Diet dan giziInsulin dan obesitas — apakah hormon ini yang menentukan kenaikan berat badan?
Sumber: 10 · Artikel: 13 803 karakter
Tidak ada satu jawaban yang disepakati: Ewa Dąbrowska dan Bracia Rodzeń menganggap insulin berperan penting dalam kenaikan berat badan, sedangkan prof. David Ludwig membantah bahwa insulin sendirilah yang menentukan jumlah lemak.
- Ewa Dąbrowska dan Bracia Rodzeń mengaitkan kadar insulin yang tinggi dengan penumpukan lemak atau kenaikan berat badan; Ewa Dąbrowska juga menunjuk makanan olahan dan kurang bergerak.
- prof. David Ludwig menjelaskan kenaikan berat badan setelah pemberian insulin, tetapi juga menulis bahwa otak mengatur simpanan lemak dan penurunan berat badan bisa menjadi lebih sulit meskipun kadar insulin turun.
- Ewa Dąbrowska juga menjelaskan hubungan yang berjalan dua arah: kelebihan lemak dapat melemahkan kerja insulin, sementara penurunan insulin saat berpuasa dikatakan memicu penurunan berat badan.
Apa yang ditulis para penulis
Ewa Dąbrowska
Kelebihan insulin dapat menggeser metabolisme ke arah penumpukan lemak, tetapi Ewa Dąbrowska juga menyebut makanan olahan dan kurang bergerak sebagai penyebab utama obesitas.
„Obesitas adalah gangguan hormonal. Dua hormon berperan penting: insulin (diproduksi oleh pankreas) dan kortisol (hormon stres yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal). Pola makan yang kaya karbohidrat olahan (misalnya pizza, roti putih, dan makanan manis) menyebabkan kadar insulin meningkat. Kelebihan insulin dapat mengubah metabolisme sehingga mengarah pada penumpukan lemak.”Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza). Dieta bogata w przetworzone węglowodany (np. pizza, białe pieczywo, słodycze) prowadzi do wzrostu poziomu insuliny. Nadmiar insuliny może przeprogramować metabolizm w kierunku odkładania tłuszczu.
Bracia Rodzeń
Bracia Rodzeń menggambarkan insulin sebagai sinyal untuk menyimpan, dan mengaitkan konsumsi karbohidrat yang lebih banyak dengan kenaikan berat badan yang lebih cepat dan lebih besar.
„Setelah mengonsumsi karbohidrat, kadar insulin dalam darah meningkat tajam. Insulin adalah hormon yang memberi sinyal untuk menyimpan. Semakin banyak karbohidrat dalam makanan Anda, semakin cepat dan semakin banyak berat badan Anda naik, dan semakin besar kemungkinan Anda mengalami resistensi insulin serta penyakit metabolik lainnya.”Po spożyciu węglowodanów poziom insuliny we krwi znacznie wzrasta. Insulina to hormon, który daje sygnał do magazynowania. Im więcej węglowodanów w Twoich pokarmach, tym szybciej i bardziej przytyjesz, zachorujesz na insulinooporność i inne choroby metaboliczne.
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig menjelaskan bahwa memulai pemberian insulin untuk diabetes tipe 2 atau pemberian insulin berlebihan pada diabetes tipe 1 dapat diperkirakan menyebabkan kenaikan berat badan.
„Sebaliknya, memulai pemberian insulin pada diabetes tipe 2 atau memberikan insulin secara berlebihan pada diabetes tipe 1 dapat diperkirakan menyebabkan kenaikan berat badan. Sebagian efek ini bersifat metabolik, bukan sekadar akibat perbedaan jumlah glukosa yang hilang melalui urine [Carlson].
Pada hewan, pemberian insulin menyebabkan kenaikan berat badan.”Conversely, insulin initiation in type 2 diabetes or overtreatment in type 1 diabetes predictably causes weight gain. A component of this effect is metabolic, not simply differences in glucose loss in urine [Carlson].
