Dieta i żywienieInsulina i otyłość — czy to hormon decyduje o tyciu?
Źródeł: 10 · Artykuł: 13 285 znaków
Nie ma tu jednej zgodnej odpowiedzi: Ewa Dąbrowska i Bracia Rodzeń przypisują insulinie ważną rolę w tyciu, a prof. David Ludwig podważa, że sama ona decyduje o ilości tłuszczu.
- Ewa Dąbrowska i Bracia Rodzeń łączą wysoki poziom insuliny z odkładaniem tłuszczu lub przybieraniem na wadze; Ewa Dąbrowska wskazuje też na jedzenie przetworzone i brak ruchu.
- prof. David Ludwig opisuje przybieranie na wadze po podawaniu insuliny, ale pisze też, że mózg reguluje zapasy tłuszczu, a utrata wagi może być trudniejsza mimo spadku insuliny.
- Ewa Dąbrowska opisuje również wpływ w obie strony: nadmiar tłuszczu może osłabiać działanie insuliny, a spadek insuliny podczas postu ma uruchamiać redukcję masy ciała.
Co piszą autorzy
Ewa Dąbrowska
Nadmiar insuliny może przesunąć metabolizm w stronę odkładania tłuszczu, ale Ewa Dąbrowska wskazuje też na przetworzone jedzenie i brak ruchu jako główne przyczyny otyłości.
„Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.”
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń opisuje insulinę jako sygnał do magazynowania i łączy większą ilość węglowodanów z szybszym oraz większym przybieraniem na wadze.
„Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.”
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig opisuje, że rozpoczęcie podawania insuliny przy cukrzycy typu 2 lub jej nadmiar przy cukrzycy typu 1 przewidywalnie wiąże się z przyrostem masy ciała.
„Z kolei rozpoczęcie insulinoterapii w cukrzycy typu 2 lub nadmierne leczenie insuliną cukrzycy typu 1 przewidywalnie powoduje przyrost masy ciała. Część tego efektu ma podłoże metaboliczne i nie wynika po prostu z różnic w utracie glukozy z moczem [Carlson].
U zwierząt podawanie insuliny powoduje przyrost masy ciała.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig podaje, że u zwierząt insulina może zwiększać ilość tłuszczu nawet wtedy, gdy ogranicza się jedzenie.
„U zwierząt podawanie insuliny powoduje przyrost masy ciała. Nawet gdy ogranicza się spożycie pokarmu, aby zapobiec przyrostowi masy ciała, zwierzęta i tak stają się nadmiernie otłuszczone, co pokazuje, że insulina przekierowuje paliwa metaboliczne do tkanki tłuszczowej kosztem beztłuszczowej masy ciała [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig twierdzi, że to mózg, a nie sama tkanka tłuszczowa czy trzustka, reguluje ilość zapasów tłuszczu.
„Otłuszczenie ciała jest regulowane przez mózg, a nie przez tkankę tłuszczową ani trzustkę. Istnieje obszerna literatura naukowa pokazująca, że mózg reguluje spożycie pokarmu, wydatek energetyczny i metabolizm tkanki tłuszczowej, aby regulować wielkość zapasów tłuszczu w organizmie (10). Nie jest znany żaden mechanizm właściwy samej tkance tłuszczowej ani trzustce wydzielającej insulinę, który pełniłby tę funkcję.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig zauważa, że utrata wagi staje się trudniejsza, choć sam spadek wagi obniża poziom insuliny.
„Dzieje się tak, ponieważ sama utrata masy ciała obniża poziom insuliny zarówno między posiłkami, jak i po nich (15, 16). Obserwujemy jednak coś przeciwnego: im więcej masy ciała się traci, tym trudniej ją dalej tracić, mimo spadku poziomu insuliny (proces ujemnego sprzężenia zwrotnego).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska pisze, że podczas postu spada poziom insuliny, co ma uruchamiać procesy redukcji masy ciała.
„W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.”
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska opisuje zależność w drugą stronę: tłuszcze docierające do komórek jako pierwsze mogą blokować działanie insuliny.
„Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.”
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska pisze, że nadmiar tłuszczu może nasilać insulinooporność, a naturalne węglowodany nie powodują jej, jeśli nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
„Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.”
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska ponownie łączy otyłość z przetworzoną żywnością i brakiem ruchu oraz opisuje insulinę jako jeden z dwóch ważnych hormonów.
„Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).”
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 3 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 21 762.
Przegląd wskazuje, że podwyższona insulina może sprzyjać przyrostowi tkanki tłuszczowej, m.in. przez hamowanie jej rozpadu i pobudzanie jej magazynowania.
Cel badania: Czynniki stylu życia zwiększające ryzyko cukrzycy wiążą się z podwyższonym podstawowym poziomem insuliny (hiperinsulinemią). Ta ostatnia zapowiada późniejszą otyłość u dzieci i młodzieży. Przyczynowa rola hiperinsulinemii we wzroście tkanki tłuszczowej jest prawdopodobna, ponieważ farmakologiczne ograniczenie wydzielania insuliny obniża masę ciała u osób z otyłością.
Wyniki: Genetyczna inaktywacja alleli genu insuliny u myszy również obniża poziom insuliny w ich organizmie i zapobiega otyłości wywołanej dietą wysokotłuszczową lub łagodzi jej nasilenie. Hiperinsulinemia powoduje przyrost masy ciała ze względu na fizjologiczną właściwość insuliny. Poziom insuliny znajdujący się w górnej części zakresu normy lub nieznacznie podwyższony wystarcza, aby hamować lipolizę i nasilać lipogenezę w adipocytach. Wpływ insuliny na transport glukozy lub wątrobowe wytwarzanie glukozy wymaga odpowiednio sześciokrotnie lub dwukrotnie wyższego poziomu hormonu. Wydaje się uzasadnione zalecanie stylu życia, który pozwala unikać wysokiego poziomu insuliny, aby ograniczyć anaboliczną aktywność tkanki tłuszczowej.
