخلايا الدهنية. أما تأثير الإنسولين في نقل الغلوكوز أو إنتاج الغلوكوز في الكبد فيتطلب مستويات من الهرمون أعلى بست مرات أو مرتين، على التوالي. ويبدو من المبرر اقتراح نمط حياة يتجنب ارتفاع مستويات الإنسولين للحد من نشاط بناء النسيج الدهني.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟نعم، أعلن المؤلفون ذلك
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟نعم
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير دراسة على الحيوانات إلى أن زيادة الإنسولين قد تسهم في ترسب الدهون في الكبد والنسيج الدهني.
هدف الدراسة: تشترك الحيوانات المصابة بالسمنة الناتجة عن عوامل وراثية أو تجريبية (مثل إحداث آفات في منطقة ما تحت المهاد) في عدة سمات، منها زيادة تكوين الدهون في الكبد (ما يؤدي إلى تسرب الدهون إليه) وزيادة إفراز البروتينات الدهنية من الكبد، إلى جانب زيادة تكوين الدهون في النسيج الدهني.
النتائج: ويرتبط هذا الخلل أيضًا بفرط الإنسولين في الدم، وينخفض بوضوح عند إعادة مستويات الإنسولين المرتفعة لدى الفئران المصابة بالسمنة إلى طبيعتها. لذلك قد يكون فرط الإنسولين في الدم سمة أساسية لمتلازمات السمنة، وقد يؤدي إلى معظم الاضطرابات الملحوظة، بما فيها حالة مقاومة الإنسولين التي تلي ذلك والمعروفة لدى الحيوانات المصابة بالسمنة. ولا يزال سبب فرط الإنسولين في الدم لدى الحيوانات المصابة بالسمنة وراثيًا مجهولًا. ومن الآليات المحتملة وجود خلل أولي في البنكرياس، أو اضطراب أولي في تنظيم نشاط البنكرياس الصمّاء ككل من جانب منطقة ما تحت المهاد.
تمويل الدراسةغير مذكور
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةدراسة على الحيوانات
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير مراجعة إلى أن مفعول الإنسولين في النسيج الدهني قد يزيد قدرته على تخزين الدهون، مع أن التأثير يعتمد على النسيج.
هدف الدراسة: يتزايد انتشار السمنة بسرعة في أنحاء العالم. وقد ثبت منذ زمن طويل أن مقاومة الإنسولين المرتبطة بالسمنة عامل خطر مهم للاضطرابات الناجمة عنها، مثل السكري من النوع 2 وتصلب الشرايين.
النتائج: في حين أن تعزيز إشارات الإنسولين في الكبد يزيد تراكم الدهون فيه ويفاقم اضطراب دهون الدم، فإن تعزيز إشارات الإنسولين في النسيج الدهني يحمي أعضاء مختلفة من الاختلالات المرتبطة بالسمنة، وذلك بزيادة قدرة النسيج الدهني على تخزين الدهون والحد من تراكمها في أماكن غير طبيعية. لذلك قد يكون هذا «التوسع الصحي للنسيج الدهني» عبر تعزيز حساسية الإنسولين فيه، لا في الكبد، استراتيجية علاجية فعالة للاضطرابات المرتبطة بالسمنة. ولمعالجة الاضطرابات الأيضية المرتبطة بالسمنة بفاعلية، يجب فهم آليات مقاومة الإنسولين في الأنسجة المختلفة لدى المصابين بالسمنة وتطوير أدوية تعزز مفعوله. ونستعرض في هذا المقال إمكانات التدخلات التي تعزز إشارات الإنسولين بوصفها استراتيجية علاجية للاضطرابات المرتبطة بالسمنة، مع التركيز على الآليات الجزيئية لعمل الإنسولين في كل نسيج.
تمويل الدراسةجامعة أو مؤسسة خيرية · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
هل للمؤلفين صلات بشركات؟غير مذكور
هل ساعدت جهة مصنّعة في الدراسة؟غير معروف
نوع الدراسةمناقشة دراسات أخرى
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„فيتامين C والنسيج الدهني
كما هو الحال مع سائر الحالات في الجسم، ترتبط الآليات المرضية للسمنة مباشرةً بزيادة الإجهاد التأكسدي المزمنة وباستجابة الجسم لوجوده. ويزداد عدد الخلايا الدهنية وحجمها كلما تعرض الجسم لمزيد من الإجهاد التأكسدي [30]. وعندما لا تتوفر كمية كافية من فيتامين C أيضًا، تبقى المواد المؤكسدة أو السموم التي تشكل الإجهاد التأكسدي المتزايد من دون تحييد. وعندما لا تُحيَّد، يسعى الجسم إلى مواجهة أثرها السام من خلال آلية تعويضية.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„سمات السمنة [43-46]
الالتهاب المزمن («التهاب النسيج الدهني»)
اختلال التنظيم الهرموني (مقاومة اللبتين/الإنسولين)
زيادة العبء على الميتوكوندريا والأكسدة غير المكتملة
نقص الأكسجين في النسيج الدهني
الإجهاد التأكسدي
اختلال ميكروبات الأمعاء
12. سمات ارتفاع ضغط الدم [47-50]
اختلال وظيفة البطانة الوعائية
التهاب الأوعية الدموية
فرط تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون
الإجهاد التأكسدي
اختلال الميتوكوندريا في خلايا العضلات الملساء
إشارات أيضية تتوسطها الميكروبات
13. السرطان (سمات السرطان)
السمات [3، 4، 51]
استمرار إشارات التكاثر
التهرب من الاستماتة
إعادة برمجة الأيض الخلوي
عدم استقرار الجينوم
التهاب يعزز الأورام
التهرب المناعي
14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service مادة رأي
„إذا أظهرت هذه الدراسة نتائج إيجابية، فقد يستفيد منها ملايين الأشخاص حول العالم المصابون بأمراض التهابية مزمنة [1]. المتلازمة الأيضية
المتلازمة الأيضية أو «زيادة النسيج الدهني» هي تراكم مزمن لدهون الجسم.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.