In animals, insulin administration causes weight gain.
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig menyebutkan bahwa pada hewan, insulin dapat meningkatkan jumlah lemak bahkan ketika asupan makanan dibatasi.
„Pada hewan, pemberian insulin menyebabkan kenaikan berat badan. Bahkan ketika asupan makanan dibatasi untuk mencegah kenaikan berat badan, hewan-hewan itu tetap menjadi sangat gemuk. Hal ini menunjukkan bahwa insulin mengalihkan bahan bakar metabolik ke jaringan adiposa dengan mengorbankan massa tubuh tanpa lemak [Torbay].”In animals, insulin administration causes weight gain. Even when food intake is restricted to prevent weight gain, the animals still become excessively fat, showing that insulin redirects metabolic fuels to adipose tissue at the expense of lean body mass [Torbay].
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig berpendapat bahwa otaklah, bukan jaringan lemak atau pankreas saja, yang mengatur jumlah simpanan lemak.
„Jumlah lemak tubuh diatur oleh otak, bukan oleh jaringan lemak atau pankreas. Banyak sekali penelitian yang menunjukkan bahwa otak mengatur asupan makanan, pengeluaran energi, dan metabolisme jaringan lemak untuk mengatur ukuran simpanan lemak tubuh (10). Tidak ada mekanisme yang diketahui dalam jaringan lemak atau pankreas penghasil insulin yang dapat melakukan hal ini.”Body fatness is regulated by the brain, not by fat tissue or the pancreas. There is a vast research literature showing that the brain regulates food intake, energy expenditure, and fat tissue metabolism to regulate the size of body fat stores (10). There is no known mechanism intrinsic to fat tissue or the insulin-secreting pancreas that does this.
prof. David Ludwig
prof. David Ludwig mengamati bahwa penurunan berat badan menjadi lebih sulit, meskipun penurunan berat badan itu sendiri menurunkan kadar insulin.
„Hal ini karena penurunan berat badan itu sendiri mengurangi kadar insulin, baik di antara waktu makan maupun setelah makan (15, 16). Namun, yang kita amati justru sebaliknya: semakin banyak berat badan yang turun, semakin sulit penurunan berat badan, meskipun kadar insulin menurun (proses umpan balik negatif).”This is because weight loss itself reduces insulin levels, both between and after meals (15, 16). Yet what we observe is the opposite: weight loss becomes more difficult the more you lose, despite declining insulin levels (a negative feedback process).
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska menulis bahwa kadar insulin turun saat berpuasa, dan hal ini dikatakan memicu proses penurunan berat badan.
„Saat berpuasa, kadar insulin turun. Hal ini memicu proses penurunan berat badan dan pemulihan dari penyakit metabolik. Obesitas perut sangat berbahaya — lemak visceral bertindak seperti kelenjar yang mengeluarkan zat proinflamasi (adipokin), yang mendukung perkembangan resistensi insulin dan peradangan.”W czasie postu poziom insuliny spada, co uruchamia procesy redukcji masy ciała i cofania się chorób metabolicznych. Szczególnie groźna jest otyłość brzuszna – tłuszcz trzewny działa jak gruczoł wydzielający substancje prozapalne (adipokiny), które sprzyjają rozwojowi insulinooporności i stanów zapalnych.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska menjelaskan hubungan sebaliknya: lemak yang lebih dahulu masuk ke dalam sel dapat menghambat kerja insulin.
„Jika lemak lebih dahulu masuk ke dalam sel, lemak itu menghambat kerja insulin. Jika terjadi penumpukan lemak di hati dan otot, insulin tidak dapat secara efektif “membuka pintu” bagi glukosa — glukosa tetap berada di dalam darah.