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?tak — autorzy to zgłosili
Czy producent pomagał w badaniu?TAK
Rodzaj badaniaomówienie innych badań
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Badanie na zwierzętach sugeruje, że nadmiar insuliny może sprzyjać odkładaniu tłuszczu w wątrobie i tkance tłuszczowej.
Cel badania: Zwierzęta otyłe w wyniku zmian genetycznych lub eksperymentalnych (np. uszkodzeń podwzgórza) mają kilka wspólnych cech, takich jak zwiększona lipogeneza wątrobowa (prowadząca do naciekania tłuszczem) i zwiększone wydzielanie lipoprotein przez wątrobę, a także zwiększona lipogeneza w tkance tłuszczowej.
Wyniki: Ta nieprawidłowość jest również związana z hiperinsulinemią i ulega znacznemu ograniczeniu po normalizacji hiperinsulinemii u otyłych myszy. Hiperinsulinemia może zatem być kluczową cechą zespołów otyłości i wywoływać większość odnotowanych nieprawidłowości, w tym późniejszy stan insulinooporności, o którym wiadomo, że występuje u otyłych zwierząt. Etiologia hiperinsulinemii u zwierząt z otyłością uwarunkowaną genetycznie pozostaje nieznana. Wśród możliwych mechanizmów należy wymienić potencjalną pierwotną dysfunkcję trzustki oraz możliwe pierwotne rozregulowanie przez podwzgórze ogólnej aktywności trzustki dokrewnej.
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie na zwierzętach
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Przegląd wskazuje, że działanie insuliny w tkance tłuszczowej może zwiększać jej zdolność do magazynowania tłuszczu, choć efekt zależy od tkanki.
Cel badania: Częstość występowania otyłości szybko rośnie na całym świecie. Insulinooporność związana z otyłością od dawna uznawana jest za istotny czynnik ryzyka zaburzeń powiązanych z otyłością, takich jak cukrzyca typu 2 i miażdżyca.
Wyniki: Podczas gdy nasilenie sygnalizacji insulinowej w wątrobie zwiększa gromadzenie tłuszczu w wątrobie i nasila dyslipidemię, nasilenie sygnalizacji insulinowej w tkance tłuszczowej chroni przed dysfunkcją różnych narządów związaną z otyłością, zwiększając zdolność tkanki tłuszczowej do gromadzenia tłuszczu i hamując jego ektopowe gromadzenie. Takie „zdrowe zwiększanie objętości tkanki tłuszczowej” poprzez zwiększanie wrażliwości na insulinę w tkance tłuszczowej, ale nie w wątrobie, może być zatem skuteczną strategią terapeutyczną w zaburzeniach związanych z otyłością. Aby skutecznie przeciwdziałać zaburzeniom metabolicznym związanym z otyłością, należy zrozumieć mechanizmy insulinooporności w różnych tkankach pacjentów z otyłością oraz opracować leki nasilające działanie insuliny. W tym artykule omawiamy potencjał interwencji nasilających sygnalizację insulinową jako strategii terapeutycznej w zaburzeniach związanych z otyłością, koncentrując się na molekularnych mechanizmach działania insuliny w poszczególnych tkankach.
Pieniądze na badanieuczelnia lub fundacja · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Perspektywy i materiały poglądowe
Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Witamina C i tkanka tłuszczowa Podobnie jak w przypadku wszystkich innych stanów organizmu, patofizjologia otyłości jest bezpośrednio związana z przewlekle zwiększonym stresem oksydacyjnym i reakcją organizmu na jego obecność. W miarę nasilania się stresu oksydacyjnego adipocyty (komórki tłuszczowe) zwiększają zarówno swoją liczbę, jak i rozmiar. [30] Gdy jednocześnie nie ma wystarczającej ilości VC, prooksydanty lub toksyny składające się na nasilony stres oksydacyjny pozostają niezneutralizowane. Gdy nie zostają zneutralizowane, organizm stara się przeciwdziałać ich toksycznemu wpływowi za pomocą mechanizmu kompensacyjnego.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Cechy charakterystyczne otyłości [43-46] Przewlekły stan zapalny („adipoinflammation”) Rozregulowanie hormonalne (oporność na leptynę/insulinę) Przeciążenie mitochondriów i niepełne utlenianie Niedotlenienie tkanki tłuszczowej Stres oksydacyjny Zmiany mikrobiomu jelitowego 12. Cechy charakterystyczne nadciśnienia [47-50] Dysfunkcja śródbłonka Zapalenie naczyń Nadmierna aktywacja układu RAAS Stres oksydacyjny Upośledzenie funkcji mitochondriów w komórkach mięśni gładkich Sygnały metaboliczne zależne od mikrobiomu 13. Rak (cechy charakterystyczne raka) Cechy charakterystyczne [3, 4, 51] Utrzymywanie sygnalizacji proliferacyjnej Unikanie apoptozy Przeprogramowanie metabolizmu komórkowego Niestabilność genomu Zapalenie sprzyjające rozwojowi guza Unikanie odpowiedzi immunologicznej 14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Jeśli badanie to przyniosłoby pozytywne wyniki, mogłoby to potencjalnie przynieść korzyści milionom ludzi na całym świecie cierpiącym na przewlekłe choroby zapalne.[1] Zespół metaboliczny Zespół metaboliczny lub „adiposity” to przewlekłe gromadzenie się tłuszczu w organizmie.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.