Akibatnya, kadar gula meningkat dan pankreas memproduksi semakin banyak insulin untuk “mendorong” kelebihan glukosa masuk ke dalam sel agar dibakar.”Gdy pierwsze do komórek docierają tłuszcze, blokują działanie insuliny. Jeśli dochodzi do stłuszczenia wątroby i mięśni, insulina nie jest w stanie skutecznie „otworzyć drzwi” dla glukozy – ta pozostaje we krwi.
W efekcie poziom cukru wzrasta, a trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby „wcisnąć” nadmiary glukozy do komórek celem jej spalenia.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska menulis bahwa kelebihan lemak dapat memperburuk resistensi insulin, sedangkan karbohidrat alami tidak menyebabkannya jika tidak disertai kelebihan lemak.
„Bahkan lemak sehat, seperti minyak nabati, dapat memperburuk resistensi insulin jika dikonsumsi secara berlebihan. Sebaliknya, karbohidrat alami seperti buah-buahan, termasuk yang manis, atau kentang tidak menyebabkan resistensi insulin — selama tidak disertai kelebihan lemak.”Nawet zdrowe tłuszcze, np. oleje roślinne, mogą nasilać insulinooporność, jeśli są spożywane w nadmiarze. Z kolei naturalne węglowodany, takie jak owoce, nawet słodkie, czy ziemniaki, nie powodują insulinooporności – o ile nie towarzyszy im nadmiar tłuszczu.
Ewa Dąbrowska
Ewa Dąbrowska kembali mengaitkan obesitas dengan makanan olahan dan kurang bergerak, serta menggambarkan insulin sebagai salah satu dari dua hormon penting.
„Penyebab utama obesitas adalah gaya hidup tidak sehat — terutama konsumsi makanan olahan secara berlebihan dan kurangnya aktivitas fisik. Puasa dengan sayur dan buah, yang dipadukan dengan gerak tubuh, secara langsung menangani penyebab penyakit: kelebihan kalori dan kurang bergerak. Obesitas adalah gangguan hormonal. Dua hormon berperan penting: insulin (diproduksi oleh pankreas) dan kortisol (hormon stres yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal).”Główną przyczyną otyłości jest niezdrowy styl życia – przede wszystkim nadmierne spożycie przetworzonej żywności i brak aktywności fizycznej. Post warzywno-owocowy, połączony z ruchem, działa bezpośrednio na przyczyny chorób: nadmiar kalorii i niedobór ruchu. Otyłość to zaburzenie hormonalne. Kluczową rolę odgrywają dwa hormony: insulina (produkowana przez trzustkę) i kortyzol (hormon stresu wytwarzany przez nadnercza).
Penelitian dari PubMed · Europe PMC
Kami memilih 3 penelitian dengan hasil positif terbaik. Ini hanya pilihan, bukan tinjauan lengkap semua penelitian.
Jumlah seluruh studi tentang topik ini di PubMed: 21 762.
Tinjauan tersebut menunjukkan bahwa insulin yang meningkat dapat mendukung pertambahan jaringan lemak, antara lain dengan menghambat pemecahannya dan merangsang penyimpanannya.
Tujuan studi: Faktor gaya hidup yang meningkatkan risiko diabetes berkaitan dengan peningkatan kadar insulin basal (hiperinsulinemia). Kadar insulin yang tinggi ini memprediksi obesitas di kemudian hari pada anak-anak dan remaja. Peran kausal hiperinsulinemia terhadap pertumbuhan jaringan adiposa mungkin terjadi, karena pengurangan sekresi insulin secara farmakologis menurunkan berat badan pada orang yang mengalami obesitas.
Hasil: Inaktivasi genetik alel gen insulin pada tikus juga menurunkan kadar insulin sistemik dan mencegah atau memperbaiki obesitas akibat pola makan tinggi lemak. Hiperinsulinemia menyebabkan kenaikan berat badan karena sifat fisiologis insulin. Kadar insulin yang berada di sisi tinggi dari rentang normal, atau sedikit meningkat, sudah cukup untuk menekan lipolisis dan mendorong lipogenesis pada adiposit. Efek insulin terhadap pengangkutan glukosa atau produksi glukosa oleh hati masing-masing memerlukan kadar hormon yang enam atau dua kali lebih tinggi. Karena itu, ada alasan untuk menganjurkan gaya hidup yang menghindari kadar insulin tinggi demi membatasi aktivitas anabolik jaringan lemak.
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?ya — penulis melaporkannya
Apakah produsen membantu studi ini?YA
Jenis studipembahasan studi lain
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa kelebihan insulin dapat mendukung penumpukan lemak di hati dan jaringan lemak.
Tujuan studi: Hewan yang mengalami obesitas karena faktor genetik atau eksperimen (misalnya melalui lesi pada hipotalamus) memiliki beberapa ciri yang sama, seperti peningkatan lipogenesis hati (yang mengakibatkan infiltrasi lemak) dan peningkatan sekresi lipoprotein hati, disertai peningkatan lipogenesis jaringan adiposa.
Hasil: Gangguan ini juga berkaitan dengan hiperinsulinemia dan berkurang secara nyata ketika hiperinsulinemia pada tikus obesitas dinormalkan. Dengan demikian, hiperinsulinemia mungkin merupakan ciri utama sindrom obesitas dan menyebabkan sebagian besar kelainan yang ditemukan, termasuk keadaan resistensi insulin yang diketahui terjadi pada hewan obesitas. Penyebab hiperinsulinemia pada hewan yang mengalami obesitas karena faktor genetik masih belum diketahui. Di antara kemungkinan mekanismenya adalah gangguan awal pada pankreas atau disregulasi awal aktivitas keseluruhan pankreas endokrin oleh hipotalamus.
Dana untuk studitidak disebutkan
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studistudi pada hewan
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Tinjauan tersebut menunjukkan bahwa kerja insulin pada jaringan lemak dapat meningkatkan kemampuannya menyimpan lemak, meskipun efeknya bergantung pada jenis jaringan.
Tujuan studi: Angka kejadian obesitas meningkat pesat di seluruh dunia. Resistensi insulin yang berkaitan dengan obesitas telah lama diketahui sebagai faktor risiko penting untuk gangguan yang berhubungan dengan obesitas, seperti diabetes tipe 2 dan aterosklerosis.
Hasil: Peningkatan pensinyalan insulin di hati meningkatkan penumpukan lemak hati dan memperburuk dislipidemia. Sebaliknya, peningkatan pensinyalan insulin di jaringan adiposa melindungi berbagai organ dari gangguan terkait obesitas dengan meningkatkan kapasitas jaringan adiposa untuk menyimpan lemak dan menghambat penumpukan lemak di luar jaringan adiposa. Dengan demikian, “perluasan jaringan adiposa yang sehat” melalui peningkatan sensitivitas insulin di jaringan adiposa, tetapi bukan di hati, dapat menjadi strategi terapi yang efektif untuk gangguan terkait obesitas. Untuk menangani gangguan metabolik terkait obesitas secara efektif, mekanisme resistensi insulin di berbagai jaringan pasien obesitas harus dipahami dan obat-obatan yang meningkatkan kerja insulin perlu dikembangkan. Dalam artikel ini, kami meninjau potensi intervensi yang meningkatkan pensinyalan insulin sebagai strategi terapi untuk gangguan terkait obesitas, dengan berfokus pada mekanisme molekuler kerja insulin di setiap jaringan.
Dana untuk studiuniversitas atau yayasan · Japan Society for the Promotion of Science, Japan Diabetes Society
Apakah penulis punya hubungan dengan perusahaan?tidak disebutkan
Apakah produsen membantu studi ini?tidak diketahui
Jenis studipembahasan studi lain
“Tidak disebutkan” bukan berarti tidak ada yang membiayai — basis data tidak selalu mencatatnya.
Perspektif dan materi opini
Konten di bawah ini berisi opini, interpretasi, dan hipotesis para penulis. Konten ini tidak dianggap setara dengan studi ilmiah dan tinjauan sistematis.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Vitamin C dan Jaringan Adiposa
Seperti halnya kondisi lain di dalam tubuh, patofisiologi obesitas berkaitan langsung dengan peningkatan stres oksidatif yang berlangsung kronis dan reaksi tubuh terhadapnya. Jumlah dan ukuran adiposit (sel lemak) bertambah ketika tubuh menghadapi lebih banyak stres oksidatif. [30] Jika vitamin C (VC) juga tidak tersedia dalam jumlah cukup, zat pengoksidasi atau racun yang membentuk peningkatan stres oksidatif tidak dinetralkan. Ketika zat-zat tersebut tidak dinetralkan, tubuh berupaya melawan dampak racunnya melalui mekanisme kompensasi.”Vitamin C and Adipose Tissue As with all other conditions in the body, the pathophysiology of obesity relates directly to chronically increased oxidative stress and the reaction of the body to its presence. Adipocytes (fat cells) increase in both number and size as more oxidative stress is encountered. [30] When sufficient VC is not present as well, the pro-oxidants or toxins comprising the increased oxidative stress go unneutralized. When they go unneutralized, the body seeks to counter their toxic impact by a compensatory mechanism.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Ciri-ciri Obesitas [43-46]
Peradangan kronis (“adipoinflamasi”)
Gangguan hormonal (resistensi leptin/insulin)
Beban berlebih pada mitokondria dan oksidasi yang tidak sempurna
Hipoksia jaringan adiposa
Stres oksidatif
Perubahan mikrobioma usus
12. Ciri-ciri Hipertensi [47-50]
Disfungsi endotel
Peradangan pembuluh darah
Aktivasi berlebihan sistem RAAS
Stres oksidatif
Gangguan mitokondria pada sel otot polos
Sinyal metabolik yang dimediasi mikrobioma
13. Kanker (Ciri-ciri Kanker)
Ciri-ciri [3, 4, 51]
Pensinyalan proliferasi yang berkelanjutan
Menghindari apoptosis
Pemrograman ulang metabolisme sel
Ketidakstabilan genom
Peradangan yang mendorong pertumbuhan tumor
Menghindari sistem kekebalan tubuh
14.”Obesity Hallmarks [43-46] Chronic inflammation ("adipoinflammation") Hormonal dysregulation (leptin/insulin resistance) Mitochondrial overload & incomplete oxidation Adipose tissue hypoxia Oxidative stress Altered gut microbiome 12. Hypertension Hallmarks [47-50] Endothelial dysfunction Vascular inflammation RAAS system overactivation Oxidative stress Mitochondrial impairment in smooth muscle cells Microbiome-mediated metabolic signals 13. Cancer (Hallmarks of Cancer) Hallmarks [3, 4, 51] Sustaining proliferative signaling Evading apoptosis Reprogramming cellular metabolism Genome instability Tumor-promoting inflammation Immune evasion 14.
Orthomolecular Medicine News Service Materi opini
„Jika penelitian ini menunjukkan hasil positif, manfaatnya berpotensi dirasakan oleh jutaan orang di seluruh dunia yang menderita penyakit peradangan kronis.[1]
Sindrom metabolik
Sindrom metabolik atau “adipositas” adalah penumpukan lemak tubuh yang berlangsung kronis.”If this study showed positive results, this would potentially benefit millions of people world-wide with chronic inflammatory disease.[1] Metabolic syndrome Metabolic syndrome or "adiposity" is a chronic accumulation of body fat.
Pisaczek tidak menilai siapa yang benar. Ia menunjukkan apa yang ditulis dan di mana membacanya. Setiap kalimat di atas memiliki sumber.